呼吸机的临床应用

呼吸机的临床应用

一、机械通气的目的

（一）生理目的

1. 支持或维持肺部的气体交换：

①维持正常肺泡通气，使PaC O２和pH 保持在正常范围。

②维持正常动脉血氧合，Sa O２> 90 %，Pa O２> 60 mm Hg。

2. 增加肺容量：

①在吸气末使肺部扩张：每次呼吸后使肺部得到充分的扩张，以预防和治疗肺不张，并改善氧合和肺部顺应性。

②增加功能残气量（FRC）： ARDS 时使用 PEEP 维持和达到 FRC 的增加。

3. 减少呼吸功能：

气道阻力增加或肺顺应性降低、呼吸功增加时，可减轻呼吸功和呼吸肌负荷。

（二）临床目的

1. 纠正低氧血症。

2. 治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性酸血症，

3. 缓解呼吸窘迫，当原发疾病缓解和改善时，逆转患者的呼吸困难症状。

4. 纠正呼吸肌群的疲劳

5. 手术麻醉及ICU 的某些操作、疾病，为安全使用镇静剂和/或神经肌肉阻断剂。

6. 降低全身或心肌的氧耗量：

7. 降低颅内压，在特定的情况下，如急性闭合性颅外伤，可使用机械通气进行过度通气来降低已升高的颅内压。

二、 机械通气的适应证

（一）预防性通气治疗：指征：

1. 发生呼吸衰竭高度危险性的患者

①长时间休克；

②严重的颅外伤；

③严重的 COPD 患者腹部手术后；

④术后严重的败血症；

⑤重大创伤后发生严重衰竭的患者。

2. 减轻心血管系统负荷

①心脏术后；

②心脏功能降低或冠状动脉供血不足者进行大手术后

（二）治疗性通气治疗：指征：

1. 呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：

① COPD 急性恶化所致呼吸衰竭，有缺氧和 CO２潴留症状，紫绀、烦燥不安、神志恍惚和嗜睡等。（这类患者常能耐受缺氧和 CO２潴留，一般先保守治疗，如控制感染，改善通气。不急于机械通气治疗。）

②继发于严重创伤、休克、严重感染、中毒等之后出现的 ARDS。呼吸衰竭早期表现为低氧血症。如 FiO２为 0.6 时，PaO２< 60 mm Hg，可考虑机械通气。

③严重胸部外伤后合并呼吸衰竭，肺部手术后出现急性呼吸功能不全时。

④急性肺充血或肺水肿经保守治疗无效者，可试用机械通气治疗。

2. 肺外原因所致的呼吸衰竭：

①中枢神经系统疾病引起的呼吸中枢功能不全，进而导致急性呼吸衰竭，如颅内高压、脑炎、脑外伤、脑血管意外、药物中毒、镇静剂或麻醉剂过量等。

②神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭：如重症肌无力、格林－巴利综合征等，由于神经传导功能 

受损，从而影响了呼吸机的活动，导致通气不足、缺氧和 CO２潴留。

③心脏骤停复苏后，为预防发生呼吸功能障碍，可短期应用呼吸机。

三、机械通气的禁忌证

通气技术进展，以往为禁忌证疾病，如急性心肌梗死，也可在监护下采用适当的通气模式（PSV）进行机械通气。但某些情况下应禁忌：

① 巨大肺大泡或肺囊肿

② 张力性气胸伴 / 不伴纵隔气肿，没有进行适当引流时。

③ 大咯血发生窒息及呼吸衰竭，因气道被血块堵塞，正压通气可把血块压入小气道。此时应先吸净气管内的血块，使气道通畅后再行机械通气治疗。

④ 活动性肺结核播散。

四、机械通气治疗和呼吸机的调节

一、吸入氧浓度（FiO２）

机械通气初吸入氧浓度设定在较高水平， FiO２调至 0.7－1.0，保证组织适当的氧合。测第一次血气后，FiO２逐渐降低，使PaO２维持可接受水平，即PaO２> 60 mm Hg。（如FiO２在 0.6 以上才能维持一定的SaO2 ，应考虑使用 PEEP。）

二、潮气量（Tidal Volume，VＴ）

常规设定 VＴ 为 10 －15 ml /kg 体重。机械通气的 VＴ 大于自主呼吸时的 VＴ（5 －8 ml/kg 体重），目的为预防肺泡塌陷。（肺顺应性显著减少的疾病。较大 VＴ可导致吸气峰压（PIP）的明显增加，易并发气压伤。）

三、呼吸频率 （Respiratory Rate, R R）

R R 设置接近生理呼吸频率，即 10 －20 次/分。通气治疗初需完全通气支持。按VT大小来决定 R R，呼吸机的运行过程中，应根据 PaCO２和 pH 以及自主呼吸的情况，随时调整RR。（ COPD 患者，使用较慢的 R R ，由于 R R 降低，可有更充分的时间来呼出气体。这样气体陷闭会减少。肺顺应性较差(ARDS)的患者可使用较快的频率，及较小的VT以防止因为气道压增加而产生的气压伤）

四、灵敏度（Sensitivity）

灵敏度与触发水平有关，触发水平可调节在某一水平，使呼吸机释放出吸气流量。吸气流量的触发有：压力触发和流量触发。

（一）压力触发（Pressure -Trigger）

灵敏度设置：低于吸气末压力 2 cm H２O。灵敏度设置应较容易地触发呼吸机而产生气流。如用较大力量触发呼吸机，或产生气流的时间发生延缓，则可增加呼吸肌群工作强度。触发灵敏度太高，患者可一次接一次的触发通气。

（二）流量触发（Flow -Trigger）

压力触发型呼吸机，患者需要作一定的功，才能触发通气，作功需要一定的延缓时间。而流量触发型呼吸机，不需患者作功来触发呼吸机，无延缓时间。呼吸机可通过近端流量传感器实际监测进入肺部的流量，触发反应极快，影响因素小，故能最大程度地减少呼吸功，同步效果好。

五、流速率（Flow rate）

吸气流速率：吸气时间的决定因素，也为 I：E 的决定因素。应调节适当的流速率， 使 I：E 维持在理想的水平，也使 VＴ和 R R 保持在适当的水平。VＴ应在适宜的时间内输送给患者，流量应适当或超过患者的吸气流量，否则患者将产生“空气饥俄”（Air hunger）感。较高流速率（> 60 L/分）可缩短吸气时间，可使呼气时间延长，降低吸：呼比值（I：E），适用于 COPD 患者的通气治疗， 避免空气陷闭。但增加流速率也会产生副作用， 即增加吸气压力（PIP），并影响气体分布。呼吸机流速率可从 12 L 调节到 180 L/分。

六、流速波形（Flow Wave Patterns） 

常用有四种波形：方形波、正弦波形、加速波形和减速波形。选择流速波形取决于临床情况，及此种流速波形对产生最佳气体分布的效应和对吸气压力的影响。 

七、 吸与呼比例（I：E）

I：E 是吸气与呼气时间的比例，通常 I：E 设定在 1：2，

①较短的吸气时间能扩张大部分顺应性较好的肺泡，以减少死腔；

②如果吸气时间较长，则可能增加平均气道压力，而影响血流动力学。个别 COPD 患者可用 I：E 为 1：3 或 1；4 进行机械通气，较长的呼气时间可使呼气更完全并减少气体陷闭。

八、I：E 相反比例（Inverse I: E Ratios）

吸与呼比例为 1：1、 2：1、 3：1 和 4：1 时，为 I：E 相反比例。 I：E 相反比例通气，吸气时间较长，使不稳定的肺泡有较长时间充盈，使肺泡间获得容量平衡。肺内气体分布较均匀，使死腔通气和肺内分流都有下降。顺应性相对较好的肺泡也不至于发生过度通气。吸气时间延长，I：E 相反比例可增加平均气道压力（MAP），MAP 增加使肺泡稳定性增加，使肺泡复原，功能残气量增加，氧合改善。但较高的 MPA 使胸腔内压力增加，而影响血流动力学。

