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适应和损伤性变化都是疾病发生的基础性病理改变。 一.萎缩（atrophy）发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。 光镜观察:（1）实质细胞体积缩小或/和数量减少 （2）萎缩细胞胞浆内常有脂褐素增多 （3）间质内纤维或/和脂肪组织增生。 电镜观察: 萎缩细胞的细胞器减少，自噬泡增多。
分类:生理性萎缩
二.肥大（hypertrophy）细胞、组织和器官的体积增大。 肉眼观察: 肥大的组织、器官体积增大，重量增加。
光镜观察:（1）实质细胞体积增大。
分类:
代偿性肥大：如高血压时的心脏。
三.增生（hyperplasia）实质细胞的数量增多。 增生的原因: 激素：如前列腺增生。生长因子：如再生性增生。代偿：如缺碘所致的甲状腺增生。 四.化生（metaplasia）一种分化成熟的细胞因受刺激作用而转化为另一种分化成熟细胞的过程。(只发生于同源性细胞之间)
常见类型:.鳞状上皮化生：常见于气管、支气管、子宫颈 骨组织化生：多见于间叶组织、纤维组织。
意义:1.有利于强化局部抗御环境因子刺激的能力。 (化生是一种对机体不利的适应性反应，应尽量消除引起化生的原因.) 细胞、组织损伤的原因:1 缺氧：使细胞代谢紊乱 5营养失衡：生命必需物质的缺乏或过剩 10社会—心理—精神因素:致心身疾病
损伤的形式:可逆性损伤(变性)
变性（degeneration）是指细胞受损后代谢障碍导致细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常增多，又称细胞内外的物质蓄积。 （1）细胞水肿（cellular swelling）
1）主要原因：感染、中毒、缺氧 2）发生机制:病因→细胞线粒体受损→ATP↓→细胞膜Na+-K+泵功能↓→Na+、H2O进入细胞内。 4）形态改变
③电镜观察：线粒体、内质网等肿胀。 5）结局：病因去除，恢复正常。 （２）脂肪变（fatty change）甘油三酯（中性脂肪）在非脂肪细胞的细胞浆内蓄积。
1）主要原因：营养障碍、感染、中毒、缺氧等。 4）形态改变:①肉眼观察：器官体积增大、色黄、切面常有油腻感。 ②光镜观察：细胞浆内出现大小不等的近圆形空泡，细胞体积增大。 ③电镜观察：细胞浆内出现大小不等的有界膜包绕的圆形小体。 例:心肌脂肪变: （３）玻璃样变（hyaline change）: 指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处出现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。 类型: 细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。
纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。 A．发生部位：纤维结缔组织增生处。 B．形态改变: b光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 C．发生机制：a可能是胶原蛋白交联增多，胶原纤维大量融合。
细动脉壁玻璃样变A．常见于缓进性高血压和糖尿病患者 （4）淀粉样变（amyloidosis）细胞外间质内蛋白质—粘多糖复合物沉积。 1）形态改变①肉眼观察：发生淀粉样变的组织、器官体积增大，色泽变淡，质地较脆。 ②光镜观察：HE染色淀粉样变物为淡红色，均匀的云块状；刚果红染色呈红色，甲基紫染色则呈紫红色。 电镜观察：细胞浆内或细胞外出现细丝状物。 2）分类: 局部性淀粉样变：与以大量浆细胞浸润的类症有关。 原发性全身性淀粉样变：来源于免疫球蛋白的轻链。 （5）粘液样变（mucoid degeneration）间质内粘多糖和蛋白质的蓄积。 1）常见于间叶组织肿瘤、风湿病、动脉粥样硬化、营养不良、甲状腺功能低下等疾病。 2）可能系蛋白多糖—胶原复合物形成障碍或透明质酸酶活性减弱，蛋白多糖不能聚合成复合物所致。 3）光镜见间质疏松，灰蓝色粘液性基质内有散在的星芒状纤维细胞。 （6）病理性色素沉着: 有色物质在细胞内、外的异常蓄积。 含铁血黄素: A．组织内出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬、破坏，血红蛋白经溶酶的作用分解成铁蛋白后组成。 B．光镜下（HE染色）为大小不等的棕黄色，有折光的颗粒。普鲁氏蓝染色呈蓝色。 脂褐素: C．是细胞衰老或萎缩的象征。 黑色素: A．由黑色素细胞生成的黑褐色微细颗粒。B．局部性黑色素增多见于色素痣、恶性黑色素瘤。 C．全身皮肤黑色素增多见于Addison病患者。 （7）病理性钙化: 软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 ①营养不良性钙化：发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷代谢正常。 ②转移性钙化：由于钙、磷代谢障碍所致正常组织内的多发性钙化。 细胞死亡: 细胞因受严重损伤而累及胞核时，呈现代谢停止，结构破坏和功能丧失等不可逆性变化。 分为: 坏死和凋亡 *坏死（necrosis）活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 基本病变: ①核固缩、碎裂、溶解
凝固性坏死:
D．光镜观为细胞结构消失、组织轮廓可辨 E．其发生可能系坏死局部酸中毒致结构蛋白和酶蛋白变性、封闭蛋白质溶解过程之故。 干酪样坏死（caseous
necrosis）A．是结核病的特征性病变 液化性坏死:
A．坏死组织呈液态； 纤维素样坏死: A.结缔组织和血管壁内出现细丝状、颗粒状、小块状、红染的纤维素样物。 B．是结缔组织病和急进性高血压的特征性病变。
坏疽（gangrene）身体与外界相通部位的较大范围坏死合并腐败菌感染。
结局:
1在局部引发急性炎症反应
3分离、排出：形成缺损 B．溃疡：皮肤、粘膜的较深在性坏死性缺损。 D．瘘管：两端开放的通道样坏死性缺损。
包裹（encapsulation）：指仅发生较大范围坏死和异物周边的机化过程。 *凋亡(apoptosis)是指活体内单个细胞或小团细胞的死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡细胞自溶，不引发急性炎症反应。 2）形态特点:
第二章 损伤的修复 损伤的修复: 损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所有缺损进行修补恢复的过程
&再生包括 生理性再生. 病理性再生 按再生能力的强弱: 1.不稳定细胞: 具有很强的再生能力，如表皮，呼吸道、消化道粘膜上皮，淋巴及造血细胞，间皮细胞等。 2.稳定细胞: 在生理情况下，这类细胞在细胞增生周期中处于静止期（GO）,但受到损伤刺激时，则进入DNA合成前期（G1），表现出较强再生能力，如肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺，肾小管上皮、间叶细胞、平滑肌细胞。 3.永久性细胞: 无再生能力或再生力极弱，如神经细胞、横纹肌细胞及心肌细胞。 &纤维性修复
肉芽组织（granulation tissue）由新生薄壁的毛细血管以及增生的纤维母细胞构成，并伴有炎细胞的浸润，肉眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽，故名。 肉芽组织由三种成分构成： ① 肉芽组织的作用：① 抗感染保护创面 结局:肉芽组织长出后1周逐渐成熟，最终转变为瘢痕组织，此时毛细血管闭塞、减少，胶原纤维增多，纤维母细胞转为纤维细胞，此外可有少量淋巴细胞及浆细胞。 瘢痕（scar）组织是指肉芽组织经改建成熟形成的纤维结缔组织。由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成。
大体是局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白半透明，质硬韧并缺乏弹性。 对机体的影响包括两个方面： 1 2．对机体不利的一面：①瘢痕收缩，引起器官活动受限或梗阻 ③器官内广泛损伤导致广泛纤维化玻璃样变，可引起器官硬化 例:创伤愈合: 是指机体遭受外力作用，皮肤等组织出现离断或缺损后的愈合过程，包括组织再生、肉芽组织增生和瘢痕形成。 （一）皮肤创伤愈合的基本过程：
1. 2.伤口收缩：伤口边缘的皮肤及皮下组织向中心移动，伤口缩小，这是由于伤口边缘处新生的肌纤维母细胞牵引作用所致。 3.肉芽组织增生和瘢痕形成: 损伤后3天开始出现肉芽组织，以后胶原纤维形成活跃，损伤后一个月瘢痕完全形成。 创伤愈合的类型1. 一期愈合:（1）见于组织缺损少，创缘整齐，无感染，经粘合或缝合后创面对合严密的伤口。 （2） 其特点是；愈合时间短，留下瘢痕少。 2.二期愈合：（1）见于组织缺损较大，创缘不整、哆开，无法整齐对合，或伴有感染的伤口。 （2）其特点是: （二 ） 骨折愈合的基本过程: 2.纤维性骨痂形成:
肉芽组织机化血肿，继而发生纤维化，形成纤维性骨痂，又称暂时性骨痂。 4.骨痂改建或再塑：改建是在破骨细胞的骨质吸收及骨母细胞新骨质形成的协调作用下完成的。 第三章 局部血液循环障碍 正常血循环的意义: 保持机体内环境稳定 ,各器官新陈代谢和正常进行
局部性血液循环障碍表现：①血管内成分逸出血管外（水肿、积液、出血） ②局部组织内循环血量的异常（充血、淤血、缺血） 充血（hyperemia）器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血, 又称主动性充血, 简称充血。 特点：为主动过程，表现为局部组织或器官小动脉及毛细血管扩张，血液输入量增加。 分类: 生理性充血：为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血(进食后胃肠道粘膜充血，活动时骨骼肌充血，妊娠时子宫充血) 病理性充血： 病变: 结局: 淤血(congestion) 器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于毛细血管和小静脉内，称为淤血也称静脉性充血。
