抑郁症

抑郁症（depression），也叫抑郁性障碍，是由各种原因引起的以抑郁为主要症状的一组心境障碍（mood disorders）或情感性障碍（affective disorders）。抑郁症患者中有10-15%面临自杀的危险。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。截至2011年，在世界范围内，抑郁性障碍的发病年龄提早，发病率增加。终身患病率在不同国家中不尽相同，有调查显示，中国的患病率约为6%，而日本的患病率则高达20%。

基本信息

• 中文名：抑郁症
• 英文名：melancholia
• 别名：忧郁症
• 传染病：否

简介

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抑郁症又称“抑郁障碍”，该病以显著而持久的心境低落为主要临床特征，是心境障碍的主要类型。临床可见心境低落与其处境不相称，情绪的消沉可以从闷闷不乐到悲痛欲绝，自卑抑郁，甚至悲观厌世，可有自杀企图或行为；甚至发生木僵；部分病例有明显的焦虑和运动性激越；严重者可出现幻觉、妄想等精神病性症状。每次发作持续至少2周以上、长者甚或数年，多数病例有反复发作的倾向，每次发作大多数可以缓解，部分可有残留症状或转为慢性。行业内较为出门的医生有许天红[中欧国际心理机构特聘心理医生]。

在西方国家，抑郁症是一种最普通的精神疾病，其中终身抑郁症的发病率在6%～8%之间，随着人口的逐步老龄化，抑郁症在60岁以上人群中的发病率高达20%～50%。患者中有65%~80%会出现严重的自杀意念，45%~55%会出现自杀或自伤行为，终身自杀死亡率高达15%~25%。根据世界卫生组织发表的《2002年世界卫生报告》，抑郁症已成为世界第四大疾患，到2020年抑郁症可能成为仅次于心脏病的第二大疾病。

2012年一项调查显示，在中国，公众的心理健康问题不容乐观，超过2600万人患有不同程度的抑郁症，但90%患者没有意识到患病。 美国心理学家史培勒说过：“抑郁症往往袭击那些最有抱负，最有创意，工作最认真的人。” 

发病原因

迄今为止，抑郁症病因与发病机制还不明确，也无明显的体征和实验室指标异常, 概括的说是生物、心理、社会（文化）因素相互作用的结果。也正因为抑郁目前病因不明，有关假说很多，比较常见公认的病因假设包括：
（1）遗传因素：大样本人群遗传流行病学调查显示，与患病者血缘关系愈近，患病概率越高。一级亲属患病的概率远高于其他亲属，这与遗传疾病的一般规律相符。
（2）生化因素：儿茶酚胺假说：主要指抑郁症的发生可能与大脑突触间隙神经递质5-羟色胺（5-HT）和去甲肾上腺素（NE）的浓度下降有关；由于很多抗抑郁剂，如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRI）或者选择性5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂(SNRI)等使用后，虽然大脑突触间隙这些神经递质的浓度很快升高，但抗抑郁的效果一般还是需要2周左右才会起效，因此又有了5-HT和NE受体敏感性增高（超敏）的假说；
（3）心理－社会因素：各种重大生活事件突然发生，或长期持续存在会引起强烈或者（和）持久的不愉快的情感体验，导致抑郁症的产生。

遗传因素

如果家庭中有抑郁症的患者，那么家庭成员患此病的危险性较高，这可能是遗传导致了抑郁症易感性升高。这当中双相抑郁症的遗传性更高些。然而，并非有抑郁症家族史的人都会得抑郁症，而且并非得了抑郁症的人都有家族史，这表明遗传给并非是唯一决定性的患病因素。 

生物化学因素

证据表明，脑内生化物质的紊乱是抑郁症发病的重要因素。现在已知，抑郁症患者脑内有多种神经递质出现了紊乱；抑郁症患者的睡眠模式与正常人截然不同。另外，特定的药物能导致或加重抑郁症，有些激素具有改变情绪的作用。 

环境因素和应激

严要的丧失，人际关系紧张，经济困难，或生活方式的巨大变化，这些都会促发抑郁症。有时抑郁症的发生与躯体疾病有关，一些严重的躯体疾病，如脑中风，心脏病发作，激素紊乱等常常引发抑郁症，并使原来的疾病加重。另外，抑郁症患者中有1/3的人有物质滥用的问题。 

性格因素

有下列性格特征的人很容易患上抑郁症：遇事悲观，自信心差，对生活事件把握性差，过分担心。这些性格特点会使心理应激事件的刺激加重，并干扰个人对事件的处理。这些性格特征多是在儿童少年时期养成的，这个时期的精神创伤影响很大 。

老年人发抑郁症的主要原因

1、老年人的生理因素，老年人的各种身体疾病，如高血压病，冠心病、癌症、心血管异常等，都可能继发抑郁症。

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2、人格因素，老年抑郁症的发生与个人的人格因素也很有关系，一般来说，素来性格比较开朗、直爽热情的人，患病率较低，而性格过于内向、或平时过于好强的人易患抑郁症。

3、心理因素抑郁症的出现与老年期的各种丧失有较大的关系，这些丧失包括工作的丧失，收入的减少，亲友的离世，人际交往的缺乏等等 。

发病机制

抑郁症发病机制尚不明确，主要有以下两大学说：

神经递质学说

认为抑郁症为大脑神经递质在神经突触间的浓度相对或绝对不足，导致整体精神活动和心理功能的全面性低下状态。临床观察到抑郁症患者大脑缺少五羟色胺和去甲肾上腺素，抗抑郁药就是通过抑制神经系统对这两种神经递质的再摄取，使得突触间隙这两种递质浓度增加而发挥抗抑郁作用。

神经回路学说

2007年，国际权威科学杂志《自然》发表了中科院上海生科院神经科学研究所客座研究员、美国杜克大学教授冯国平的研究成果，首度揭示了强迫、焦虑和压抑的生理机制，指出“皮质－纹状体－丘脑－皮质回路”出现信息传导不畅是神经症的病理原因，在清华大学出版社《心灵杀毒2.0——弗洛伊德的拼图》中进一步验证了神经回路学说，指出抑郁症是心灵呼吸的哮喘症，发明了以此原理开发的思维自助方法。 

需求斗争奖赏学说

无主导需求，进行着无动机、无兴趣的斗争能引发抑郁症。无主导需求，并不是没有需求，只是基本需求得到满足、某种目标得以实现或换了新环境后，患者没有了能提起斗争兴趣和热情的主导性需求目标。虽然患者也可能有必须斗争的心理和环境压力，但就是意识不到问题的解决对社会或个人具有的现实意义，产生不了斗争的动机、兴趣和热情，总提不起精神，缺乏斗争的主动性和积极性。没有了主导需求，他们长期进行着一种无动机、无兴趣的斗争，即便有时也有进展或成果，但患者却没有渴望进展或成果的需求心理，因此也体验不到应有的愉悦奖赏，形成不了“需求斗争奖赏”的良性循环。