九、吸气末暂停（End -Inspiratory Pause）

吸气未期肺部扩张，以预期的压力或容量，维持一定时间（通常 < 2 秒），称为吸气未暂停。应用吸气未暂停增加肺内气体分布的时间，随着吸入气体分布到相对通气量较少的肺泡，气体暂时陷闭于肺内，则可降低死腔通气和减少肺内分流。吸气未暂停增加 MAP从而改善氧合，但是使静脉回流减少和心输出量降低。

十、呼气末正压（ PEEP）

常用 PEEP 为 5 -20 cm H２O。PEEP 复原不张的肺泡，阻止肺泡和小气道在呼气时关闭，并能将肺水从肺泡内重新分布到肺血管外。PEEP 降低肺内分流，增加功能残气量改善肺顺应性，减少氧弥散距离，增进氧合。

1. PEEP 应用指征和反指征

PEEP 预防和恢复肺不张, 对长期卧床者适用。如 PaO２≤60 mm Hg ，SaO2< 90% , 而FiO2在0.5以上，应用 PEEP 后，能用较低的FiO2获得较好氧合作用。

 相对禁忌症：①单侧肺部疾病时应用 PEEP，可致健侧肺泡过度膨胀。而使病变肺增加死腔和血流灌注受损，并使通气不良的肺组织增加肺内分流。②COPD 功能残气量增加与气体陷闭，PEEP 增加胸腔内压力，且有潜在肺部气压伤和心输出量下降的危险性。绝对禁忌症：气胸（未处理），气管胸膜漏和颅内压升高等。

2. PEEP 的副作用

PEEP 可使胸腔内压增加，心输出量下降，影响向组织的氧释放。

①右心房跨壁压力的增加，使静脉回心血量下降，致使心输出量下降；

②肺泡内正压的增加，使肺血管阻力增加，右心室的负荷增加，右心室排空受损；

③右心室收缩末期容量的增加，室间隔移位，影响了左心室的舒张期充盈，进一步降低CO.

3. PEEP的应用和撤离

PEEP的应用：最初PEEP 5 cm H２O，后再增加 3 －5 cm H２O，改变 PEEP 后 20 分钟，测定血气。最佳 PEEP 为：PEEP 水平较低，SaO2>92％，PaO２> 60 mm Hg，FiO２<0.6，且不影响氧释放到周围组织。

PEEP的撤离：当 FiO２降为 0.6以下时，血流动力学稳定，败血症得以控制，可撤离 PEEP。 PEEP 应以 5 cm H２O 逐渐下调，每次调整 PEEP 后，应对氧合作用作恰当估价。 PEEP 每次下降 5 cm H２O之后，应稳定 6小时以上。突然完全撤离 PEEP 可立即发生低氧血症，这与气道的闭合有关

五、机械通气模式

一、全部通气支持与部分通气支持

(一)完全通气支持（Full ventilatory support, FVS）：控制机械通气(CMV)、辅助/控制模式(A/C )和 PCV 时，均能提供 FVS。呼吸机提供维持有效肺泡通气所需的全部工作量。不需患者进行自主呼吸以吸入气体及排出 CO２。FVS 适用：

①呼吸停止；

②急性呼吸衰竭；

③呼吸功增加或呼吸窘迫使心血管系统不能维持有效循环；

④自主呼吸驱动力低下，不能产生有效的呼吸功；

⑤机械通气开始12 小时内，为稳定临床情况及放置治疗监测导管时也需 FVS；

⑥中枢神经系统疾病或功能衰竭所致的呼吸衰竭；

⑦呼吸肌麻痹。

（二）部分通气支持（Partial ventilatory support，PVS）： PVS 是指患者和呼吸机共同维持有效的肺泡通气，目前除 CMV、 A/C 和单一的 PCV 外， 所有的模式均能提供 PVS。PVS 要求患者有自主呼吸，因呼吸机只提供所需要通气量的一部分。PVS 的适应证为：

①患者有能力进行自主呼吸，并能维持一定通气量；

②自主呼吸与 PEEP 相结合时，可避免胸内压过度升高；

③减少正压通气对循环系统的副作用；

④进行呼吸肌群的锻炼。

二、控制机械通气（Controlled Mechanical Ventilation, CMV）

1. 定义： CMV 时，患者接受预先已设定的每分通气频率及潮气量（VT）。患者吸气力不能触发机械呼吸。呼吸机承担或提供全部的呼吸功。

2. CMV 的应用指征：

①中枢神经系统功能障碍，呼吸微弱或无力进行自主呼吸（药物过量，格林－巴利综合征)。药物造成呼吸抑制，大剂量镇静剂或神经肉阻滞剂。

②麻醉时为患者的肺部提供一种安全的通气方式。

③重度呼吸肌衰竭：如呼吸肌麻痹，胸部外伤，急慢性呼衰所致的严重呼吸肌疲劳时，为最大限度降低呼吸功，减少呼吸肌的氧耗量，以恢复呼吸肌的疲劳。

④心肺功能储备耗竭，如循环休克，急性肺水肿，ARDS时可减轻心肺负荷。

⑤对呼吸力学，如呼吸阻力，顺应性，内源性 PEEP，呼吸功等进行准确测定时。

3. CMV 的优缺点：

A，CMV 时，患者不能进行自主呼吸，有自主呼吸倾向，CMV 则抑制患者呼吸努力。这可使患者产生空气饥饿的感觉，会显著的增加呼吸功。

B，自主呼吸会引起患者与呼吸机不同步，患者企图触发呼吸使辅助呼吸肌和肋间肌收缩。须应用镇静剂和/或麻醉剂抑制自主呼吸的努力，以改进呼吸机效应。

C，CMV 时，肺泡通气和呼吸对酸碱平衡的调节作用完全由医生所控制，需仔细监测酸碱平衡，呼吸机设置应按照生理状况（如：发热，营养摄取等）来调节。

D，如果长期使用 CMV，患者呼吸肌衰弱萎缩，将造成呼吸机的撤离困难。

4. 应用 CMV 时的监护：

①吸气峰压（Peak inspiratory pressure，PIP）：容量切换的通气中，PIP 是经常变化的，PIP 将随着肺顺应性和气道阻力的变化而变化。

②呼出气潮气量（EVＴ）虽然在呼吸机的控制板上已经设定了潮气量，但所释放出的潮气量并不能得到完全的保证。如果EVＴ偏离潮气量 100 ml 以上则需寻找潮气量丧失的原因。

③酸碱平衡：其呼吸成分完全由临床医生所控制。

④患者－呼吸机不同步。

⑤使用镇静剂不适当，患者不能触发自主呼吸。

三、辅助/控制模式（Assist/Control Mode，A/C）

1. 定义：呼吸机以预先设定的频率释放出预先释定的潮气量。在呼吸机触发呼吸的期间，患者也能触发自主呼吸，当呼吸机感知患者自主呼吸时，呼吸机可释放出一次预先设定的潮气量。CMV 和 A/C 的差别：A/C 模式时，患者自主呼吸能为呼吸机感知，并产生呼吸。

2. A/C 的应用指征：

①呼吸中枢驱动力正常，但呼吸肌衰竭不能完成呼吸功。

②呼吸中枢驱动力正常，但所需要的呼吸功增加（如肺部疾病时肺顺应性增加），使呼吸肌不能完成全部呼吸功。

③允许患者设定自己的呼吸频率，有助于维持正常的 PaCO２。

3. A/C 模式的优缺点：

优点：

A， A/C 模式的机械通气允许患者控制呼吸频率， 并且能保证释放出最低的通气量，

维持最低的呼吸频率。

B，A/C 模式也允许患者使用呼吸肌群作些呼吸功。但是如适当设置流速率和灵敏度， 患者所作的呼吸功可相当少。 如呼吸机应作大量呼吸功的机械通气对患者来说较为适合，那么 A/C 为理想的通气模式。