特点：为被动过程 淤血发生的原因: 2.静脉腔阻塞：血栓形成或肿瘤细胞瘤栓可阻塞静脉而引起淤血。 病变: 大体：器官肿胀，呈暗紫红色（还原血红蛋白增加），出现发绀、淤血性水肿、浆膜腔积液、 淤血性出血 镜下：局部细静脉及毛细血管扩张，过多的红细胞积聚合。 结局:
体循环淤血及重要器官的淤血
1．肺淤血 ⑵病理改变：①大体：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血腥液体；慢性肺淤血，肺质地硬，棕褐色。 ②镜下：
② 镜下：急性期：中央静脉及肝窦出现扩张淤血，严重 慢性：⒈ 小叶中央区淤血外，肝细胞变性、萎缩或消失，小叶外围肝细胞出现脂肪变，这种淤血和脂肪变的改变，在肝切面上构成红黄相间的网络状图纹，形似槟榔。 出血: 1）生理性出血：子宫内膜周期性出血。
病理变化:
B.外出血（血液流出体表）鼻衄, 咯血, 呕血, 便血, 尿血, 淤点, 紫癜, 淤斑
结局: 取决于出血的类型、出血量、出血速度、出血部位。 血栓形成（thrombosis）：在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中有形成分凝聚成固体质块的过程。 血栓（thrombus）：在凝聚过程中所形成的固体质块。(血栓是血液在流动状态下，由于血小板活化、凝血因子激活而发生。)
（一）心血管内皮细胞的损伤
损伤原因：炎症（心内膜炎）、动脉粥样硬化、心肌梗死等条件下。 1．内皮细胞的抗凝作用:
⑴屏障 2．内皮细胞的促凝作用:
⑴激活外源凝血过程
总结内皮细胞的作用：①正常情况及内皮细胞完整时，抑制血小板粘附及抗凝。 3．血小板的作用: ⑴粘附反应
（二）血流状态的改变: （三）血液凝固性增加: 血栓形成的过程包括以下三个阶段： （1）血管内膜损伤处，血小板粘附、沉积， 与纤维蛋白多聚体一起形成小丘。
（2）血小板继续沉积，血小板堆之后产生涡流，导致下一个血小板堆的形成，多个血小板堆互相连接形成血小板小梁，其间的血液凝固 白色血栓（pale thrombus）
⑵病理改变：①大体：灰白色小结节，波浪状，表面粗糙，质实，与瓣膜或血管壁紧连。 混合血栓（mixed thrombus） ⑴位置：多见于血流缓慢的静脉，以瓣膜囊（静脉瓣近心端）或内膜损伤处为起始点。 ⑵病理改变：①大体：粗糙、干燥的圆柱状，与血管壁粘着，有时可辨认出灰白与褐色相间的条纹状结构。 红色血栓（red thrombus） ⑴位置：主要见于静脉，随混合血栓逐渐增大最终阻塞管腔，局部血流停止，血液发生凝固，构成静脉血栓的尾部。 ⑵病理改变：
①大体：红色，故称红色血栓。新鲜时较湿润，并有一定的弹性，与血凝块无异。经一定时间后，水分被吸收而失去弹性，变得干燥易碎。 透明血栓（hyaline thrombus）
⑵病理改变：镜下可见，故又称微血栓。主要由纤维蛋白构成。 血栓的结局:
a.软化、溶解、吸收 血栓对机体的影响: （1）有利的影响
1．止血 （2）不利的影响:
⑴阻塞血管：其后果决定于器官和组织内有无充分的侧支循环。 ⑶心瓣膜变形：心瓣膜上较大的赘生物生物机化可引起的瓣膜纤维化和变形。 栓塞（embolism）：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流至远处阻塞血管，这种现象称为栓塞。
一、栓子运行的途径 : 特异： 1.交叉性栓塞：又称反常
性栓塞，发生于房间隔或室间隔缺损者。 二、栓塞的类型和对机体的影响
（一）血栓栓塞血栓引起的栓塞称为血栓栓塞（thromboembolism），是栓塞中最为常见的一种 2.体循环动脉栓塞: 来源：左心（赘生物、附壁血栓，占80%）大动脉（动脉粥样硬化和A瘤的附壁血栓）
（二）脂肪栓塞:
（三）气体栓塞(gas
（四）羊水栓塞: 在分娩过程中子宫的强烈收缩，尤其是在羊膜破裂又逢胎儿头阻塞阴道口时，可能会将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内，并进入肺循环，造成羊水栓塞。
栓塞对机体的影响取决于：a.栓子大小、数量 梗死（infarction）: 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停滞，导致缺氧而发生的坏死，称为梗死。动脉阻塞引起的梗死较多见,静脉回流中断或静脉和动脉先后受阻亦可引起梗死。 (任何引起血管管腔阻塞，导致局部组织血液循环中止和缺血的原因均可引起梗死。) （一）梗死形成的原因: （二）梗死形成的条件
梗死的形态特征: 1．梗死灶的形态
2．梗死灶的质地 3．梗死灶的颜色
梗死的类型: (根据梗死灶含血量的多少、有无细菌感染进行分类) 1．贫血性梗死: 见于组织结构比较致密和侧支血管细而少的器官。 特点：
⑴常发生于结构致密、血管吻合枝不丰富的组织，动脉阻塞，出血很少。 ⑶病理改变： ①大体：圆锥形或不规形、黄白色，边缘有白细胞浸润带和充血、出血带。 2．出血性梗死 ⑴发生条件：①严重淤血伴有动脉阻塞：肺、肠、卵巢。 ②组织疏松：富有弹性、易扩展，梗死区血 液不易挤出 ⑵病理特点：① ⑶常见的类型：①肺出血性梗死: 左心衰竭，在肺静脉压力增高和肺淤血的情况下，单以支气管动脉的压力，不足以克服肺静脉压力增高的阻力或栓子出现时可发生。患者咳嗽、咯血、胸膜刺激症、发热、血象改变。 ②肠出血性梗死: 常见于肠套叠、扭转和嵌顿性疝，初时肠段肠系膜静脉受压而淤血，以后受压加剧，伴有动脉受压而使血流减少或中断，肠段缺血坏死。患者腹痛、呕吐、肠梗阻、腹膜炎。 3．败血性梗死: 由含有细菌的栓子阻塞血管引起。常见：急性感染性心内膜炎。 细菌感染来源：梗死前已有感染, 细菌来自感染性栓子, 细菌来自血液, 梗死后细菌自外侵入 梗死对机体的影响和结局: 取决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位，以及有无细菌感染等因素。 1．肾梗死：腰痛、血尿，不影响肾功
4．肠梗死：剧烈腹痛、血便、坏疽、穿孔、腹膜炎
6．脑梗死：失语、偏瘫、死亡 梗死的结局
1．溶解、吸收
水肿的发病机制：1。静脉流体静压的增高 水肿的病理变化: 1．大体：组织肿胀、颜色苍白、质软、切面可呈胶冻状。
炎症:具有血管系统的活体组织对局部各种形式的损伤的防御性反应，它包括在损伤部位的血管、神经、体液和细胞的反应。 炎症的原因
（一）物理性因子 （三）生物性因子：包括各种病原微生物导致的组织损伤，是最重要的炎症原因。
（四）坏死组织缺氧、代谢障碍等引起的组织损伤也是炎症的原因。 发生炎症的关键是组织损伤，是否发生组织损伤取决于致炎因子的作用和机体本身。 炎症局部的基本病理变化:
（三）实质细胞常出现的有细胞水肿、脂肪变性、细胞凝固性坏死或液化性坏死等。 （四）间质成分变质包括粘液变性和纤维素样坏死等。
（一）局部变化：1．实质细胞的增生:如慢性支气管炎时粘膜上皮细胞和腺体的增生。慢性肝炎中肝细胞的增生。 2．间质成分的增生:包括巨噬细胞、内皮细胞和纤维母细胞等的增生。 （二）意义：炎性增生具有限制炎症扩散和修复的作用。 小结：病变的早期以变质和渗出为主，病变的后期以增生为主。但变质、渗出和增生是相互联系的。一般说来变质是损伤性过程，而渗出和增生是对损伤的防御反应和修复过程。 炎症的临床病理联系: （一）急性炎症局部的共同的临床表现:
1.红：血管扩张、充血
4.痛：局部张力增高，压迫或牵拉神经末梢；炎症介质的作用 （二）炎症的全身的反应:
外源性：细菌毒素、病毒、立克次体等致热源 2.白细胞增高: 1..急性炎症 （1）持续时间短，常常仅几天，一般不超过一个月。 （2）以渗出性病变和变质改变为主。炎症细胞主要以嗜中性粒细胞为主。 2.慢性炎症
（1）持续几周以上，可反复发作。 一、急性炎症过程中血流动力学改变 血液动力学改变及顺序 （2）微血管扩张和血液加速（主要为化学介质作用，也有轴索反射作用） （3）速度减慢（血浆外溢，血液粘度增加） 二、血管通透性增加 三、白细胞渗出和吞噬作用 1.白细胞边集
①定义：炎症时，白细胞离开血管中心轴流，到达血管的边缘部，称为。 2.白细胞粘着: 3.白细胞游出和化学趋化作用 （2）特点 A.游出是一种主动的阿米巴样运动。 D.急性炎症和化脓性炎症时，主要游出细胞是中性粒细胞。
F.病毒感染时，以淋巴细胞、单核细胞游出为主。 G.过敏性炎症和寄生虫感染，以嗜酸性白细胞游出为主。 H.红细胞经过血管壁到达周围组织是一种被动过程，称为红细胞漏出。 （3） (4）化学趋化作用：白细胞向着化学刺激物做移动的现象称为趋化作用。这些化学刺激物称为趋化因子具有特异性 4.白细胞在局部的作用 （1）吞噬作用 炎症的化学介质 （1）在炎症过程中由细胞释放或体液中产生的、参与或介导炎症反应的化学物质，称为炎症介质 （2）来源 ②体液中产生的炎症介质: 激肽、补体和凝血三大系统。 （3）主要类型: ①血管活性胺 急性炎症的类型 (渗出性炎症) （一）浆液性炎: 粘膜的浆液性炎称为浆液性卡他性炎 （二）纤维素性炎: 发生于不同部位的纤维素性炎症形态不一，可表现为： ①发生于黏膜的纤维素性炎称假膜性炎:
②发生于浆膜的纤维素性炎可因运动形式不同，表现为：A.胸膜、腹膜等呈片块状 ③在肺等疏松组织可发生组织“实变” （三）化脓性炎: 脓性渗出物称为脓液，含脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 ② 化脓性炎症分为： A.表面化脓和积脓 B.蜂窝织炎:
a.发生于疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎称蜂窝织炎 C．脓肿: a.为局限性化脓性炎症
d.特定部位的脓肿
（四）出血性炎 急性炎症的结局: 3.蔓延扩散：1）局部蔓延，经组织间隙或自然通道向周围组织或器官直接播散（可形成糜烂、溃疡、瘘管和窦道） 2）淋巴道扩散
病原微生物进入淋巴管，随淋巴液运行，可致淋巴管炎及淋巴结炎 3）血道扩散 菌血症：
细菌入血，但无全身中毒症状 败血症： 细菌入血，生长繁殖，释放毒素引起全身中毒症状，血培养阳性。 脓毒败血症：化脓菌引起的败血症, 细菌随血流至全身, 在肺、肝、肾、脑等处发生多发性脓肿。急性炎症的局部表现和全身反应
慢性炎症(增生性炎): 一、非特异性增生性炎:
A.主要炎细胞：巨噬细胞、淋巴细胞、浆细胞 C.实质细胞、上皮细胞增生 二、肉芽肿性炎:
B.病理学上常能根据肉芽肿的特殊形态来帮助确定炎症的原因 D.肉芽肿分类：
感染性肉芽肿：如结核、麻风等 LM： ① 胞体大，扁平，境界不清 EM： ① 核内常染色质↑（DNA激活） *功能：① 分泌某些化学物质，杀菌。② 在健康组织与细菌之间形成一条隔离带。 ③ 细胞膜Fc受体，C3b受体↓，吞噬功能↓
肿瘤(neoplasm,tumor)：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致克隆性异常增生而形成的新生物。 肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别:
肿瘤性增生 （1）实质: ①定义：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称, 是肿瘤的最重要、最主要的成分。 ②意义：它决定： A.各种肿瘤的组织来源 C.肿瘤的良、恶性和肿瘤的恶性程度 (2)间质: ①定义：各种肿瘤间质组成基本相同，一般由结缔组织，血管及淋巴细胞等组成，不具特异性。 ②意义：A.支架及营养等作用
*异型性（atypia）：肿瘤组织无论在细胞形态和组织结构上，都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性。它反映分化程度高低，是确定肿瘤良、恶性的组织学依据。细胞异形性, 间变（anaplasia）：指恶性肿瘤细胞缺乏分化状态。
肿瘤细胞异形性: 瘤细胞的多形性
瘤细胞核的多形性 瘤细胞胞浆的改变 由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜碱性。并可因为瘤细胞产生的异常分泌物或代谢产物而具有不同特点 [ 瘤细胞异型性的特点 ]
怪：瘤细胞和核奇形怪状。 肿瘤结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式上（包括极向、器官样结构及其与间质的关系）与其来源的正常组织的差异。 肿瘤的生长方式: 1.膨胀性生长 :良性肿瘤多见，呈结节状，常有完整的包膜，与周围组 织分界清楚, 影响主要为挤压或阻塞的作用. 易手术摘除，不易复发、转移 2.外生性生长：良、恶性肿瘤都可 恶性肿瘤易发生坏死脱落而形成底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡
3.浸润性生长：多数恶性肿瘤的生长方式 肿瘤的扩散: 系指恶性肿瘤不限于发生部位生长，可侵入到邻近或远处组织生长，即蔓延及转移。 途径：1)直接蔓延: 指癌瘤细胞连续浸润性生长到邻近组织或器官，如肺癌侵入胸腔，子宫颈癌侵入膀胱或直肠。 浸润: 指癌瘤细胞可突破基底膜向邻近间隙象树根或蟹足样生长，是恶性肿瘤的生长特点。 2）转移：癌瘤细胞从原发部位（原发瘤）分离脱落侵入一定的腔道（淋巴管、血管、体腔）被带到另一部位，并生长成与原发瘤同样类型的肿瘤（转移瘤或继发瘤）。相当于肿瘤“搬家”。 转移的主要途径： （1）淋巴道转移: 是癌的主要转移的途径 （2）血道转移 3.
血道转移最常见的是肺，其次是肝。 （3）种植性转移 :
1.指体腔内器官（腹腔、胸腔、脑部器官）的恶性肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落，并像播种一样种植在体腔内各器官的表面，形成多数的转移瘤。 肿瘤的分级:
Ⅰ级为分化良好，属低度恶性 肿瘤的分期 (TNM分期系统) （一）良性肿瘤的影响:
(二）恶性肿瘤的影响: 1．发热 良性与恶性的区别（见书表）:1.组织分化程度
[相对性]：指良性肿瘤与恶性肿瘤间并无绝对界限 [交界性]：指肿瘤的组织形态介乎二者之间，称交界性肿瘤 [转化性]：良性肿瘤,可转变为恶性肿瘤，称为恶变，如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌。 小结:
肿瘤的命名: 1.良性肿瘤： 部位+(形态)+组织起源+“瘤”(-oma) 2.恶性肿瘤：部位+(形态)+组织起源 “癌”：上皮来源的恶性肿瘤：鳞状上皮起源---鳞状细胞癌，腺上皮----腺癌 肉瘤：来源于间叶
组织的恶性肿瘤。
特殊命名：1.组织来源+母细胞瘤"blastoma": 2. 组织来源+“瘤”的恶性肿瘤：精原细胞瘤、生殖细胞瘤、黑色素瘤 3．“恶性”+组织起源+“瘤”：（恶性）淋巴瘤，恶性周围神经鞘膜瘤， 恶性间皮瘤 4．以“病”、“症”命名： 白血病，恶性组织细胞增生症，组织细胞增生症X等。 5．以人名命名： Hodgkin‘s病，Paget’s病, 6．多种成分的肿瘤：混合瘤，畸胎瘤 7.多发性良性或交界性肿瘤：神经纤维瘤病 常见肿瘤举例 1.上皮性肿瘤： [良性上皮性肿瘤] 1）乳头状瘤
病变特点: 大体：表面呈外生性生长，形成许多手指样或乳头样突起，呈菜花样或绒毛状外观。 镜下:.肿瘤表面覆盖有增生性上皮，如鳞状上皮柱状上皮或移行上皮;.乳头中心有由纤维组织与血管构成的间质。 2) 腺瘤: 由腺上皮发生的良性肿瘤，多见于甲状腺、卵巢、乳腺、涎腺和肠等处。 类型：A.囊腺瘤; 病变特点 大体：在粘膜面的腺瘤多呈息肉状，腺器官内的腺瘤多呈结节状，且常有包膜 镜下:可见大量密集的腺体，大小形状较不规则，无导管，不能排出分泌产物 [恶性上皮性肿瘤 ]
1)鳞状细胞癌 病变特点:
a.分化好的鳞癌:
2)腺癌: 是由腺上皮发生的恶性肿瘤，多发生于柱状上皮覆盖的粘膜及各种腺器官。分型: 腺癌 .实体癌 粘液癌 病变特点： A.腺癌 镜下:Ⅰ.腺癌细胞常组成大小不一，形状不一腺管状结构;
B．粘液癌 大体:多呈胶冻状，故又称为胶样癌
C.实体癌：单纯癌由癌细胞组成实体癌巢，无腺体形成。
实质多，间质少，称髓样癌 2.间叶组织肿瘤: [良性间叶组织肿瘤]
1)纤维瘤 病变特点：大体：结节状，有包膜; 切面灰白色，可见编织状条纹，质硬。 镜下:由胶原纤维及纤维细胞组成，纤维排列呈束状，束间彼此交织;其间有血管及少量疏松结缔组织。
2)脂肪瘤 病变特点： 大体：外观:扁圆形或分叶状，有包膜，肿瘤大小不一，常为单发性，质地柔软;切面:色淡黄，似正常的脂肪组织。 镜下:有包膜；瘤组织结构呈大小不规则 分叶，并有不均等的纤维组织间隔存在。 3)平滑肌瘤 病变特点：大体：外观:圆形或卵圆形，有包膜，肿瘤大小不一，单发或多发，质硬; 切面:灰白色编织状。 镜下: 瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞构成。细胞排列成束状，同一束内的细胞核有时排列成栅状，互相编织。核呈长杆状，两端钝圆，核分裂像少见 [恶性间叶组织肿瘤]: 1）纤维肉瘤 病变特点： 镜下： a.细胞大小不一，有梭形或圆形，排成编织状或漩涡状 2)骨肉瘤:
癌与肉瘤的区别 [癌前病变]（precancerous lesions）: 指某些具有癌变的潜在可能性的病变。 常见的癌前病变有: 粘膜白斑； 慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂； 乳腺纤维囊性病；结肠/直肠的息肉状腺瘤；慢性萎缩性胃炎及胃溃疡；
慢性溃疡性结肠炎； [非典型性增生] 指上皮组织内出现异型性细胞增生，但未波及全层上皮。属癌前病变。
轻度（I级）：异型性细胞增生，累及上皮层下部的1/3。 [原位癌]（carcinoma in situ）上皮组织异型性细胞增生波及全层上皮，但未突破基底膜向深层浸润， (正确识别癌前病变、非典型性增生及原位癌是防止肿瘤发生发展及早期诊断肿瘤的重要环节。) 第六章 动脉粥样硬化（atherosclerosis，AS） 一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。 病变特征：脂质沉积于动脉内膜→灶性纤维性增厚+粥样物→动脉壁变硬→管腔狭窄 病理变化 1．早期病变——脂纹（fatty
streak） 光镜: 内皮下大量泡沫细胞聚基＋SMC＋
细胞外基质 结局: 病因消除可完全消退，属可逆性变化 2．纤维斑块（fibrous plaque） 肉眼:内膜面淡黄/灰黄色不规则隆起的斑块：胶原纤维↑+玻璃样变，直径0.3～1.5cm，瓷白色蜡烛油样。 光镜: 表层（纤维帽）：大量胶原纤维＋SMC＋
细胞外基质 3. 粥样斑块（atheromatous
plaque）——粥瘤（atheroma） 光镜:
±玻璃样变性的纤维帽 4. 复合性病变: ①斑块内出血：新生血管破裂→血肿→狭窄、堵塞
②斑块破裂：粥瘤性溃疡→栓子→栓塞
④钙化：纤维帽及粥瘤灶钙盐沉着
冠状A粥样硬化症: 病变：斑块性病变，心壁侧，呈新月形，管腔呈偏心性狭窄。 冠状A性心脏病（CHD）：冠状A狭窄等变化所致的缺血性心脏病。病因：冠状A粥样硬化 主要临床表现 （一）心绞痛: （二）心肌梗死 1.类型 （1）心内膜下心肌梗死（薄层梗死）： 部位：心室壁心内膜下心肌1/3
（2）透壁性心肌梗死（区域性心肌梗死） 病变：累及心室壁全层或深达室壁2/3以上
常见的梗死好发部位: 最常见－－左前降支供血区：左室前壁、心尖部、室间隔前2/3及前内乳头肌 其次是右冠状动脉供血区：左室后壁、室间隔后1/3及右心室，并可累及窦房结 再次为左旋支供血区：左室侧壁、膈面及左房，并可累及房室结 2.病理变化： （1）发展过程: ③梗死8～9h后：呈土黄色。光镜：心肌早期凝固性坏死+间质水肿+出血 + 少量嗜中性粒细胞浸润 ④梗死4天后：充血出血带。光镜：带内血管充血、出血+
嗜中性粒细胞浸润↑。心肌细胞肿胀、空泡变→核溶解消失→肌纤维呈空管状 ⑤梗死1~2周后：边缘区出现肉芽组织 3．合并症
（1）心脏破裂
（2）室壁瘤
（3）附壁血栓形成 （4）其他：±心源性休克:大面积左室MI→心排血量骤减所致
±心律失常:传导系统受累+MI→电生理紊乱 高血压(Hypertention)以体循环动脉血压持续高于正常水平为主要表现的疾病。高血压是一种体征 原发性高血压: 是一种原因未明的，以体循环动脉血压↑为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变及相应的临床表现，旧称高血压病。 【诊断标准】: 【病变特点】：全身细动脉硬化(基本病变)→ 心、脑、肾及眼底病变→相应临床表现 类型和病理变化 1.
