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齐欣︱超声心动图检查在冠状动脉疾病中的应用(一)

 aabbdcw 2016-02-29


作者单位:100730 北心内科

通讯作者:齐欣,电子信箱:ucg3832@126.com


【关键词】超声心动描记术;冠状动脉疾病   

Application of echocardiography in coronary artery disease

【Key words】Echocardiography;Coronary artery disease


        超声心动图具有极佳的性价比和出色的安全性,方便灵活快捷,是目前临床工作中重要的无创性检查方法。特别是在冠心病心肌缺血和心肌梗死的诊断治疗中,超声心动图可以评价患者心腔的大小,瓣膜、室壁运动的情况,心脏的收缩和舒张功能,局部心肌灌注情况,冠状动脉的结构和血流,心腔内压力和血流动力学参数以及预后等。最新公布的“心肌梗死全球统一定义”提出:心肌生化标记物升高或升高后降低,至少有1次数值超过正常上限,同时伴有影像学证据显示新的心肌活力丧失或节段性室壁运动异常,可诊断为急性心肌梗死。临床最常用的影像学证据为超声心动图。超声心动图的传统模式例如M型、二维、多普勒显像以及新技术三维超声心动图、组织多普勒超声心动图以及应变、应变率成像等均可用于冠心病患者的评价。


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心肌梗死节段性室壁运动异常的分析



        急性心肌梗死的最初表现是冠状动脉闭塞区域的心室壁运动功能异常。实验研究显示,结扎冠状动脉后,超声心动图可以清楚显示局部室壁运动异常,且发生于心电图异常之前。当心肌坏死到一定数量时,才出现室壁运动异常,主要包括心室壁运动幅度、心内膜移动范围和心室壁增厚率的异常改变[1]。缺血性节段性室壁运动异常是冠心病在二维超声心动图上的特征性表现,包括:(1)室壁运动减低、消失、反常(矛盾)运动;(2)室壁收缩运动延迟、时间滞后;(3)心肌收缩时的变形及变形率减低;(4)室壁收缩期增厚率减低、消失、负值。心内膜运动 < 2 mm者为运动消失,2~4 mm为运动减弱,≥5 mm者为运动正常。根据室壁运动的情况将室壁运动分为5级:Ⅰ级运动正常:收缩期心内膜向内运动和室壁增厚率正常,收缩期增厚为40%~50%;Ⅱ级运动减弱,室壁增厚率小于30%;Ⅲ级运动消失:该节段无运动,室壁增厚率小于10%;Ⅳ级室壁反向运动,即心肌节段在收缩期向外移动;Ⅴ级室壁瘤,是指心室壁变薄的节段,收缩期和舒张期均向外膨出。运动正常记1分,运动减弱记2分,运动消失记3分,矛盾运动记4分,室壁瘤记5分。室壁运动积分指数(WMSI)=各节段计分和/计分节段数,所以正常整体室壁运动计分和以及指数分别是16和l。计分以及指数越高,心肌缺血和心肌梗死范围越广,程度越重。室壁运动积分指数大于1.7相当于灌注受损大于20%[1, 2]。心肌各节段都有相对应的冠状动脉供血区域[3]。


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心肌梗死并发症的诊断



        心肌梗死并发症在超声心动图方面均有特异的表现,并发症主要包括二尖瓣反流及乳头肌断裂、室间隔穿孔、游离壁破裂、室壁瘤、左心室附壁血栓等。


2.1  缺血性二尖瓣反流及乳头肌断裂


        心肌梗死后患者缺血性二尖瓣反流发生率约为20%,前壁及下壁心肌梗死发病率接近,常为轻中度反流,但伴随短期及长期病死率增加。当心肌梗死导致乳头肌局部断裂时,可以看到1或2个瓣叶脱垂。当乳头肌完全断裂时,二尖瓣反流为重度,二尖瓣及其部分乳头肌连枷样运动或完全脱垂至左心房。


2.2  室间隔穿孔


        室间隔穿孔是心肌梗死时发生于室间隔的心肌破裂,形成室间隔缺损。单个缺损最常见。超声心动图检查可见室间隔回声连续性中断,由左向右分流,伴随的急性右心室容量负荷过重可导致右心室扩张及功能障碍,室间隔矛盾运动及右心房高压与扩张。


2.3  游离壁破裂


        游离壁破裂大多发生于后外侧壁心肌梗死(回旋支闭塞)及溶栓治疗不成功的患者。表现为心包积血(经常是心包内致密回声或血块)和心包填塞,左心常受压。


2.4  室壁瘤


        室壁瘤是心肌梗死最常见的并发症,常累及心肌各层,绝大多数累及心尖。左心室室壁瘤可分为真性室壁瘤、假性室壁瘤以及功能性室壁瘤。超声心动图是检测室壁瘤的常规方法。假性室壁瘤是心脏破裂后心包包裹粘连,形成与左心室血液交通的囊腔。假性室壁瘤的特征为狭窄的瘤颈,瘤颈与囊腔最大径比率 < 0.5,血液往返于囊腔。与左心室腔之间,囊腔内见异常的血流旋转,经常可以看见心肌断裂。