缺点：

A，患者在接受机械通气时，焦虑，疼痛或神经精神因素，可导致呼碱。

B，过度通气能导致内源性 PEEP的形成，这与呼气时间减少有关。

4. 应用 A/C 模式时的监护：

①吸气峰压（PIP）；在使用容量切换型呼吸机时，变化较大，PIP的增加与肺部顺应性的改变和气道阻力的增加有关。

②呼出气潮气量（EVＴ）

③患者在机械通气时的舒适程度。患者在发生自主呼吸时，监测气道压力并调节灵敏度，允许患者使用较小的触发呼吸努力。调节流速率满足吸气需要。使用 A/C模式时，触发灵敏度和流速率为影响患者呼吸功的主要因素。

④密切监测酸－碱平衡状态，如有过度通气，可考虑应用镇静剂或改变通气模式， 如用 IMV， SIMV 或 PSV 等。

四、同步间歇强制通气（Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation， SIMV）

1.定义:患者能获得预先设定的潮气量和接受设置的呼吸频率，在呼吸机设定的强制通气期间患者能触发自主呼吸，自主呼吸潮气量大小与产生的呼吸力量有关。

2. SIMV 的应用指征：

①呼吸中枢正常，但是患者的呼吸肌群不能胜任全部的呼吸功。

②患者的临床情况已能允许设定自己的呼吸频率以维持正常的 PaCO２。

③撤离呼吸机。 

3. SIMV 优缺点：

优点：

A， SIMV 能与自主呼吸相配合，可减少与呼吸机相拮抗的可能，防止呼吸“重叠”，患者

舒服，能防止潜在的并发症，如气压伤。 

B，与A/C 比较，SIMV 产生过度通气的可能性较小，在 SIMV 时能主动控制呼吸频率与潮气量有关。

C，呼吸肌萎缩的可能性较小。 

D，与CMV 或 A/C 相比，SIMV 通气的血流动力学效应较少，与平均气道压力较低有关。

缺点：

①如自主呼吸良好，会使 SIMV 频率增加，可超过原先设置的频率； 

②同步触发的强制通气量加上患者自主呼吸的潮气量可导致通气量增加。 

③如病情恶化，自主呼吸突然停止，则可发生通气不足。

④自主呼吸存在在一定程度上增加呼吸功，使用不当导致呼吸肌群疲劳。

4. 应用 SIMV 的监护：

①呼吸频率：如呼吸频率增加，应重新测定自主呼吸的潮气量，一般来说，自主呼吸的潮气量应为 5 －8 ml/kg。

②吸气峰压（PIP）：PIP在容量切换的呼吸机中变化较大，可随肺顺应性和气道阻力而改变

③强制通气的潮气量和自主呼吸的潮气量。

④患者舒适程度：如患者自觉不能从呼吸机获得足够的气体，应仔细检查灵敏度和流速率是否适当。

五、持续气道正压（Continuous Positive Airway Pressure, CPAP）

1. 定义：CPAP应用于有自主呼吸者，在呼吸周期的全过程中使用正压的一种通气模式。患者应有稳定的呼吸驱动力和适当潮气量，在通气时呼吸机不给予强制通气或其它通气支持，因而患者需完成全部的呼吸功。

2. CPAP 的应用指征：

①患者通气适当，但有功能残气量的下降、肺不张等而使氧合作用下降。

②患者通气适当，但因气道水肿或阻塞，如OSAS需要维持人工气道。

③准备撤机，在撤机的过程中应用 CPAP 改善肺泡稳定性和改善功能残气量。

3. CPAP的优缺点：

优点：

A， 能减轻肺不张，维持和增加呼吸肌群的强度。因CPAP 时无其它辅助支持，患者要

承担区别呼吸功。

B，CPAP常用于撤离呼吸机时，可与 SIMV 交换使用。

缺点：应用 CPAP 时可引起心输出量下降，增加胸腔内压力和导致肺部气压伤。

4. CPAP 时的监护：

①呼吸频率（RR）：RR 应少于 25 次/分。

②呼出气潮气量（EVＴ）：EVＴ应为 5 －8 ml/kg，如小于 5ml/kg，说明患者的呼吸肌群没有足够的力量来产生适当的潮气量。这时应改用其它通气模式，如 PSV， SIMV 或 A/C。

③患者舒适程度：如患者主诉不能得到足够的气量，应适当调整流速率。

六、压力支持（Pressure Support， PSV）

1. 定义：PSV 是指患者自主呼吸再加上呼吸机能释出预定吸气正压的一种通气。当患者触发吸气时，呼吸机以预先设定的压力释放出气流，气流是以减速波的形式所释出，并在整个吸气过程中保持一定的压力。患者应有可靠的呼吸驱动。PSV 不需要设定 VＴ，VＴ是变化的，VＴ是由患者吸气力量和压力支持水平，以及患者和呼吸机整个系统的顺应性和阻力等因素所决定的。PSV 模式可单独应用或与SIMV 联合应用。SIMV 和 PSV 联合应用时，只有自主呼吸得到压力支持，故万一发生呼吸暂停，患者会得到预定的强制通气支持。

2. PSV 的应用指征

①撤机：患者呼吸肌群所作功的质和量，能完全由 PSV 水平的改变来控制。

② 长期机械通气：由于在吸气全程应用呼吸肌，故能减弱呼吸肌的废用性萎缩。

3. PSV 的优缺点：

优点：

A，PSV 能降低呼吸功和通气有关的氧耗量。

B，能忍受呼吸机的撤离。

C，使自主呼吸与呼吸机相配合，同步性能较好，通气过程感觉舒适，能控制呼吸的全过程。

D，对 PaCO２和酸碱平衡的控制较好。

E，PSV对较弱的自主呼吸及潮气量进行适当“放大”，达到任何理想的水平并设定 PIP。

缺点：

A. VＴ多变，因而不能确保适当的肺泡通气。如肺顺应性降低或气道阻力增加，VＴ则下降

。呼吸系统功能不全患者，如有支气管痉挛或分泌物多的患者使用 PSV 模式时，应小心。

B.如有大量气体泄漏，呼吸机就有可能不能切换到呼气相，这与 PSV 模式时，支持吸气压力的流速率不能达到切换水平有关。这可导致在整个呼吸周期中应用正压通气，很像CPAP。

4. PSV 时的监护

(1) 呼出气潮气量（EVＴ）：EVＴ降低时应仔细检查原因，否则可能会发生肺不张。原因有：

A 患者方面

① 肺顺应性下降：胸膜腔疾患，肺浸润性病变；

② 气道阻力的增加：气道狭窄，支气管痉挛，气管分泌物增多；

③ 呼吸肌群肌力不足以维持通气需要；

④ 通过支气管胸膜漏丢失一部分潮气量。

B 呼吸机管路方面

① 气流阻力增加：气管插管或气管切开管扭曲，管道受压。

② 呼吸机管道接口松动造成漏气。

③潮气量从气管插管或气管切开管的套囊旁漏出。 

(2)呼吸频率（RR），RR 应小于 25 次/分。 

(3) 应用 PS max 时，估计正压通气的血流动力学效应。

七、压力控制通气（Pressure Controlled Ventilation, PCV）

1. 定义：PCV 预先设定RR，每次呼吸由预设的吸气压力的支持。在单一 PCV 中患者不能触发呼吸，也不能使呼吸频率高于预先设定的频率，实际上每次呼吸都由呼吸机循环给予强制通气。但PCV也能使用设定的灵敏度而由患者触发通气，自身触发的呼吸也可得到预先设定的压力支持(压力辅助/控制通气模式)。