缓进型高血压：良性高血压 【病理变化】 (1) 第一期（机能紊乱期） (2)
第二期（动脉病变期）
肌型小动脉硬化： 部位：肾小叶间A、弓型A、脑的小A 病变：内膜胶原及弹性纤维↑ (3)
第三期（内脏病变期） 肾脏： 原发性颗粒性固缩肾 【病理变化】 肉眼：
±双侧肾体积减小，重量减轻<100g，质地变硬
镜下： ±入球A玻璃样变+肌型小A硬化
脑病变：脑血管硬化
【脑软化】
表现：多发、微小梗死灶
【脑出血】：最严重、致命并发症
结局：小血肿→吸收，胶质瘢痕修复 视网膜病变：
2.急进型高血压/恶性高血压:
舒张压显著升高，>130mmHg
病理变化: 以肾为主，也可出现于脑和视网膜，细小动脉管壁纤维蛋白样坏死 增生性小动脉硬化：±内膜增厚，平滑肌细胞增生肥大，胶原增生, 管壁同心圆洋葱皮状增厚，管腔狭窄。 坏死性细动脉炎： ±内膜、中膜纤维素样坏死，可见核碎裂和炎细胞浸润
风湿病 （rheumatism）与A组乙型溶血性链球菌感染有关的主要侵犯全身结缔组织的变态反应性炎性疾病。
病变特点：结缔组织的变态反应性炎症 基本病理变化 1.变质渗出期：早期改变,约持续一个月 2. 增生期或肉芽肿期 风湿小体或阿少夫小体（Aschoff body）: 由纤维素样坏死、成团的风湿细胞及伴随的淋巴细胞、浆细胞等共同构成特征性的肉芽肿，由数个细胞组成大到近1 cm，呈球形、椭圆形或梭形。 Aschoff’s body组成: Rheumatic cells: 体积大，胞浆丰富，嗜双色；核大，单核或多核，核膜清晰，染色质集于中央，横切面呈枭眼状,纵切面呈毛虫状 3.纤维化期或愈合期： 持续2~3 months ±坏死物被溶解吸收 小结特点： ±上述病变整个病程4-6个月 （一）风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 （2）早期病变： 2.风湿性心肌炎 2）早期病变：风湿小体（左室后壁，室间隔常见）；心肌间质水肿 + L浸润
3）后期病变：风湿小体纤维化→间质小瘢痕 3.风湿性心包炎 （1）病变部位：心包脏层 （2）病变特点：渗出性炎
（二）风湿性关节炎
病变：滑膜充血、肿胀，关节腔浆液渗出+不典型风湿性肉芽肿性 表现：游走性多关节炎
（三）皮肤病变 （四）皮下结节 形态：±中央纤维素样坏死
（五）风湿性动脉炎 病变： 后期：血管壁纤维化→增厚→管腔狭窄→闭塞。 （六）风湿性脑病 感染性心内膜炎：是由病原微生物直接侵袭心内膜（心瓣膜）引起的炎症性疾病。 一、 特点：±毒力相对弱的病原微生物引起（草绿色链球菌）
二、急性感染性心内膜炎:
１.起病急，多为金葡菌、化脓链球菌
&３.赘生物大而脆，易脱落，栓塞早 心瓣膜病: 各种原因造成心瓣膜器质性病变，导致心功能不全和全身血循环障碍。
原因：风湿性心内膜炎反复发作。其它：感染性心内膜炎、主动脉粥样硬化，梅毒
表现形式：瓣膜口狭窄
1.二尖瓣狭窄 临床表现：心尖区舒张期隆隆样杂音 2.二尖瓣关闭不全: 第七章 肺实质: 肺内支气管的各级分支＋ 肺泡。
肺炎（pneumonia）肺组织炎症性疾病的统称，以急性渗出性炎症为主。 $ 细菌性肺炎: 大叶性肺炎, 小叶性肺炎, 军团菌性肺炎 (一).大叶性肺炎(lobar pneumonia)主由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症(纤维素性炎),病变累及一个肺段或整个大叶。 1.病因及发病机制
病变发生迅速，病菌－肺泡－变态反应－以肺泡毛细血管通透性↑为特点：渗出；病菌迅速蔓延－肺段、肺叶病变。
2.病理变化及病理临床联系 病变分期---四期： 2) 病理临床联系: (2)红色肝样变期(Red
hepatization) 大体:
肺肿大、重量增加、暗红、质实如肝 2) 病理临床联系: 大量RBC、纤维素，少量N→肺实变→缺氧:紫绀、呼吸困难；肺实变征:查体、X-ray (3)灰色肝样变期(Gray hepatization) 实变晚期，4~6日 1)病变: 肺泡腔－－大量中性粒细胞，RBC↓↓;纤维蛋白量多，呈丝网状--纤维素网；纤维素丝经肺泡间孔互相连接 大体: 毛细血管受压、贫血+肺泡腔内大量中性 粒细胞和纤维素，RBC↓↓→肺呈灰白色 2)病理临床联系: 坏死脱落细胞+渗出液+纤维素→刺激→咳嗽 中性粒细胞坏死+渗出液+坏死脱落上皮细胞→脓性痰
纤维素开始溶解+机体适应→缺氧症状减轻
(4)溶解消散期 1)病变:
镜下：巨噬细胞↑、中性粒细胞变性坏死→炎症消退 大体：质地变软，切面颗粒外观渐消失，可有脓样混浊液体 2)病理临床联系:
3.结局及并发症 (1) 痊愈：大叶性肺炎通常为急性渗出性炎症，故肺组织常无坏死，肺泡壁结构未遭破坏→结构和功能恢复痊愈 (2)并发症： a.中毒性休克：严重毒血症→周围循环衰
c.败血症或脓毒败血症：严重感染
e.肺肉质变(pulmonary carnification)：灰肝期，中性粒细胞渗出过少→蛋白溶解酶不促→渗出物不能及时溶解吸收→肉芽组织长入→机化→病变呈褐色肉样。 (二)小叶性肺炎(lobular
pneumonia）化脓菌引起，以肺小叶为病变单位的急性化脓性炎。常以细支气管为中心，又称支气管肺炎。常是某些疾病的并发症。 临床表现:发热、咳嗽、粘液脓性痰、呼吸困难和肺部散在湿罗音。 1.病因和发病机制:
2.病理变化及病理临床联系 1) 病理变化
镜下：病灶中央或周围有细支气管 融合性支气管肺炎(confluent bronchopneumonia)：严重的小叶性肺炎病灶相互融合，形成融合性支气管肺炎。 2) 临床表现：常为原发疾病掩盖。 炎症+脓性渗出物→刺激→咳嗽 3.结局及并发症: $ 间质性肺炎: 管壁、小叶间隔、肺泡隔等肺间质的炎症。多由病毒、支原体、衣原体感染引起。
1.病毒性肺炎
(2)病理变化及病理临床联系 病毒包含体(viruses
inclusions)： 透明膜 (hyaline membrane) 形成：病毒感染→肺泡腔内渗出↑↑→渗出物浓缩→透明膜 多核巨细胞(giant cells
) 病理与临床联系:
炎症---剧烈咳嗽 慢性阻塞性肺疾病（chronic obstructive pulmonary diseases, COPD）一组各种原因所致肺实质和小气管受损→不可逆慢性气管阻塞、呼出阻力↑和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。 包括慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩 张、支气管哮喘。 一、慢性支气管炎（chronic bronchitis）气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎，以支气管粘膜、粘膜下增生为主要病变。临床表现--咳、痰、喘，>3m/年 ， >2y。 （一）病因和发病机制: 1．感染：病毒、细菌→粘膜上皮损伤、防御↓， 进展和加重 3．大气污染和气候变化：有害气体、寒冷
4．过敏因素 (二)病理变化 镜下：1、粘膜上皮损伤与修复：纤毛粘连、倒伏、脱失；上皮细胞变性、坏死；再生、鳞化； 杯状细胞↑。
大体：粘膜上皮及支气管壁损害→支气管粘膜粗糙、充血、水肿 (三)病理与临床联系: 支气管粘膜炎症→咳嗽 杯状细胞、粘液腺体↑→分泌物↑→咳痰(白色粘液泡 沫痰/脓性痰--急性期)
支气管狭窄/痉挛+渗出物→阻塞→喘、罗音、哮鸣音 (四)结局及并发症: 二、支气管哮喘:
内、外因素(遗传等)引发呼吸道过敏反应→以弥漫性细支气管痉挛为特征的支气管慢性炎性疾病。 临床表现：发作性喘息＋哮鸣音的呼气性呼吸困难等。 (一)病因和发病机制: (1)抗原→B细胞→ 浆细胞IgE↑→肥大、嗜碱性粒细胞致敏-- +过敏原→释放组胺、缓激肽等→ 气管平滑肌收缩→速发型哮喘反应 (2)PAF、花生四烯酸代谢产物、水解酶→嗜酸性、中性粒细胞趋化因子→嗜酸性、N、M细胞浸润→释放炎症介质→组织损伤→迟发型哮喘反应 (二)病理变化 大体：粘膜基底膜↑+平滑肌肥大+粘液栓+炎症→细支气管狭窄、痉挛→肺含气量↑ →肺膨胀、柔软、有弹性症→粘膜充血、水肿→管腔狭窄。 支气管粘膜杯状细胞↑+粘液腺增生→分泌物↑ +痉挛→粘/脓性分泌物—粘液栓 （三）病理与临床联系: (四)结局及并发症: 三、支气管扩张症（bronchiectasis）以支气管的持久性扩张为特征的慢性疾病，常因分泌物潴留继发化脓性炎症。 病变特点－支气管的慢性化脓性炎。 临床表现－慢性咳嗽、大量脓痰或反复咯血症状。男性多见。 （一）病因：1．感染：支气管壁炎症损伤→ 弹力↓，周围肺组织纤维化；支气管不完全阻塞：活瓣作用→支气管壁回弹力↓ 2．先天性发育缺陷和遗传因素：胰腺囊性纤维化＋肺囊性纤维化－支扩 （二）病理变化: 镜下： 1、粘膜上皮损害：上皮细胞变性、坏死，脱落，溃疡形成；增生，鳞化 （三）病理与临床联系: 四、慢性阻塞性肺气肿（pulmonary emphysema）呼吸性细支气管以远的末梢肺组织因弹性ˉ、残气量↑而呈持久的扩张 ＋ 肺泡隔破坏，容积↑的一种病理状态。 类型：