2.5  左心室附壁血栓


        左心室附壁血栓常附着于有反向搏动的室壁瘤样扩张部位。大多数附壁血栓发生在前壁心肌梗死,多发生于心尖部。在心肌梗死各个部位均可以见到血栓,可形成球形凸向腔内,并随血流活动,亦可呈团块状或薄片样附着,回声强度及密度不均匀表示血栓有不同程度的机化、纤维化,回声较弱的血栓表明该血栓较为新鲜。右心室也可见到血栓。



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超声心动图参数对心肌梗死预后的判断价值




        超声心动图在冠状动脉疾病特别是心肌梗死的危险分层和预后评估方面有非常重要的价值。


3.1  左心室容量和射血分数(LVEF)


        多个大型的临床研究已经证实[4, 5],LVEF是急性心肌梗死预后最重要的预测因子。Moller等[6]研究了767例急性心肌梗死的患者,在急性心肌梗死入院后1 d内超声心动图测量LVEF,平均随访19个月,发现LVEF是所有全因死亡率的强有力预测因子。


        虽然LVEF常常被用来表示左心室功能,也有学者对心肌梗死后LVEF的预后意义提出过质疑。虽然LVEF减低是坏死心肌或持续缺血心肌收缩减低的结果,也可能是由于心肌梗死后梗死扩展造成左心室扩大的结果,梗死后早期评价LVEF可能由于心肌顿抑的存在误导临床医生。曾有学者提出左心室舒张末期容积或收缩末期容积对预后的预测意义可能更大。在一组605例患者的调查中,White等[7]发现左心室收缩末期容积预测心肌梗死后LVEF低于50%或左心室收缩末期容积小于100 ml患者的生存率优于LVEF。


3.2  WMSI


        WMSI较LVEF对预后有较重要的意义。心肌梗死后患者可出现节段性室壁运动异常,但由于正常心肌的代偿性收缩加强,LVEF可能是正常的,在这样的心肌梗死患者中,WMSI能更好地反映心肌受损的情况[8]。WMSI的预后意义已经被一些小规模的临床试验所证实[5]。


3.3  二尖瓣反流


        心肌梗死后二尖瓣反流患者通常是无临床症状的。目前彩色多普勒超声心动图检查异常敏感,可以很容易地发现轻度的二尖瓣反流,并且可以对二尖瓣反流的情况进行分级。急性二尖瓣反流在心肌梗死患者中很常见,并且可以独立预测心血管死亡及全因死亡。


3.4  舒张功能


        心肌缺血常改变左心室舒张功能,心肌缺血最初常见的舒张异常为心肌松弛受损,出现松弛受损型血流频谱:E减低,A增高,DT延长,E/A<1。由于舒张早期充盈减少,左心房收缩代偿增强以增加左心室晚期充盈显得尤为重要。短暂心肌缺血和冠心病患者可出现松弛受损型血流频谱,而在心肌梗死患者二尖瓣血流频谱取决于诸多因素的相互作用:如松弛受损、心室顺应性、左心房压力、负荷状态、心率、药物等等,因此心肌梗死患者无固定一致的二尖瓣血流频谱特征。心肌梗死患者出现限制型血流频谱(E↑↑,A↓,DT↓),是左心室扩张和心血管死亡的重要独立预测因子,提示心力衰竭发生率高和预后不良。在最近一项包含了12个前瞻性研究的荟萃分析中(共纳入3 396例患者),急性心肌梗死后限制型血流频谱的表现是死亡的重要独立预测因子,独立于LVEF,左心室收缩末期容积和心力衰竭Killip分级[9]。


3.5  左心房容量及左心房容积指数


        多普勒参数测量左心室舒张功能受到诸多因素的影响(最重要的是负荷的作用),在心肌梗死以后变化很大。而左心房容积则很少受到急性变化的影响,反映的是亚急性或慢性的舒张功能。左心房容积指数(left atrial volume index,LAVI)是经体表面积校正的衡量左心房大小的可靠参数,其计算公式为最大左心房容积/体表面积,正常值 < 28 ml/m2。左心房容积反映一段时间左心室充盈压的平均水平。2003年发表的一项关于急性心肌梗死的研究共入选了314例急性心肌梗死的患者,全部接受超声心动图检查,根据LAVI分成两组,分别为≤32 ml/m2组和>32 ml/m2组,观察终点为所有原因的死亡。在平均15个月的随访中,46例患者死亡,占全部入选人群的15%。结果显示LAVI是临床表现、左心室收缩功能、左心室舒张功能之外的强有力的、独立的死亡预测因子[10]。左心房容积对心肌梗死后患者临床预后的重要性也被Beinart等[11]的研究所证实,在395例急性心肌梗死患者中,入院后48 h行超声心动图检查,LAVI是5年死亡率的独立预测因子,LAVI>32 ml/m2的患者比LAVI≤32 ml/m2的患者死亡率明显增高(34.0%比14.2%)。