2. PCV 的应用指征：PCV 可提供完全通气支持，适用于肺顺应性较差和气道压力较高的患者，而且如使用容量切换型通气，氧合不理想。通过控制气道压力，调节吸气压力而获得理想的 VＴ。与容量切换的通气方式相比，PIP 较低，减少了肺部气压伤的危险性。

3. PCV 的优缺点：

优点：

① ARDS时肺顺应性的降低，肺内分流增加，如使用容量切换通气以及方形流速波释出通

气量，造成较高的 PIP（吸气峰压）、肺内气体分布不均、造成肺部气压伤。

②减少肺气压伤的可能性。通过限制吸气压力使气道压力下降，肺内气体分布较为均匀。

③PCV 在维持气道开放和改善气体分布方面较为有效。

缺点: 

① 应用 PCV 时气道平均压力增加的，对某些心功能较差的患者可使心输出量进一步下降

，减少回心血流量和增加右心室的后负荷，

②如果有氧释放和输送受损，PCV 通气则有害而无利。

4. PCV 时的监护；

①吸气压力水平。

②EVＴ和MV：任何影响肺顺应性和气道阻力的因素都会导致 EVＴ的变化。PCV 的水平随病变改善而降低，否则 VＴ增加会使肺部过度扩张及通气过度。

③PIP， PIP 应等于所用的 PC 水平加 PEEP。

④血流动力学变化，注意平均气道压力的变化而造成的血流动力学改变。

⑤气管切开管或插管套囊有无漏气，如漏气呼吸机就达不到预先设定的 PC 水平，可能造成吸气相的持续。

八、强制每分钟通气（Mandatory Minute Ventilation，MMV）

1. 定义：强制每分钟通气（MMV）是呼吸机按照预先设定的某一恒定的MV进行机械通气治疗。如果患者的自主呼吸MV小于预定MV，不足部分由呼吸机来提供；如自主呼吸MV已大于或等于预定的MV，则呼吸机不再提供通气辅助。

2. MMV 的应用指征：

①一种撤机方式：通过增加呼吸肌群的强度和防止呼吸肌疲劳，MMV 能促进撤离呼吸机。在撤机中保证安全通气，减少监护程度。

②当通气驱动中枢变化较大时， MMV 可作为通气支持的过度阶段。

③给有呼吸暂停、呼吸肌无力以及其它呼吸功能不全的患者提供足够的通气量。

3. MMV 的优缺点：

优点：使患者平稳地从完全通气支持过度到部分通气支持，直到撤离呼吸机，并能获得稳定的每分钟通气量和 PaCO２。

缺点：MMV 没有监测自主呼吸的质量，浅而速的呼吸也能产生最低的每分钟通气量，如果不及时纠正会导致肺不张。

九、无创伤正压支持通气（Noninvasive Pressrue Support Ventilation, NIPSV）

1.也称为双水平气道正压通气（BiPAP），这是无创伤性的通气模式，同时设定气道内吸气正压水平（IPAP）和气道内呼气正压水平（EPAP）。 如与常规呼吸机比较，IPAP 等于 PS，而 EPAP 则等于 PEEP 。该模式本质上等于 PS，差别在于 NIPSV 为流量触发，需通过鼻面罩进行，不需建立人工气道。

2. 指征

① 慢性通气功能不全因伴有急性疾病发作而造成的呼吸衰竭。

② 慢性通气功能不全的患者中给予夜间呼吸支持，对有呼吸肌群功能不全的患者给予通气支持，如：胸壁疾病，神经肌肉疾病，或 COPD。

③ 对有睡眠呼吸暂停的患者，给予患者夜间通气支持。

④ 在原先使用的传统呼吸机辅助通气结束，患者拔管之后，在患者完全自主呼吸开始前，给予 NIPSV。

⑤ 为避免气管插管或切开，而提供通气支持。

NIPSV成功治疗的关键因素

年轻患者/疾病严重指数较低/无缺齿/口周漏气较少/意识清楚/能够与无创通气机相配合/高碳酸血症不十分严重(PaCO2< 100 mmHg)/酸血症不十分显著( pH > 7.1 )/无创通气后2小时，能改善生命指征和血气

3. 优缺点：

优点：

A， 能提供适当通气支持，而无需气管插管或气管切开，避免人工气道的某些并发症，患者能正常地饮食和说话。

B，用于监护病房、术后复苏、急诊室及家用呼吸机和医院间转送。

C，提供吸气辅助，把潮气量“放大”，对微弱呼吸肌群提供帮助；

缺点：

A，形成一个密闭系统困难，需测定面罩漏气情况并增加流量来代偿漏气。

B，给予通气支持局限。且不能帮助患者清除呼吸道的分泌物。

4. NIPSV 时的监护：

① 呼出气潮气量（EVＴ）：NIPSV 时 EVＴ变化多端，应保持在 5－8 ml/ kg。

② PIP：改变 EPAP 水平或改变 IPAP，均应测定 PIP。

③ 受压的区域，尤其是鼻梁部位。

④ 监护胃部胀气，必要时可放置胃管。

十、通气模式的合理选用

通气模式多种多样，基本上分为两大类型：容积预置通气（Volume Preset Ventilation， VPV）和压力预置通气（Pressure Preset Ventilation，PPV）。

①VPV：IMV 和 SIMV，通气时预先设定通气量，而气道压和肺泡内压是变化的，故应监测并设定报警限；

②PPV：PSV，PSV＋SIMV，PCV，APRV，PRVC 等。

实际上目前临床上最普遍应用的模式为 IMV（SIMV）和 PSV。

六：允许性高碳酸血症（Permissive Hypercapnia，PHC）

PHC 为一种通气策略，降低由高吸气压力所致的气压伤发生率。通过应用较小的VT，通常小于 10－15 ml/kg 的传统机械通气支持所应用的 VＴ，而使气道压力降低，避免肺泡的过度膨胀。允许 PaCO２逐渐由 50 mm Hg上升到 100 mm Hg，故可以应用较小的通气量进行机械通气治疗。允许性高碳酸血症在以下情况为反指征：

①存在着颅内压的增加；

②原先已有代谢性酸中毒。

1. PHC 的基本应用：PHC 采用 4－7 ml/kg 的潮气量进行通气治疗，允许存在一定程度的高碳酸血症，PaCO２< 100～120 mm Hg；采用较小的 VＴ可防止肺泡过度扩张和跨壁压过高，防止与呼吸机有关的肺损伤发生。

PHC 时，气道压力降低，可导致氧合作用的下降，有不同程度的低氧，可以：

①适当增加 PEEP；

②延长吸气时间，必要时采用反比通气；

③增加 FiO２；

④适度增加 VＴ。

高碳酸血症比较严重时可应用：

①给予镇静剂、应用肌松剂，降温；

②限制葡萄糖摄入，减少 CO２的生成；

③使用碳酸氢钠纠正细胞外液过低的 pH 值，改善呼吸窘迫；

④气管内吹气冲洗解剖死腔中的 CO２。

2. PHC 的缺点：

①高碳酸血症可致呼酸，引起脑血管扩张和脑水肿及颅内压升高；

②引起外周血管扩张、心肌收缩力降低、心输出量减少和血压下降；

③ 清醒患者难以耐受 PHC。

七：机械通气时的监护

通气压力的监护和通气容量的监护 

一、通气压力的监护

1. PIP(吸气峰压)：即气道峰压，是整个呼吸周期中气道最高压力，吸气末测得。正常值为 9-16 cm H２O。机械通气时应保持 PIP < 40 cm H２O，如 > 40 cm H２O，可发生肺部气压伤。

2. 平均气道压力（Paw）：为单个呼吸周期中的平均压力，Paw 与氧合程度以及血流动力学监测相关。Paw 能预计平均肺泡压力的变化，以及吸气和呼气阻力之间的关系。通气频率、吸气时间、PIP、PEEP、内源性 PEEP 和吸气流速波形等均能影响 Paw。由于 Paw 可对氧合产生影响，应记录和监测 Paw 的变化。