镜下：1.肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄断裂，囊腔形成
2.毛细血管床↓，小动脉内膜纤维化 4.气肿囊泡： 腺泡中央型--呼吸性细支气管 大体：体积大(钝圆，压痕)，弹性差(柔软)，色灰白，切面蜂窝状。 （二）病理与临床联系: (2)桶状胸: 重度，胸廓前后径增大；胸廓呈过吸气状态: 肋间隙增宽， 肋骨上抬，叩诊过清音， 胸透肺透明度增加。
(3)胸片，肺功能检查 (三) 并发症:
慢性肺原性心脏病（chronic cor pulmonale） 肺、胸廓畸形或肺血管病变→肺动脉高压→右心肥厚、扩张为特征的心脏病。 (一)病因和发病机制: 肺动脉高压→肺心病 1．慢性阻塞性肺疾患→肺小动脉，毛细血管床减少、闭塞→肺动脉高压→肺心病 2．肺的通气和换气功能障碍→
低氧血症：缺氧→肺动脉压↑ 3．肺内血管分流→肺动脉压↑ 4. 胸廓运动障碍性疾病、肺血管疾病 (二)病理变化: 肺： 肺小A病变:管壁厚↑、硬↑，管腔狭窄 —肌化—炎症→纤维化、血栓形成和机化 右心:
镜下：心肌细胞肥大、增宽，核大染色深 （三）病理与临床联系: 缺氧→右心衰竭：气促、心跳↑、紫绀，呼吸困难，肝
大，下肢水肿等。 肺尘埃沉着症（尘肺）有害粉尘微粒沉积于肺→肺组织病变（粉尘结节＋纤维化），包括硅肺、煤肺、石棉肺。 1.肺硅沉着症（矽
肺）吸入二氧化硅微粒→肺矽结节形成和广泛的肺纤维化。 (一) 病因: （二）病理变化及病理临床联系 （1）硅结节(silicotic nodule)：圆或卵圆形、灰白、质硬，有砂砾感，界清，直径2~5mm；中央缺血、氧→坏死→矽肺空洞 三个阶段：1)
细胞性结节：巨噬细胞+网状纤维 3) 玻璃样结节：玻璃样变的胶原纤维呈同心圆状排列，似洋葱皮样，中央有闭塞的小血管、巨噬细胞，周围纤维母细胞。
（2）弥漫性肺纤维化 （三）并发症: 肺石棉沉着症（石棉肺）长期吸入石棉粉尘引起的肺间质和胸膜纤维化为主要病变的疾病。 咳嗽、咳痰、气急和胸胀痛等，晚期-肺功能障碍和肺心病的症状和体征，痰内可检见石棉小体。 （一）病理变化: 镜下：早期 脱屑性间质性肺炎：肺泡腔内大量脱落的肺泡上皮和M聚积。间质内L、M浸润+纤维结缔组织增生。 晚期：肺组织弥漫性纤维化: 多数肺泡闭塞，纤维组织填充。细支气管和小血管管壁纤维性增厚，管腔狭窄闭塞。增生的纤维组织间可见石棉小体、异物巨细胞。 （二）并发症: 一、 又称成人呼吸窘迫综合征（adult respiratory distress syndrome），休克肺、弥漫性肺泡损伤、创伤性湿肺 概念：肺内、外严重疾病引起的以肺毛细血管弥漫性损伤，通透性增加为基础；以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化；以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为特征的急性呼吸衰竭综合征。 （一）病因: 多，严重感染、创伤、肺严重疾患等。 （二）病理变化： 肉眼：肺湿润，肿胀，暗红色，重量↑，弹性↓，散在出血点、散在实变区， 斑及斑片状略凹陷的肺萎陷区。 镜下：肺水肿：间质和肺泡腔内大量蛋白质液体
透明膜形成：肺间质毛细血管扩张、充血，点状出血、灶状坏死。局灶性肺萎陷。 微血管：透明血栓和白细胞栓塞。后期Ⅱ型肺泡细胞及肺间质的纤维母细胞大量增生，透明膜机化、纤维化——弥漫性肺泡内和肺间质纤维化。 二、新生儿呼吸窘迫综合征 （NRDS）新生儿出生后已出现短暂（数分钟至数小时）的自然呼吸，继而发生进行性呼吸困难、发绀、呻吟等急性呼吸窘迫症状和呼吸衰竭。 病因：与肺（主要是肺泡）发育不全、缺乏肺表面活性物质有关。关键期：胎龄22周－出生
病理变化 镜下：透明膜--在呼吸性细支气管壁、肺泡管和肺泡壁上贴附一层均匀红染的透明膜。 呼吸系统常见肿瘤 一、 病理类型：1、大体类型： 结节型(最常见)、菜花型、粘膜下型、浸润型、溃疡型 2、组织学类型： 起源：柱状上皮储备细胞（多）鳞状上皮基底细胞(少）
好发部位：鼻咽顶部。 扩散及转移：
2、淋巴道：为主，早，颈深上淋巴结 病理与临床联系： (1)头痛、鼻塞、回缩性涕血、耳鸣，颈部肿块（乳突尖下方或胸锁乳突肌上份前缘） (2)颅神经受损症状和体征 病理变化： 大体：中央型(以鳞状细胞癌、小细胞癌多见，最常见)
组织学类型： 1鳞状细胞癌：最常见，大支气管，中央型 2腺癌：女性多，较小支气管，周围型. 3腺鳞癌：较少，鳞癌＋腺癌 4小细胞癌：10-20%，起源于支气管粘膜上皮的Kultschitzky(库尔契茨基)细胞，是一种可产生多种异位激素的异源性神经分泌功能的肿瘤，属APUD瘤。燕麦细胞癌（Oat cell carcinoma） 5大细胞癌：恶性度高。 副肿瘤综合征(paraneoplastic syndrome)：指除肿瘤及其转移灶直接引起的症状外, 伴随发生的由肿瘤引起的一系列异位激素性和代谢性症状综合征。如：肺性骨关节病、高血钙、高血糖、类癌综合征(支气管痉挛、陈发性心动过速、水样腹泻、皮肤潮红)。 第八章 消化系统疾病 Barrett食管：慢性反流性食管炎→食管黏膜修复过程中，食管下段（食管贲门交界处的齿状线２cm 以上）粘膜的鳞状上皮被化生的腺上皮取代称之。 胃炎（gastritis）胃粘膜的炎性病变 （－）急性胃炎 1.病因: 理化因素及微生物感染，非类固醇类抗炎药，过度饮酒，腐蚀性化学剂，严重应急和休克，细菌感染。 2.类型: (1)急性刺激性胃炎或单纯性胃炎 （二）慢性胃炎：胃粘膜的慢性非特异性炎症。 1．病因: 2．类型: （1）慢性浅表性胃炎 (2)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic
gastritis) 分型:
【肉眼形态】（胃镜观察）： ①正常粘膜橘红色→暗灰色或灰绿色；
【组织形态】1.病变处胃粘膜变薄，腺上皮萎缩，腺体↓，数目↓或囊性扩张；纤维组织↑ 3.常见肠上皮化生:胃粘膜上皮→肠型上皮细胞，可出现异型增生 4.假幽门腺化生：胃底、体区腺体的主、壁细胞消失，代之以粘液分泌细胞 【分级】 轻度：胃固有腺体减少正常量的1/3以内者， 【炎症状态】
静止性萎缩性胃炎：以淋巴、浆细胞浸润为主 【伴随病变】⑴上皮化生：①幽门腺化生（假幽门腺化生） ②肠上皮化生（肠化）：病变区黏膜表面上皮呈绒毛样突起，增生上皮内出现杯状C、吸收C 临床病理联系: 2.A型
：壁细胞↓→內因子↓/缺乏→B12吸收障碍→恶性贫血
（3）慢性肥厚性胃炎 （4）疣状胃炎 消化性溃疡病：以胃、十二指肠粘膜形成慢性溃疡为特征的常见病。
1.反复发作，慢性经过，与胃液自我消化有关 3.临床表现：周期性上腹疼痛、返酸、嗳气 病因和发病机制:
1。幽门螺旋杆菌感染 3．粘膜抗消化↓：非类固醇类抗炎药
、吸烟 1.病理变化 【好发部位】：胃溃疡－胃小弯近幽门(胃窦多见），直径＜2cm 【肉眼形态】：圆形/椭圆形（多为一个）； 边缘整齐，底部平坦，深浅不－； 切面呈斜漏斗状； 周边粘膜皱壁常向溃疡处集中——呈放射状。 【镜下形态】：溃疡底部从内到外可分四层：(1)炎性渗出物层（最表层）：WBC
+ 纤维素；
2.结局和并发症（1） 愈合：渗出、坏死物吸收、排出，肉芽增生填补，周围上皮再生、覆盖创面愈合。 （2） 并发症: 出血，穿孔，幽门狭窄，癌变 3.临床表现: 上腹痛——周期性疼痛；返酸、暖气。 胃溃疡疼痛——餐后半至两小时之内，下次餐前消失。 病毒性肝炎（Viral hepatitis）是指由一组肝炎病毒引起的以肝实质细胞的变性、坏死为主要病变的传染病。 肝炎病毒：甲、乙、丙、丁、戊、 己六种
