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题目练习 第一题 引起 I 型呼吸衰竭的常见病因是 A. 慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 B. 气管异物 C. 肺源性心脏病 D. 膈肌麻痹 E. 肺部广泛炎症 第二题 机体对慢性 II 型呼吸衰竭所进行的代偿反应是 A. 血钾增加 B. 阴离子间隙增加 C. 肾脏回吸收 HCO3- 增加 D. 呼吸频率增加 E. 潮气量增加 第三题 男，51 岁。重症肺炎患者，入院后次日病情加重，突发持续性呼吸急促，发绀，伴烦躁，呼吸频率 38 次/分，心率 108 次/分。律齐，两肺可闻及湿啰音。血气分析：PH 7.34. 氧分压 50 毫米汞柱。二氧化碳分压 30 毫米汞柱。胸片示两中下肺纹理增多模糊，斑片状阴影，心胸比正常。 1. 最可能的诊断是 A. 肺梗死 B. 急性左心衰竭 C. 自发性气胸 D. 肺不张 E. 成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 2. 为缓解患者的呼吸困难，最好采用 A. 高频通气 B. 持续气道正压通气（CAPA） C. 呼气末正压通气（PEEP） D. 高浓度吸氧 E. 双气道正压通气
答案 第一题 E 第二题 C 第三题 E、C 呼吸衰竭 呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和或非换气功能严重障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，进而引起一些列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 一、分类 I 型呼吸衰竭，PaO2 ＜ 60 mmHg，PaCO2 降低或正常，见于肺换气障碍如严重广泛肺部感染、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 II 型呼吸衰竭，PaO2 ＜ 60 mmHg，同时伴有 PaCO2 ≧ 50 mmHg，多由肺泡通气不足所致，见于慢性阻塞性肺疾病、上呼吸道阻塞、呼吸肌功能障碍等。 二、病因 1. 气道阻塞性病变 2. 肺组织病变 3. 肺血管疾病 4. 心脏疾病 5. 胸廓和胸膜疾病 6. 神经肌肉疾病 三、发病机制 1. 低氧血症和高碳酸血症的发生机制 （1）肺通气不足 引起缺氧和 CO2 潴留。 （2）弥散障碍 通常造成低氧血症。 （3）肺通气/血流比失调 肺通气/血流比正常值为 0.8，无论增高还是降低都会导致缺氧；生理死腔增加、功能性分流/肺动-静脉样分流，当分流超过 30%，吸氧并不能明显增加 PaO2。 （4）氧耗量增加 2. 低氧血症和高碳酸血症对机体的影响 （1）中枢神经系统 缺氧和 CO2 潴留引起神经精神障碍综合征称为肺性脑病，早期兴奋烦躁不安，晚期嗜睡昏迷抑制；可导致脑水肿。 （2）循环系统 缺氧、肺动脉高压和心肌受损可导致肺源性心脏病。 （3）呼吸系统 低 PaO2 作用于颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，严重低氧时兴奋作用转为抑制；CO2 是呼吸中枢兴奋剂，但长时间 CO2 潴留可对呼吸中枢产生麻痹作用。 （4）酸碱平衡和电解质 CO2 潴留可导致呼吸性酸中毒，严重缺氧可引起代谢性酸中毒。 四、临床表现 主要有呼吸困难、发绀、心动过速等循环系统症状及肺性脑病等精神神经症状，严重的急性呼吸衰竭还可伴有消化和泌尿系统异常。 五、实验室检查 呼吸衰竭的实验室检查主要依靠动脉血气分析（pH、PaO2 、PaCO2、HCO3-）以及肺功能检测和 X 线胸片等影像学检查。 六、治疗 1. 保持呼吸道畅通 2. 氧疗 I 型呼衰患者可用较高浓度氧气迅速缓解低氧血症，而伴有高碳酸血症的患者则需低浓度给氧以免呼吸抑制。 3. 增加通气量，改善 CO2 潴留 4. 病因治疗 5. 一般支持治疗 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 急性肺损伤（ALI）/急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭。 一、病因 肺内因素包括重症肺炎、肺的物理化学损伤等；肺外因素包括严重休克、感染中毒、急性胰腺炎、严重创伤、烧伤等。 二、病理 ARDS 的病理改变为弥漫性肺泡损伤，肺广泛性充血水肿和肺泡墙内透明膜形成。 三、病理生理 ARDS 可导致肺毛细血管内皮和肺泡上皮细胞损伤，肺泡膜通透性增加，肺间质合肺泡水肿，进而出现肺通气/血流比失调、肺内分流和弥散障碍，造成顽固性低氧血症。 五、临床表现 ARDS 发生于原发病后 3～5 天内发生，最早出现的症状为呼吸困难，进行性加重的呼吸困难且不能用通常的吸氧疗法改善，体征可有双肺少量细湿啰音。 六、检查 X 线胸片典型的表现是斑片状磨玻璃实变影； 动脉血气分析典型改变为 PaO2 降低，PaCO2 降低，pH 升高，氧合指数（PaO2/FiO2）≦ 300 mmHg 为诊断 ARDS 的必要条件。 七、诊断 1. 明确诱因下 1 周内出现急性或进展性呼吸困难； 2. 胸片或 CT 显示双肺浸润，不能完全用胸腔积液等解释； 3. 呼吸衰竭不能完全用心力衰竭和液体负荷过重解释； 4. 低氧血症 轻度：200 mmHg＜（PaO2/FiO2）≦ 300 mmHg 中度：100 mmHg＜（PaO2/FiO2）≦ 200 mmHg 重度：（PaO2/FiO2）≦ 100 mmHg 八、治疗 1. 治疗原发病，积极控制感染； 2. 氧疗，一般高浓度给氧； 3. 机械通气，主要为合适水平的呼吸末正压通气（PEEP）和小潮气量； 4. 调节液体平衡，为减轻肺水肿应合理限制液体入量。 例题分析 第一题 I 型呼吸衰竭仅有低氧血症，不伴高碳酸血症，PaO2 ＜60 mmHg，PaCO2 降低或正常，多见于肺换气障碍，常见的病因包括严重广泛肺部感染、ARDS、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 其余选项一般会造成肺通气障碍，严重时可引起低氧血症伴高碳酸血症，即 II 型呼衰。 第二题 慢性 II 型呼衰时机体发生呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒，肾脏通过增加碳酸氢根的回收、减少排出以维持体液 pH 的恒定。 第三题 患者「重症肺炎，病情加重伴呼吸急促，发绀，烦躁，心率稍快，双肺湿啰音，PaO2 ＜ 60 mmHg，PaCO2 正常，胸片见斑片状阴影，无心脏扩大征象」，患者重症肺炎、呼吸窘迫、低氧血症、影像学检查示肺部浸润，满足 ARDS 的诊断标准。 一旦诊断为 ARDS，应尽早进行机械通气，适当水平的呼气末正压通气（PEEP）可增加呼气末肺容量，减轻肺损伤和肺泡水肿，改善肺泡弥散功能和通气/血流比，减少肺内分流，是 ARDS 患者的首选治疗方式之一。
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