3. 暂停压（Pause pressure）：又称吸气平台压（P plat），这是吸气后屏气时的压力，正常值为5－13 cm H２O。机械通气时应使暂停压 < 35 mm H２O。P plat 超过 35 cm H２O，气压伤的可能性增加。暂停压过高也使肺内血循环受影响。

4. 气道压力的监测和限制

（1）高压限制：设定在比吸气峰压（PIP）高 10 cm H２O的水平上。如气道压力高于该水平则呼吸机将报警，同时中止吸气。PIP 的增加与肺部顺应性的降低或气道阻力的增加有关，也可见于张力性气胸等，其原因：

①气流阻力增加：管道扭曲或管道中积水，气道中分泌物增加，气管插管或切开管进入右主支气管，气囊脱落到管口，支气管痉挛等。

②肺部顺应性降低：肺不张、肺炎、ARDS、肺水肿、IPF和气胸等。

③患者咳嗽，或企图讲话，或欲“吐出”插管。

④患者与呼吸机相对抗。

（2）吸气压力降低：吸气压力的低压报警通常设定在 5 －10 cm H２O，低于患者的平均气道压力。吸气压力降低的常见原因为：患者与呼吸机的连接管道脱落或漏气。

二、内源性 PEEP：

呼吸末正压（PEEP）是机械通气时设置的呼气相正压，常用于ARDS 的治疗。未设置 PEEP 的患者，如气道阻塞性疾病，由于呼气时间短于肺恢复到平衡容量所需要的时间，或气流受阻，肺泡压在整个呼气过程中都保持正压，肺泡压不能象正常人一样恢复到零。这种由于不完全呼气而产生的呼气末肺泡内正压：称为内源性 PEEP（auto - PEEP 或PEEPi）。

（一）PEEPi 产生原因：PEEP i是与在接受下一次的呼吸前，不能将气体完全呼出，气体陷闭在肺泡内，产生了呼气末正压有关。

1.呼气阻力增加：

①呼吸道对气流的阻力增加，COPD 、哮喘等气流阻塞的患者，由于支气管痉挛、分泌物增多等原因，肺泡气排空受阻，呼气不能充分完成。

②机械通气时，气管插管、通气导管和呼气阀所增加的阻力也可使呼气流速减慢。

2. 呼气气流限制：COPD 和重症哮喘，由于肺实质破坏、气道粘膜水肿、气道痉挛等原因，小气道可在呼气时发生陷闭，从而气体不能完全排出。

3. 肺顺应性改变： 肺顺应性增加时，使时间常数增大，所需呼气时间延长。

4. 通气机参数设置不当：

①快速的呼吸频率；

②较高的每分钟通气量；

③气流阻塞和 I：E相反比例通气；

④呼气时间通常设置不恰当，造成了肺部气体的陷闭。

（二）PEEPi 的临床意义和发现

PEEPi 可使患者有潜在的气压伤和危险性，并对血流动力学产生一定的影响，可影响心脏的充盈和CO，并影响胸腔内压力的测定。PEEPi 也可使患者需要更大的呼吸功去触发吸气气流。如不注意PEEPi，那麽可导致肺顺应性计算发生错误，故在测定静态和动态顺应性时应该应用总的 PEEP。推测有PEEPi 的存在：

①患者需用较大的吸气力量来触发通气机，患者呼吸费力；

②压力控制通气时潮气量或每分钟通气量下降，呼吸频率增快；

③容量控制通气时气道压力升高；

④通气效果不佳；

⑤患者有气流阻塞的临床表现，哮鸣，有 COPD的病史，呼气阻力较高。

（三）PEEPi 的处理

1.通过调节通气机来纠正 PEEPi：

①设置呼气时间在较长水平，使肺脏能在下一次呼吸之前回到静止容量；

②降低通气机的呼吸频率或潮气量，增加吸气流速率，使吸气时间减少，并能给予患者以较理想的潮气量；

③撤除已设置的 PEEP，这样总的 PEEP 可降低；

④应用支气管扩张剂减轻呼气气流的阻塞。

⑤降低呼吸中枢驱动力（即恰当地应用镇静剂）； 

⑥外源性 PEEP 的应用

2.外源性 PEEP 的应用

PEEP 用于严重的低氧血症患者，如 ARDS 患者。重症 COPD 患者在潮气量呼吸时，表现为呼出气流受限。在气流受限的下游区域，如加用少量的正压，对呼出气流并不产生影响。加用 PEEP 可改善通气机的有效触发灵敏度，可降低使用机械通气患者的呼吸功。如使用的外源性 PEEP 太大，或患者并无气流受阻，则外源性 PEEP 将加剧患者的动态充气过度，并可使病情恶化。

应用外源性 PEEP 时，应监护气道压力或呼气末肺容量。如果气道峰压和气道平均压力几乎无变化，那么外源性 PEEP 是有益的。相反，如果在加用外源性 PEEP 后，气道峰压和平均压力均平行增加，则提示加用外源性 PEEP 后，产生了额外的过度充气，是有害的。适当应用 PEEP 也可对抗 PEEPi, 而不增加呼气末肺容量和对血流动力的影响。

三、通气容量的监护

1. 呼出气潮气量或每分钟通气量的下降。潮气量低限报警数值的设置，设定在低于预定潮气量（VＴ10－15％ 的以下水平，平均每分钟通气量的低限报警数值也可设置在这一水平，即10－15％低于预定平均每分钟通气量的水平。

呼出气潮气量(EVT)或每分钟通气量下降原因：

①患者与呼吸机管道脱落，或在患者 －呼吸机的某一连接部位出现漏气。

②患者使用压力支持或压力控制的通气模式时，如果肺部出现顺应性的降低、气道阻力的增加，或有呼吸肌疲劳等表现时，均可有呼出气潮气量或每分钟通气量下降。

③如果气道压力上升的报警的上限，呼吸机可排出“多余”的潮气量。

④流量传感器受潮，使所测定的呼出气潮气量发生误差。

⑤气体流量和吸呼比例不适当。此时需调整吸呼比例，增加吸气流速率。

2. 呼出气潮气量或每分钟通气量的增加。呼出气潮气量（EVＴ）或每分钟通气量的高限报警，应设置在高于预定 EVＴ或每分钟通气量 10 ％ －15％ 以上的水平。呼出气潮气量和每分钟通气量的增加的常见原因如下：

①呼吸频率和潮气量的增加，其原因包括焦虑、紧张、疼痛、缺氧或发热、组织灌注不良、代谢性酸中毒等。

②呼吸机参数设置不适当，包括VT、RR、灵敏度和压力支持水平等。

四、患者与呼吸机对抗或非同步

患者有急性呼吸窘迫的症状， 而且患者与呼吸机之间出现呼吸的非同步。临床上患者有明显的呼吸困难、烦躁不安、心动过速、多汗和血压升高等症状。呼吸机上各种报警参数触发。脉搏氧饱和度计显示低氧血症，血动学监测表现为不稳定状态，可伴有心律紊乱，甚至会出现休克或窒息。

患者与呼吸机发生对抗的常见原因：

1. 与患者有关的因素：

①人工气道：气管插管或气管切开的气囊疝入，插管上移，支气管内插管；

②气道阻力突然增加：支气管痉挛，气道内分泌物增加；

③肺部顺应性急剧改变：张力性气胸，肺水肿；

④呼吸驱动力改变：中枢神经性高通气，呼吸肌疲劳；

⑤PEEPi 的产生，致使需要更大吸气力量，结果使呼吸功增加。

⑥通气/灌注比例的突然变化：肺栓塞，体位改变后发生低氧血症。

⑦烦燥不安和焦虑：不适当的镇静，疼痛等有关

2. 与呼吸机有关的因素：

①灵敏度设置太高或太低；

②吸气峰流速率设置不当；

③通气支持不恰当或氧输送存在某些问题；

④呼吸机管道中漏气或患者－呼吸机脱落。

3. 患者与呼吸机对抗的处理

(1)及时纠正人工气道并发症，如支气管内插管，气囊疝入。选用适当的机械通气模式，必要时增加 FiO２和通气量，调节吸气流速、吸呼比例和 PEEP。检查呼吸机管道，如因痰液堵塞、管道不畅所致的“对抗”，应及时吸痰、排除管路中积水。

(2)对于张力性气胸、肺不张、肺栓塞、支气管痉挛等原因产生的“对抗”，针对病因处理。

(3)因烦躁、疼痛、焦虑所致的“对抗”，可酌情使用镇静、止痛剂，先使用药物抑制自主呼吸、再进行机械通气治疗。

(4)自主呼吸频率过快，潮气量小的患者，如 ARDS，当自主呼吸不能被镇静剂所抑制，可考虑使用非去极化肌肉松弛剂。

八：机械通气的并发症

机械通气时应用正压通气，使胸腔内压和平均气道压力增加，导致了一些并发症.