基本病理变化: 1.肝细胞变性：（1）细胞水肿：因肝细胞受损后细胞内水分增多造成。 （2）脂肪变：肝细胞中脂肪空泡↑，小囊泡或大空泡。
（3）嗜酸性变：肝C胞浆→脱水→浓缩→嗜酸性↑累及单个/几个肝C。细胞死亡前兆。 2. 肝细胞坏死 （2）溶解性坏死: ①点状坏死（spotty necrosis）：单个或数个肝C的坏死。 ②碎片状坏死（piecemeal necrosis）：肝小叶周边界板肝C的灶性坏死和崩解，界板呈虫蚀状缺损。见于慢性肝炎。 ③桥接坏死（bridging necrosis）：指肝细胞带状融合性溶解坏死，中央V－汇管区，汇管区－汇管区，中央V－中央V之间的连接坏死带。见于中、重度慢性肝炎 ④ 大片坏死：
亚大快坏死 3.
炎细胞浸润 4. 再生与增生 病毒性肝炎:
普通型(急性
1．急性（普通型）肝炎 临床表现：①肝大、肝区疼痛或压痛； ②血清谷丙转氨酶↑ 病变：【大体】：肝体积↑，被膜紧张。 【镜下】： ①肝C变性——胞浆疏松化和气球样变。 结局：1.痊愈：半年~1年可恢复 2．慢性（普通型）肝炎:
病程>半年 病变：轻度慢性肝炎：点/灶状坏死，碎片状坏死轻，汇管区纤维↑，小叶结构完整。 中度慢性肝炎：坏死↑ 重度慢性肝炎：坏死广泛严重, 重度碎片状坏死, 大片桥接坏死, 肝C不规则再生, 纤维间隔分割, 假小叶形成 毛玻璃样肝细胞：LM：肝C浆内充满嗜酸性细颗粒状物质（含大量HBsAg），不透明似毛玻璃样
EM：线状或小管状物质积存于内质网池内 IHC：HBsAg阳性 分布：HBSAg携带者及慢性肝炎患者肝组织。 3．重型肝炎： （1）急性重型肝炎：起病急，发展迅猛，病死率高。
【镜下】：①坏死：严重、广泛。肝索解离，溶解→大块坏死。
③肝窦扩张充血、出血；枯否C增生肥大。 （2）亚急性重型肝炎 【镜下】：亚大块坏死 + 肝C结节状再生；原小叶结构丧失；小叶内外炎细胞↑。周边小胆管增生 + 胆汁淤积→胆栓。 结局：坏死后性肝硬化。 肝硬化（liver cirrhosis）多种原因→肝C变性、坏死、纤维组织↑＋ 肝C结节状再生→反复交错进行→肝小叶结构及血液循环改建→肝脏变形、变硬→肝硬化。 1.门脉性肝硬化（portal cirrhosis）：最多见。
病理变化：【大体】：早-中期：肝体积正常/略大，质稍硬。
弥漫性小结节（最大＜1.0cm），大小相近，薄层纤维包绕。 【镜下】：（1）假小叶（pseudolobule）：正常小叶结构破坏，纤维组织广泛↑+ 肝细胞再生结节→分割包绕成大小不等、圆形或椭圆形的肝细胞团。 （2）假小叶周纤维组织↑+
慢性炎C浸润，小胆管淤胆。 2.坏死后性肝硬化（postnecrotic cirrhosis）： 1）病因：乙、丙型亚重肝转变而来；药物及化学物质中毒引起。 2）病变：大结节型和大小结节混合型肝硬化 【大体】： 肝体积不对称性↓，重量↓，质地↑变硬。 【镜下】：正常小叶结构破坏，代之大小不等、形态不一的假小叶。 假小叶间：纤维间隔较宽，厚薄不均 + 显著炎性细胞浸润、小胆管↑。 3.胆汁性肝硬化 临床病理联系: 1.门脉高压症1）临床表现：①脾肿大
④侧支循环形成所致并发症：食管下段V丛曲张：破裂→引起大呕血。 脐周及腹壁V曲张：→“海蛇头” 。 2．肝功能不全： （1）睾丸萎缩、男子乳腺发育症:雌激素灭活↓→雌激素↑
（4）黄疸 食管癌
【病理变化】: 1．
镜下：组织学类型－①鳞状细胞癌：最常见 胃癌（carcinoma of stomach）:胃粘膜上皮和腺上皮发生的恶性肿瘤。 （一）病理变化 1．早期胃癌：癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者，无论其面积大小和是否有淋巴结转移。 起源于胃腺颈部和胃小凹底部的干细胞
2．进展期胃癌 2）肉眼分型： （1）息肉型或蕈伞型：癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内。 （2）溃疡型：癌组织坏死脱落→溃疡，呈皿状，边缘隆起，如火山口。 （3）浸润型：癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润→革囊胃 原发性肝癌: 由肝细胞或肝内胆管上皮细胞发生的恶性肿瘤，简称肝癌。 病理变化 1．肉眼类型：1）早期肝癌—小肝癌（small liver cancer）：单个癌结节直径<3cm或结节数目不超过两个，其直径的总和<3cm 2）中晚期肝癌: （1）巨块型（2）多结节型（3）弥漫型 2．组织学类型：
（3）混合细胞型肝癌 病因： 1.病毒性肝炎：HBV ，HCV
4.亚硝胺类化合物 大肠癌; 分类: （1）早期大肠癌: 指癌组织局限于粘膜层及粘膜下层，一般无淋巴结转移，5-10%的粘膜下层癌可伴局部淋巴结转移。 类型:息肉隆起型
（2） 组织学类型: （1）腺癌: 乳头状腺癌 第十一章 肾脏功能：排泄代谢产物、毒物；调节机体水和电解质含量；维持酸碱平衡；产生内分泌激素（肾素、促红细胞生成素、前列腺素） 肾脏基本结构功能单位----肾单位(nephron): 肾单位 = 肾小球＋肾小管
肾小球肾炎：一类与多种原因有关的原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累脏器,以肾小球病变为主的变态反应性炎症性疾病。 临床表现－蛋白尿、血尿、水肿、高血压及肾衰 GN的发病机制： 致肾小球损伤的主要原因：抗原－抗体复合物（IC) 1.循环免疫复合物沉积（循环免疫复合物性肾炎）：非G 可溶性 Ag + Ab在循环血流中形成 IC → G内沉积 → G 损伤 2.肾小球内原位免疫复合物形成（原位免疫复合物性肾炎）：Ab+ G固有/植入Ag→ IC 沉积 → G损伤
基本病理变化：1.肾小球细胞↑：系膜细胞、内皮及上皮细胞+N、M及L浸润 2.基膜增厚、系膜基质↑：GBM本身增厚或蛋白样物质的沉积→基底膜↑ →通透性↑→代谢↓→血管袢或肾小球硬化 3.炎性渗出和坏死：N、纤维素渗出+血管壁纤维素样坏死+血栓形成 4.玻璃样变和硬化：肾小球内出现均质红染物质堆积 5.肾小管和间质的改变：上皮变性、管型等。 临床表现： （1）急性肾炎综合征：起病急，血尿 、蛋白尿、水肿、高血压。重者肾小球滤过率↓→氮质血症。 （2）快速进行性肾炎综合症：起病急,进展快，水肿、血尿、蛋白尿→少 尿、无尿＋氮质血症→ 快速进展为急性肾功能衰竭。
（3）肾病综合症：“三高一低”：高蛋白尿、高度水肿、高脂血症 （4）无症状性血尿或蛋白尿：血尿，轻度蛋白尿 （5）慢性肾炎综合症：起病缓，渐发展为慢性肾功能不全。多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。 (一)急性弥漫性增生性肾小球肾炎：以弥漫性肾小球系膜细胞和内皮细胞增生为主要病变伴N、M浸润的一种急性肾炎。又称毛细血管内增生性肾小球肾炎；链球菌感染后肾炎。儿童多见,发病急 预后良好
病理改变：大体：肾肿大，包膜紧张，表面充血、光滑→大红肾
LM：1.病变呈弥漫分布 4.肾小球内多数炎细胞浸润
6.球囊腔内纤维素渗出及红细胞漏出
EM：1.系膜C、内皮C增生，肿胀 IF：呈颗粒状荧光，主要成分为IgG、C3 临床病理联系：1.尿的变化：（1）少尿或无尿：G内细胞增生、肿胀→毛细血管管腔狭窄、闭塞→G缺血→GFR↓→
尿量↓↓
病变特点：肾小球内大量新月体形成 I型为抗肾小球基底膜性疾病。在GBM内出现IgG和C3的线状沉积。部分病例出现肺出血肾炎综合征。 II型为免疫复合物性疾病 病理变化：大体：肾体积增大，苍白，皮质内散在点状出血
2. 增生的上皮C间可见RBC、N和纤维素性渗出物 4. 系膜细胞和内皮细胞轻度增生 EM：（1）GBM致密物沉积，BM外侧、膜内或内侧 （3）新月体内，可见纤维蛋白条索
临床病理联系：1.血尿、蛋白尿、显著水肿
肺出血肾炎综合征(Goodpasture’s
发病年龄：多见于青壮年，男>女 （三）膜性肾小球肾炎（膜性肾病）：是引起成人肾病综合征最常见原因。 病变特点：早期肾小球炎性改变不明显，后期－弥漫性的毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密沉积物。 病理变化：大体：肾肿大，色苍白→ 大白肾 LM：1.