3.6  右心室功能


        很明显左心室功能异常的程度与心肌梗死后患者的预后不良相关,而右心室功能异常的意义目前还不是很清楚。在SAVE超声心动图研究中,Zornoff等[12]分析了416例心肌梗死后平均11 d、LVEF≤40%患者的二维超声心动图资料,评价右心室功能和预后的关系。经多因素分析,四腔心右心室面积变化分数(右心室舒张末期到收缩末期面积变化的百分数)是总死亡、心血管死亡和心力衰竭的独立预测因子。但是,Godsboll等[13]研究了423例急性心肌梗死患者,入选患者中大多数左心室功能正常,并没有发现右心室功能和急性心肌梗死后1年死亡率之间的关系。对于心肌梗死后右心室功能异常的确切意义还需进一步的研究。


3.7  应变及应变率


        近来,很多学者进行了应变和应变率等参数对心肌梗死预后意义的研究。应变和应变率参数可通过组织多普勒超声或斑点追踪成像获得。这项技术可以区分心肌收缩是主动收缩还是被动收缩,并且不依赖于超声角度的变化。心肌梗死后心肌壁缺血坏死的程度与心肌功能的恢复紧密相关并且具有重要的预后意义,既往常常通过复杂的显像例如延迟增强磁共振显像来判断心肌壁缺血坏死的情况。目前,Vartdal等[14]研究发现超声心动图应变成像可以很准确地显示心肌梗死患者心肌壁缺血坏死的程度,是临床危险分层的重要工具。该研究纳入30例急性前壁心肌梗死的患者,再血管化后1.5 h采用组织多普勒(TDI)显像完成长轴应变率检查。经过9个月的随访,行磁共振检查精确评估患者16个节段心肌梗死坏死瘢痕的情况。为了获得左心室整体的应变值,采用16个节段应变值的平均值。研究发现,整体应变值与梗死范围之间存在良好的相关性(r=0.77)。多因素分析显示,左心室整体峰值应变与磁共振测量的梗死范围独立相关。并且,对于各个节段来说,节段应变和室壁瘢痕程度明显逆相关(r=0.67)。


        另外一个研究,Zhang等[15]研究了47例首次心肌梗死和60名健康人。在心肌梗死后几天内全部入选者进行TDI应变率成像和磁共振检查来确定心肌瘢痕的程度。发现透壁梗死节段的收缩期峰值应变率明显低于正常心肌或非透壁梗死节段的心肌。收缩期峰值应变率值-0.59/s检测透壁瘢痕组织的敏感度高达90.9%,特异度达96.4%,并且收缩期峰值应变率值在-0.98/s到-1.26/s鉴别非透壁心肌梗死和正常心肌的敏感度为81.3%,特异度83.3%。所以研究者推断应变率显像可鉴别透壁和非透壁心肌梗死。 


        传统的反映预后的指标通常与存活率直接相关,而应变和应变率常常与临床结局的替代指标相关。Park等[16]研究了50例急性前壁心肌梗死的患者,其中44例行PCI治疗,6例行溶栓治疗,并采用TDI和斑点追踪方法对前降支节段支配区域的7个节段进行检查。22例患者存在左心室重构(随访期间左心室扩张,左心室舒张末期容积增加≥15%);这些患者两种方法测得的基线长轴应变值明显较低,均为随访18个月时左心室重构的独立预测因素。并且,这个研究中,两种方法测得的应变值均独立预测死亡和心力衰竭的风险。


        Hung等[17]证实了在VALIANT研究中入选的600例急性心肌梗死患者中,应变和应变率(斑点追踪方法测得)均独立预测死亡,并且应变率对于急性心肌梗死患者在LVEF的基础上提供进一步的预后信息。


3.8  左心室收缩不同步性


        心肌梗死后左心室容量增加,射血分数降低,也就是左心室重构是预后不良的重要因素[7]。因此,早期识别心肌梗死后可能发生左心室重构的患者对于危险分层和优化治疗都有重要的意义。


        Mollema等[18]研究了124例急性心肌梗死行PCI治疗的患者,在介入治疗的48 h内,采用二维超声心动图和TDI评价左心室收缩的不同步性。研究者发现基线时左心室收缩不同步(≥65 ms)与随访6个月时左心室扩张强相关(r=0.73)。同时,该研究者在以后的研究中发现,应用斑点追踪径向应变分析显示的左心室收缩不同步性,是急性心肌梗死后左心室重构(左心室收缩末期容积增加≥15%)的早期预测因子[19]。多因素分析显示左心室收缩不同步性是左心室重构的独立预测因素,但心肌梗死后早期评估左心室收缩不同步性对预后的意义还需进一步的大规模临床研究。


参考文献(略)


本文来源:齐欣. 超声心动图检查在冠状动脉疾病中的应用(一)[J]. 中国心血管杂志, 2015, 20(6): 420-423.

Qi Xin. Application of echocardiography incoronary artery disease[J]. Chinese Journal of Cardiovascular Medicine, 2015,20(6): 420-423.


点击阅读原文,可查看齐欣教授分享有关“超声心动图的临床基础及判读意义”PPT

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