一、肺部气压伤：

1.机械通气时，肺部压力过高或肺部容量增加过多，可引起肺泡损伤或破裂，产生肺部气压伤：肺间质气肿、纵隔气肿、气胸和皮下气肿等

2.张力型气胸对心肺血管立即产生一种压迫效应，造成静脉回心血量的急剧下降和CO减少。

3.吸气峰压（PIP）大于50 cm H２O，易发生肺部气压伤，如肺内有气体分布不均气压伤的发生率则更高。肺气肿、哮喘、坏死性肺炎和 ARDS 时，平均气道压力也增高，更易发生肺部气压伤。

4. 摄床旁胸片是机械通气期间重要的监护措施。胸片有肺间质气肿为气压伤的早期征象，及时识别可避免发展为气胸。

5.肺间质气肿为气体逸出肺泡后沿血管周围鞘走行形成的 X 线征象。

预防措施：

①预防肺泡过度扩张：降低 VＴ、PIP 和 MAP、及PEEP水平、调整吸气峰流速率和 I:E 比例等措施，不用“叹气”功能和吸气末暂停，可防止肺泡过度扩张而造成的肺气压伤。

②改善肺内气体分布：应用较慢的吸气流速率和减速流量波形，适当对气管痉挛的患者使用支气管扩张剂。

③合理设置压力释放阀开放水平（压力上限），将压力上限调定在高于吸气峰压15％水平上。

④减轻咳嗽，选用适当的通气模式使呼吸机与患者相配合，使用镇静剂或肌松剂阻止患者与呼吸机相对抗。

二、心输出量的减少和氧释放的下降

1.正压通气增加了肺容量，肺泡压力和胸腔内压力, 胸腔内压力超过大气压力，导致静脉回心血量的下降。

2.肺容量的增加，使邻近肺毛细血管受压，导致了肺血管阻力的增加。右心室的后负荷因而

也增加，右室的输出量受影响，进而也使右心室受累。

3.右心室后负荷的增加，导致了右心室收缩末期容量的增加，引起室间隔的移位，这影响了左室的容量、顺应性和心输出量。

临床处理：

①重新设定各项通气参数：I:E，VＴ，采用 SIMV 通气模式或降低 PEEP，使Paw降低。

②补充血容量或/和加用多巴胺等正性药物，使SBP尽可能>= 80 mm Hg。

③采用某些通气模式，患者能用较多的自主呼吸或较低的吸气峰压。

④对心功能不全的患者，慎用机械通气。

三、肾功能的变化和体液的正向平衡

1.正压通气时心输出量降低，肾血流量下降。且肾静脉压力增加使血流从肾皮质流向肾髓质，增加钠重吸收并降低肾小球滤过率，可使尿量减少。

2．肾脏灌注减少使RAA系统受到刺激，进一步引起水钠潴留。

3．机械通气引起大血管腔内和心房内压力的变化，使抗利尿激素（ADH）的增加和心房肽的减少等，加重水钠潴留。

四、肝功能受损和胃肠道的并发症：

1.机械通气使隔肌下降，腹腔内压、肝静脉压和门静脉压升高，肝脏发生淤血，加上心输出量减少，肝脏易发生缺血性损害。

2.胃扩张和胃肠道胀气：可能与气管插管或气管切开套管气囊处漏气有关。机械通气可使下腔静脉压增加，使胃肠灌注阻力增加，减少胃肠道的血流供应，此与胃肠道应激性溃疡有关，可导致消化道出血。可使用 H２受体阻滞剂，如雷尼替丁，洛赛克；及去甲肾上腺素冰盐水胃肠灌洗等。胃肠道胀气明显时，可下胃管处理。

五、中枢神经系统：

1.正压通气使用 PEEP ，胸腔内压力升高，下腔静脉和颈静脉压力增加，使头部静脉血液受阻，颅内压增加和颅内血流灌注减少。头部创伤、颅内肿瘤或其它颅内血管病变时，这些合并症增加。

2.心输出量下降和平均动脉血的下降也可造成颅内血流的减少。颅内压的升高会促进进 ADH 的分泌，因而加重水钠潴留，加重肾脏的合并症。

3.颅内水肿或颅内压增加，应避免使用 PEEP，也不要通过大量补液稳定血动学。对于有脑血管病变者，应不用较高的平均胸腔内压来进行机械通气。

六、院内获得性肺炎

原因：

1.人工气道、如气管切开后易感染，失去了正常状态下上呼吸道对病原体的滤过作用。呼吸机消毒不严；

2.严重疾病、体质差，加长期用抗菌素和激素；

3.呼吸道湿化不够，分泌物粘稠，纤毛运动减弱，分泌物在肺部沉积；

4.胃部、口咽部的病原体，主要为革兰氏阴性杆菌被误吸入支气管肺部。

预防机械通气患者并发院内感染措施有：

1.抬高患者头部，防止胃液返流和吸入胃内溶液；

2.医护人员在接触患者之前认真洗手，严格无菌操作；

3.防止咽部滞留物误吸入下呼吸道；

4.保证呼吸道充分湿化；

5.雾化吸入抗菌素，胃肠道预防性应用抗菌素；

6.呼吸监护室内可设置空气净化装置。

七、通气过度或通气不足

1. 通气过度纠正方法：

1)根据血气对呼吸机进行调整，适当降低VT和减少RR，使MV减少。

2)自主呼吸较强者使用 SIMV 或 PSV 模式，使患者能主动参与通气量的调整，以控制自主呼吸触发呼吸的次数。

3)酌情使用镇静剂抑制患者的自主呼吸。对于 COPD 合并呼吸衰竭的患者，机械通气时尤其要避免过度通气，控制 CO２的排出速度和 PaCO２的下降程度，切勿在 24小时内使 PaCO２骤降到 50mm Hg以下水平。

2. 通气不足处理：

1)机械通气时，应监测呼出气潮气量的变化、血气分析，病情变化及肺部病变性质及范围，及时调节 VＴ，呼吸频率，吸气压力，I：E 比例等参数。

2)检查自主呼吸与呼吸机是否发生拮抗，呼吸机管道是否漏气，及气道内有无分泌物阻塞等，并采取相应的措施。

九：机械通气的撤离

机械通气撤离（Weaning from Mechanical Ventilation，撤机）：应用机械通气后，原发疾病控制，肺部通气与换气功能改善，逐渐撤离机械通气对患者的呼吸支持，最终使患者完全脱离呼吸机的过程。

一、撤机前的准备

1.有效治疗ARF的直接原因，如支气管－肺部感染、肺水肿、支气管痉挛等。

2.改善呼吸功能： 患者有充分的撤机准备，中枢神经系统有适宜的呼吸驱动力，未用镇静剂，纠正感染中毒和电解质紊乱所致的脑病。降低呼吸功负荷：包括减少气道阻力，缓解支气管痉挛，纠正引起通气量增加的因素，如发热、感染等。