肾小球毛细血管壁均匀、弥漫性增厚 3.
肾小球毛细血管壁增厚→管腔狭窄，闭塞 EM：1.GBM外侧（上皮下）多数小丘状突起
3.钉状突起与GBM垂直相连 IF：沿GBM表面呈颗粒状荧光。IgG、C3 临床表现：肾病综合征 “三高一低”:高度蛋白尿；高度水肿；高脂血症； 低蛋白血症 （四）轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）
病理变化：大体：肾脏肿胀，苍白，切面皮质因肾小管上皮细胞内脂质沉着而出现黄白色条纹 LM：G仅有轻度节段性增生；肾小管上皮玻璃样变，脂类沉积，透明管型 EM： 弥漫性G脏层上皮足突消失；内质网↑，脂滴 临床病理联系：肾病综合征，高度选择性蛋白尿 （五）IgA肾病：
病变特点：LM：肾小球系膜增生，IgA在系膜区沉积
(六)慢性肾小球肾炎（弥漫性硬化性GN）不同GN发展的终末阶段 病理改变： 肉眼：颗粒性固缩肾
LM：（1）大量G纤维化，玻变，相互靠近，残余G肥大 （2）部分肾小管萎缩，纤维化，消失；部分肾小管上皮增生、管型 （4）间质纤维组织明显增生，L、P浸润 临床病理联系： （2）大量肾单位纤维化→肾缺血→肾素分泌↑→高血压→左心室肥大，心力衰竭 （3）大量肾单位破坏→代谢废物潴留→氮质血症→肾衰 肾盂肾炎：是一种由化脓性细菌感染引起的，以肾小管、肾盂、肾间质为主的化脓性炎症性疾病。
性质：化脓性炎症 临床表现：1.急性感染的全身症状：发热、寒战、乏力 3.尿常规异常：菌尿、脓尿、蛋白、管型尿
感染途径：1.血行（下行性）感染：双肾受累 一.
临床病理联系：1.起病急，发热，寒战，WBC↑等全身症状 3.膀胱刺激症状：尿频，尿急，尿痛等 二.慢性肾盂肾炎
病变特点：大体：1.两侧不对称，大小不等，体积小，质地硬，表
LM：（1）瘢痕区肾间质破坏，肾间质，肾盂粘膜纤维组织增生
（3）小血管管壁增厚，管腔狭窄
（5）病变区肾小球多萎缩，纤维化，玻变
临床病理联系：1.蛋白尿、管型尿、脓尿 肾细胞癌： 病理变化：大体：两极多见，上极最多
镜下：根据癌细胞形态和排列分为：透明细胞癌。乳头状癌。嫌色细胞癌 1.透明细胞癌：最常见，癌细胞体积大、多角形、胞浆丰富，几乎呈透明状， 胞界清楚，癌细胞排列成实性巢状或条索状 2.乳头状癌：呈现高分化腺癌， 癌细胞排列成乳头状结构 3.嫌色细胞癌：癌细胞胞浆弱嗜碱性，核周常有空晕， 细胞呈实性片状排列， 预后较好 临床病理联系： 1.无痛性血尿
肾母细胞瘤：小儿腹腔内最常见的原发性的恶性肿瘤 病理变化: 大体：多发生在单侧肾脏的上下极，单个，巨大球形，边界清，切面呈多彩性。 光镜： 三种主要成分：1.未分化肾母细胞 膀胱移行细胞癌： 第九章 淋巴造血系统疾病 白细胞非肿瘤性疾病 一、白细胞缺乏症（粒细胞缺乏症）：血中粒细胞↓称为粒细胞减少症，严重时称为粒细胞缺乏症 临床特点：精神欠佳，寒战和发热、衰弱和疲劳，感染反复出现；坏死灶中出现大片细菌团块，而无中性粒细胞反应。 二、反应性白细胞增多症：微生物、非微生物引起的炎症→白细胞数量↑。这种白细胞增多为非特异性。 （一）传染性单核细胞增多症：由嗜B淋巴细胞EB病毒（疱疹病毒的一种）引起，受感染的特征为：发热、喉痛和全身淋巴结肿大；血中淋巴细胞增多，并有异型性； 抗EB病毒抗体滴度增加。 （二）反应性淋巴结肿大： 1.急性非特异性淋巴结肿大：引流感染灶的一组淋巴结或全身淋巴节肿大。 2.慢性非特异性淋巴结炎：滤泡增生、副皮质区淋巴增生、窦组织细胞增生 （三）猫抓病：由立克次体感染引起的自限性淋巴结炎。
淋巴组织肿瘤：源于淋巴细胞及其前体细胞的恶性肿瘤，包括淋巴瘤、淋巴细胞白血病、毛细胞白血病和浆细胞肿瘤等。
非霍奇金淋巴瘤（B细胞肿瘤，T/NK细胞肿瘤） 一. 前B和T细胞淋巴母细胞白血病/淋巴瘤：常见于儿童和青少年，由幼稚的淋巴母细胞组成。 临床表现; 起病急骤，骨髓功能受抑制，出现贫血、出血、骨痛；全身淋巴结、肝、脾肿大等。 二、滤泡型淋巴瘤 病理变化: 临床表现: 三、套细胞淋巴瘤: 为B细胞肿瘤 四、弥漫大B细胞淋巴瘤:
①来源：B细胞 五、Burkitt淋巴瘤;
①来源：滤泡生发中心细胞 病理变化: A． 六、多发性骨髓瘤和浆细胞相关肿瘤 （一）多发性骨髓瘤: 是最常见的恶性浆细胞肿瘤。整个骨骼系统中可见多灶性溶骨病变。 （二）局灶性浆细胞瘤: 指骨髓或软组织中只有一个浆细胞瘤病灶。 七、外周T细胞淋巴瘤: 一组异质性的肿瘤，包括以往分类的多形性周围T细胞淋巴瘤和T免疫母细胞性淋巴瘤等亚型。 特点:
A．淋巴结结构破坏，肿瘤主要侵犯副皮质区 C．瘤细胞由大小不等多形性细胞组成，伴有众多反应性细胞 八、NK/T细胞淋巴瘤: 为细胞毒性细胞（细胞毒性T细胞或者NK细胞）来源的侵袭性淋巴瘤。 好发部位：鼻腔和上呼吸道 九、霍奇金淋巴瘤（HL）恶性淋巴瘤的一个独特类型。 1.特点:
2.来源：R-S细胞来源于B淋巴细胞。 4.病理变化 1) 肉眼: 淋巴结肿大，无粘连（早期）→淋巴结粘连，变硬（中、晚期）。结节状，切面灰白色呈鱼肉状。 2）镜下－淋巴细胞为主的多种炎细胞混合浸润背景＋不等量肿瘤细胞（ R-S细胞及变异细胞－CD15、CD30阳性）
①肿瘤成分：典型的R-S细胞－诊断性R-S细胞 L&H
细胞或“爆米花”细胞
②反应（背景）成分：炎细胞（L、P、N、嗜酸细胞、组织细胞等）及纤维间质、嗜酸性无定型物质。
（一）结节性淋巴细胞为主型：单克隆性B细胞肿瘤，呈模糊不清结节状 （二）经典型霍奇金淋巴瘤 1．结节硬化型 : A．组织学：陷窝细胞、炎细胞多，典型R-S细胞少，晚期可见宽大的双折光胶原纤维束。 B．好发年龄：青年女性
2．混合细胞型:
A．组织学：霍奇金细胞与典型R-S细胞较多，背景复杂，上皮样细胞团及肉芽肿易见。 3．淋巴细胞减少型:
A．R-S细胞及多形性R-S细胞较多，淋巴细胞较少 4．淋巴细胞为主型 白血病: 是骨髓造血干细胞克隆性增生形成的恶性肿瘤。 临床表现: 消瘦，肝、脾、淋巴结肿大，发热、贫血 病理特征: 骨髓内异常白细胞弥漫性增生浸润全身各组织器官 分类: 急性淋巴母细胞白血病，急性粒细胞（髓细胞）白血病，慢性淋巴细胞白血病，慢性粒细胞（髓细胞）白血病
传染病是由病原微生物通过一定的传播途径进入易感人群的个体所引起的一组疾病，并能在人群中引起局部和广泛的流行。 传染病三个基本环节: 传染源，传播途径和易感人群。
一．结核病（tuberculosis）由结核杆菌引起的一种慢性肉芽肿性疾病。除牙齿、毛发、指甲外，全身各器官均可发生，但以肺结核最为多见。 结核病的基本病变：
n
好发部位：肺、浆膜、滑膜和脑膜等处
n
典型结核结节组成： 周围：呈放射状排列的类上皮细胞+ Langhans巨细胞+纤维母细胞+淋巴细胞
n 病变特点：干酪样坏死（caseous necrosis）大体：结核坏死灶由于含脂质较多呈淡黄色、均匀细腻，质地较实，状似奶酪。
肺结核病 原发性肺结核病：指机体初次感染结核杆菌而发生的肺结核病。 病理特征：原发综合征（primary
complex）初次感染结核杆菌出现的病变
肺内原发病灶+淋巴管炎+肺门淋巴结结核
支气管播散：干酪性肺炎 病变的类型： 1. 局灶性肺结核：是继发性肺结核病的早期病变。属非活动性结核病,常无自觉症状。 X线：
肺尖部有单个或多个结节状病灶，多位于肺尖，右肺多见。 2. 浸润性肺结核：临床上最常见的类型，属于活动性肺结核病，多由局灶型肺结核发展而来。 临床：低热、疲乏、盗汗、咳嗽和咯血等。 X线：锁骨下可见边缘模糊的云絮状阴影
3. 慢性纤维空洞性肺结核：属开放性肺结核，多由浸润型肺结核形成急性空洞的基础上发展而来。 临床表现：发热、盗汗、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难、气短 X线：见一侧或两侧上、中肺一个或多个厚壁空洞互相重叠成蜂窝状 病变特点：大体：肺内有一个或多个厚壁空洞。 多位于肺上叶，壁厚可达1cm以上。 病变空洞与支气管相通，成为结核病的传染源，故此型又称开放性肺结核 并发症：咯血，气胸或脓气胸，喉结核，肠结核，肺心病
⒋干酪性肺炎 5.
结核球或结核瘤（tuberculoma） 大体：直径2～5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶。单个或多个。X片上有时很难与周围型肺癌相鉴别。 镜下：结节中央为干酪样坏死，可见钙盐沉积，周围为玻璃样变的结缔组织，内层可见结核性肉芽组织结构。 结核球由于其纤维包膜的存在，抗痨药不易发挥作用，且有恶化进展的可能。 6. 结核性胸膜炎
肺结核病血源播散所致病变：急性全身粟粒性结核病，慢性全身性粟粒性结核病，急性肺粟粒性结核病，慢性肺粟粒性结核病，肺外结核病 肺外结核病 (一)肠结核病
（二）结核性腹膜炎 干性——大量纤维素性渗出物，机化后引起腹腔脏器的广泛粘连。 临床：肠梗阻、腹部扪及包块 （三）结核性脑膜炎 （四）泌尿生殖系统结核病
（五）骨与关节结核病 （六）淋巴结结核病 二．伤寒:是由伤寒杆菌引起的急性传染病。 病变特征：全身单核巨噬细胞系统细胞的增生。 临床主要表现：持续高热、相对缓脉、脾肿大、皮肤玫瑰疹及嗜中性、嗜酸性粒细胞↓。 病理变化: 伤寒杆菌引起的炎症是以巨噬细胞增生为特征的急性增生性炎。 伤寒细胞：增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明显。这种巨噬细胞称~。 伤寒小结：伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结（typhoid nodule）,是伤寒的特征性病变，具有病理诊断价值。 临床病理联系: 溃疡特点：外形与淋巴小结的分布及形态一致，呈圆或椭圆形，溃疡的长径与肠管纵轴平行，此为伤寒溃疡的特点 (4)愈合期: 由于病灶的长径与肠管纵轴相平行，故不致肠狭窄。 并发症：肠穿孔，肠出血，支气管肺炎 三．细菌性痢疾:简称菌痢，是由痢疾杆菌所引起一种假膜性肠炎。 ①病变多局限于结肠，以大量纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 ②临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便。 1.急性细菌性痢疾 ②后期：粘膜浅表坏死，在渗出物中有大量纤维素，并与坏死组织、炎症细胞和红细胞及细菌一起形成特征性的假膜，呈糠皮状。假膜脱落，形成大小不等，形状不一的“地图状”溃疡。 ③愈合期：渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生缺损得以修复。 2．慢性细菌性痢疾: 病程>二个月以上者 病理改变：①肠道病变此起彼伏，原有溃疡尚未愈合，新的溃疡又形成。因此新旧病灶同时存在。 3．中毒型细菌性痢疾 五．梅毒:是由梅毒苍白螺旋体引起的慢性传染病，是性传播疾病中危害性较严重的一种，其危害性仅次于AIDS 病理变化:
1.闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎 血管周围炎：围管性的L、M、浆细胞浸润，浆细胞恒定出现。 2.树胶样肿（gumma）又称梅毒瘤（syphiloma）是第三期梅毒的特征性病变 镜下结构颇似结核结节, 中央为凝固性坏死，形态类似干酪样坏死，但坏死不如干酪样坏死彻底，弹力纤维尚保存。外层有淋巴细胞和浆细胞浸润，而上皮样细胞和郎罕巨细胞较少. 绝少钙化 后天性梅毒: 一、二期梅毒称早期梅毒，有传染性。三期梅毒又称晚期梅毒，因常累及内脏，故又称内脏梅毒。 第一期梅毒：主要是硬下疳的形成，有大量梅毒螺旋体，传染性极强 第二期梅毒：硬下疳发生3～4周后，引起全身皮肤、粘膜广泛的梅毒疹和全身性非特异性淋巴结肿大。 第三期梅毒: 常发生于感染4～5年后，病变累及内脏，特别是心血管和中枢神经系统. 有特征性的树胶肿形成 六． 艾滋病(AIDS ):
又称获得性免疫缺陷综合征 病毒主要侵犯和破坏CD4＋T细胞，造成机体细胞免疫功能缺陷； 表现：全身淋巴结肿大、发热、乏力、食欲不振、体重减轻、腹泻、盗汗 AIDS的病理变化：全身淋巴组织的变化， 机会感染，恶性肿瘤（Kaposi肉瘤） 七．阿米巴病: 由溶组织内阿米巴原虫感染引起的一种寄生虫病，主要累及结肠，也可移行到肝、脑、肺及肛周皮肤、泌尿、生殖等器官，临床上常出现腹痛、腹泄等症状，故常称为阿米巴痢疾。 （一）肠阿米巴病
烧瓶状溃疡，口小底大，边缘潜行的溃疡，邻近者可形成窦道，形成大片溃疡及肠出血、肠穿孔。
（二）肠外阿米巴病
1.阿米巴肝脓肿：途径：肠壁小v-肠系膜v-门v-肝 镜下：脓肿壁见未彻底溶化坏死组织及少许炎细胞，边缘活组织中可见滋养体。周围可有肉芽组织及纤维包裹形成。 2.肺脓肿
八．血吸虫病：由血吸虫寄生于人体所引起的地方性寄生虫病。
感染阶段：尾蚴 主要致病虫期：虫卵导致的免疫反应 虫卵引起的变化: 部位：主要为乙状结肠，直肠壁及肝 (1)急性虫卵结节： 肉眼：灰黄色，粟粒及绿豆大小结节。 镜下：中央见1~2个成熟虫卵，虫卵卵壳上见嗜酸性棒状体，为抗原抗体复合物。
（2）慢性虫卵结节: 急性虫卵结节十天后，毛蚴死亡，坏死物质被吸收，虫卵破裂或钙化，其周围除类上皮细胞外，出现异物巨细胞和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。 干线型肝硬变：见于血吸虫病时，硬变的肝脏表面有散在的浅沟纹，将肝表面划分成大小不等及不整形微突之分区，严重者可形成粗大突起结节。切面上，沿门静脉分枝增生的纤维组织呈树枝状分布，故有干线型肝硬变之称。 九．流行性脑脊髓膜炎: 由脑膜炎双球菌感染引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎。 主要临床表现：高热、头痛、频繁呕吐、皮肤粘膜淤点和脑膜刺激征，重者可有败血症休克及脑实质损害。脑脊液呈化脓性改变。 累及人群：多为儿童及青少年 病理变化: 上呼吸道感染期：粘膜充血、水肿 病理学改变：大体：脑脊膜血管高度充血，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性渗出物。
临床表现：颅内压升高、脑膜刺激症和颅神经麻痹。 临床病理联系: 十．流行性乙型脑炎: 是乙型脑炎病毒感染引起的以脑实质炎症为主要病变的中枢神经系统的急性传染病。
临床特点：急性起病、高热、嗜睡、抽搐、昏迷 病理变化: 镜下:
A.血管变化和炎症反应：血管扩张，小灶出血； B. 神经元变性、坏死：少突胶质细胞环绕一神经元，则称为卫星现象(satellitosis)。 噬神经细胞现象(neuronophagia)：小胶质细胞及中性粒细胞侵入变性坏死的神经细胞内。 C. 脑软化灶形成：软化灶为圆形、卵圆形 ，边界清楚，镂空筛网状，为灶性神经组织的坏死液化所致，对本病的诊断具有一定的特征性 D. 胶质细胞增生：在小血管或坏死的神经细胞附近，小胶质细胞增生明显，形成小胶质细胞结节 临床病理联系: 1.
嗜睡和昏迷 4. 脑脊液变化： 细胞数增多。 |
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