3. 增强呼吸肌群强度：补充营养，使呼吸肌适应撤机后的工作负荷。

4. 应及早改用部分通气支持，预防呼吸肌群的废用性萎缩，改善心功能，使血流动力学保持在正常状态。

二、撤机的标准

符合以下呼吸功能指标时可考虑撤机。

l 氧合指标：FiO２< 0.5 时， PaO２> 70 mm Hg, 且 PEEP < 5. 5 cm H２O; 或 PaO２/FiO２ > 200; QＳ/QＴ< 20%。

l 通气指标：PaC O２ 35 -45 mm Hg ；pH 7.3 -7.45; VＤ/VＴ < 0.6。

l 呼吸功能：评价呼吸肌群的强度和耐力。

①每分钟通气量（MV）：正常6L/分，MV 5-10L/分，为撤机的理想指标。

②最大分钟通气量（MMV）：正常50－250L/分。MMV 可估计患者的呼吸储备能力。

③潮气量（VＴ）：VＴ> 300 ml 考虑撤机：< 300 ml 无维持肺泡通气量的能力。撤机前自主呼吸 VＴ> 5 ml/kg。VＴ降低不能产生足够的呼吸功克服肺的弹性和阻力。

④肺活量（VC）：正常65 －75 ml/kg，维持正常自主呼吸，VC 需达到10 －15 ml/kg，VC 代表了通气储备和强度，反映了患者深呼吸、咳嗽、清除呼吸道分泌物和防止肺不张的能力。

⑤最大吸气压力（MIP）:－20 cm H２O的 MIP 可准备撤机。NIP 代表深呼吸的能力和产生一定胸内压的能力。

⑥呼吸频率（RR）：RR < 25 次/分 表示可以撤机。

⑦呼吸频率和潮气量的比例（f/VＴ）：正常40－60次/分/L（VＴ单位为 L），f/VＴ< 80， 撤机较容易；80－105 需谨慎撤机；> 105 撤机困难。

三、撤机的方式

l 病情较轻、短期或间歇使用呼吸机者，可试验停机一小时，观察临床表现和血气分析，如无明显异常即可撤机，无需过度阶段。

l 长期使用机械通气者，可采用间歇停机的方法，锻炼患者的自主呼吸。

l 停机前作好充分准备，清理呼吸道的分泌物，增加吸氧浓度。停机宜上午进行，开始停机5－10 分钟，每天3－5 次，同时密切观察血压、心率、呼吸、胸腹部呼吸运动情况，以及血气分析的变化。如无异常可逐渐增加停机次数和时间，条件成熟后可完全停机。

1.CPAP 撤机：

撤机时应用 CPAP，患者所作呼吸功是增加的。最初使用时间仅为 5 分钟，以后随着呼吸

功能的改善可增加 CPAP 的时间。在间歇期仍使用完全机械通气支持。另外，应用 CPAP 时应逐渐降低正压水平，当 CPAP 减至3- 5 cm H２O 患者能自主呼吸 2 －4 小时以上，撤机基本成功。

2.IMV 模式撤机：

IMV 模式允许患者在呼吸机强制通气的间期进行自主呼吸，逐渐降低强制通气的次数而进行撤机。降低的次数取决于患者的反映和耐受程度。IMV 撤机时，机械通气的呼吸部分逐渐减少，而自主呼吸的的部分逐渐增多，直到完全过度到自主呼吸。IMV 的频率降低到 2 －4次/分，维持 2 －4小时，可改用 T 管或 CPAP 模式或直接完全撤机。

3.PSV 撤机：

降低吸气压力支持水平，加大呼吸肌负荷。对心肺功能和呼吸肌群强度差者适用。PSV撤机，患者能控制呼吸频率、潮气量、吸气流量和吸气时间，舒适程度和耐受性较好。支气管痉挛或分泌物较多时，则潮气量降低。撤机开始，调节吸气压力，使 VＴ 达到 10 －12 ml/kg，随后下调压力水平，下调数值取决于患者耐受性和各项监测结果。当吸气压力为 5 -7 cm H２O时，稳定 4 －6 小时后可撤机。

4. SIMV 与 PSV 联合应用撤机：

可使撤机更为平稳，开始时SIMV 提供 80％的通气量，PSV 为 5 cm H２O以上，以克服呼吸机管道阻力，逐渐向下调节 SIM 频率，当下调至 2－4 次 / 分后，再将 PSV 压力水平下调到 5－6 cm H２O，稳定 4～6 小时可撤机。

四、撤机失败

（一）撤机失败的指标：有以下情况时应恢复机械通气：

①呼吸频率 > 30 -35 次 / 分，异常的呼吸类型，胸腹部矛盾呼吸或应用辅助肌群，呼出气 VＴ< 5 ml/kg；SaO２降低或呼出气 CO２增加。

②血流动力学改变，心率变化>20次/分、心绞痛、心律不齐（快速心房纤颤、室性异位心律）ST 改变或血压下降超过 20 mm Hg、皮温改变。

③神经症状改变：如焦虑、躁动、嗜睡表明有低氧血症或高碳酸血症。

④f/VＴ> 80 时，需放慢撤机速度，若 f/VＴ> 105，需恢复机械通气。至少12～24 小时后，再尝试另一次撤机。

(二）撤机失败的原因：

①呼吸中枢不稳定:镇静剂副作用，CNS损伤、严重代碱。

②呼吸功的增加：

a.MV的增加，如疼痛、焦虑和不安所致的高通气；败血症所致的代谢率增加；生理死腔的增加。

b.弹性负荷的增加：如肺和胸的顺应性降低；PEEP。

c.阻力负荷的增加：如下气道阻塞；呼吸道分泌物增多

③呼吸驱动力衰竭：

a. 胸壁异常或疾病。

b. 周围神经疾病：膈神经、颈脊髓、多发神经病变、格林巴利综合征等。

c. 肌肉功能障碍：营养不良、严重的水电解质失衡、神经肌肉阻断剂。

④左心室衰竭：包括左室功能不全，冠心病等。

（三）撤机失败的处理：

l 增加呼吸机肌群的强度：纠正营养不良和电解质失衡、改善心功能、缓解支气管痉挛；增强膈肌功能和避免使用氨基糖苷类抗菌素以防止其对神经肌肉的阻断作用等。

l 降低呼吸肌群的工作负荷：积极治疗原发疾病（如感染）以降低代谢率、使用支气管扩张剂以减少支气管阻力、必要时可使用激素以缓解哮喘 COPD 患者的气道炎症。

l 其他：应用利尿剂以减少肺水。使用口径适当的气管插管（切开管）有助于撤机，口径较小的内管增加了气道阻力。

十：拔管

成功地撤机后，即要考虑拔管。其时机为患者的呼吸功能进一步恢复，感染控制、痰量减少，具备相当的咳嗽能力，吞咽功能正常。行气管切开的患者，气管套管拔管前要经过一段换管、堵管的准备时间，其间可观察患者的临床表现，决定是否再继续保留气管套管一段时间。

拔管前应彻底吸痰，术前宜禁食，为防止喉头水肿，拔管前1－2小时注射氟美松 5～10mg。拔管时，抽出气囊的气体。于深吸气末迅速将导管拔出。拔管给予吸氧，术后2小时内不要进食，密切注意患者呼吸、循环和意识的变化。部分患者在拔管后可考虑在短期内给予无创伤性机械通气，以减少拔管后的并发症。

机械通气并发症的防治

机械通气并发症原因很多，如低氧血症可导致心律紊乱，有些源于病人本身肺功能不全，有些是由于我们对病人治疗引起，如气道吸引，除非我们非常小心地应用，治疗中使用的药物可以引起并发症，同时有许多病人除了需要机器维持通气外，尚有呼吸系统以外的问题需要时时注意，病人不仅仅有一对有问题的肺，还可以有心脏疾病、肝肾疾病、神经肌肉疾病、消化系溃疡等等。 

应用机械通气的病人的主要问题是他们完全依赖于机器和机器的操作者，病人意愿应人工气道难于表达，有经验的病人远较从末接受过呼吸机的病人对那些仪表、灯光、声音的反应要安静，对此类病人要表示同情和理解，他们常常非常紧张，而紧张可导致机体生理病理改变，如胆碱脂酶升高，这不仅使心率加快，还可造成氧耗增加，紧张也与急性胃溃疡有关，这是呼吸支持病人消化道出血的原因之一。呼吸支持病人往往卧床不起，由于不活动，肢端静脉血流受阻，容易引起血栓形成威协到肺栓塞，液体的补充有体液过量的危险，尤其是当病人有心脏衰竭和肺损害，这类病人往往进行血管置管，供采取动脉血、测CVP、PAWP，这也是一种危险因素，应引起重视。 

合理的预防管理，有利于防止潜在并发症的发生，机器急性失灵应该说是少见的，常见原因是操作不当，如声光报警表示压力超过了设置值，可认为是呼吸机失灵，一个训练有素的人通过观察可发现通常原因是分泌物积聚，合理的操作是吸痰，如果你的反应是去报告某人而让报警仍存在，那么这是人为故障而非机器故障。避免人为故障，不仅在于加强训练同时需要有判断能力。 

关于肺部感染，第一步是认识感染的来源，常见的来源是呼吸治疗的器件，尤其是湿热的，如加热湿化器，Gˉ细菌在这种环境中容易繁殖，预防这种原因引起的医院内感染是可能的。另外一个潜在感染途径是ICU工作者的手，可在病人间带菌传播。这么说不那么中听，工作者非常忙碌，如果不懂得洗手的话，那么感染很容易在病人间发生。如果忽视了上述警告，感染可反复出现。许多医院有感染控制护士和其他人员，他们巡视ICU，观察那儿的状况，以保证某些明显的违背操作规程的事情发生。另一个感染的原因是吸入，吸痰时放Cuff之气后可发生吸入。Cuff以上的口腔内分泌物通常含有许多细菌，放气前吸引可预防此类吸入性肺部感染的发生。另一类感染的原因是由于气管插管和留置管引起的菌血症，导尿管通常是启事者，支气管镜也可引起一时的菌血症。不幸的是菌血症通常可以引起败血症的发作。 

另一类呼吸机治疗的并发症与气管插管和切开有关。置管以后不小心固定，可以向下滑，下滑可进入一侧主支气管而阻塞另一侧，护士与医生必须监听肺部、以保证这种现象不要发生，这是常见的并发症，病人的另一侧肺不通气。X片可显示肺不张，如发生表示有人没做好他的工作，插管后没行听诊，或者在病人突发呼吸困难或呼吸频率改变后未作听诊。如病人突然的对抗呼吸机，这样的插管位置可能发生了，这种现象通过体检发现，如一侧呼吸音消失，叩诊实音，气管移动要考虑，这样很快通过眼，手，耳，一个诊断即可成立。只要插管位置稍稍拔出一点，肺即可复张而可避免X摄片。 

心律失常也是呼吸机的常见并发症之一，这有许多致失常的原因。这类病人有低氧血症，低氧血症可致心律失常。许多病人同时有低钾血症，这也是心律失常的原因。急性碱中毒降低血清钾浓度，导致高碳酸血症，或由于过度通气造成一时性碱中毒。发热可以刺激心律失常，洋地黄使得心律失常更容易发生，研究表明，洋地黄的存在使得低氧血症而致的心律失常更易发生，所以现在的倾向是除非有左心衰竭，洋地黄对低氧血症的病人心律失常的损害会增加。

气胸是人工气道病人的另一常见灾难，对于COPD病人来说这往往容易被忽视，因为体征是极低的。如呼吸音，这类病人是遥远的，而气胸时的轻微变化是难以备察觉的，还有叩诊高清音，对待气胸最好是预防它的发生，插管气囊充气不要过渡（留一微小漏气）是可取的，这样当一个病人咳嗽时胸腔高压气流不会因封闭过严而进入皮下，而且反复咳嗽可致纵膈气肿，最终冲破进入两侧胸腔，所以充气松弛一点使咳嗽气体从气囊周围疏散掉，气胸（张力性）在此类病人中很常见，这是因为气管在吸气时比呼气时要大，由于上述原因，积聚在这区域的气体产生较高压力，肺实质的薄弱环节是沿着血管和气管通过的肺间质，肺泡破裂通常发生在这些部位，空气进入纵膈，形成纵膈气胸，从而产生摩擦音，如持续漏气，纵膈气肿可致颈皮下气肿，尽管看起来，听起来感觉不好，但这不是太严重，严重的是空气从纵膈进入胸腔，通过此过程产生气胸。 

消化道出血是呼吸衰竭治疗过程中的又一并发症，25－30％的治疗者伴有，应激性溃疡是常见的原因，这种溃疡大多是浅表、多发性的，即使没有应激，COPD病人发生消化道溃疡的机会也高于正常人，另外胃、十二指肠溃疡的发生是由于应用了肾上腺皮质激素，许多病人在入院前后应用激素，这些病人也可发生胃扩张和麻痹性肠梗阻，呼吸机病人常吞下大量空气，在某些特殊情况下发生胃破裂，这可以插鼻胃管进行进性预防。许多原因可致胃肠出血，血量计监测可警告有无慢性、隐性出血，千万别忽略直至血量降至15－18的紧急事态发生。 

肺栓塞也是常见的，肺栓塞使临床处理棘手，尤其是对有消化道出血倾向的病人使用肝素问题，这些病人避免长期静脉回流受阻而使血栓形成是预防的好办法，被动肢体运动和弹力阻血法是预防静脉血栓形成的方法。 

药物所致的并发症，如有些抗生素象庆大、卡那霉素，可致神经肌肉麻痹，对ICU病人有重症肌无力者，神经肌肉阻滞剂及这类抗生素应停止使用，安定和麻痹剂这类病人也应慎用，因他们容易在普通剂量下发生呼吸抑制。也有扩张肺血管的功能，如这种扩张发生于有肺炎的区域会产生低氧血症。另一有害制剂是氧气，氧气是一种药物，有其适当的剂量，也有产生中毒的危险氧气必须合理使用，就如其它要产生潜在中毒的药物，氧气有两种中毒，其一是在高碳酸血症的病人有抑制呼吸的作用，当然在病人使用呼吸机的过程中，我们无需顾顾虑这一些，但我们要考虑另一类损害－肺损害，氧中毒可致ARDS，此类中毒的关键是吸入气的氧分压过高，所以，我们仅仅输送病人所需的氧浓度和只在需要用氧时供给氧是预防氧中毒的关键。 

最后一类原因对病人有所损害是来自于呼吸机本身的，正压通气可以通过减少静脉回流而产生心输出量（CO）降低，临床上最好的办法是测量CO以了解CO状况，热稀释法比较合适，因为其不必采血样，另一方法是监测混合静脉血（PvO2）的氧分压，有意义的是用呼吸机病人氧耗和氧分压稳定而 PvO2降低说明CO降低，我们必须明确应用呼吸机后，PaO2上升但PvO2降低，说明病人未得到真正的帮助，而组织的氧供给减低了。所以，如果您无能力测CO，您至少可以测 PvO2。 

人工通气后过快地降低了PaCO2也是有害的，病人可出现痉挛，所以缓慢的降低 PaCO2 是有益的，不可在10分钟内把病人的PaCO2从80将至40，严重的碱中毒是其正压通气对通气/血流在不同肺区的影响，血流去某一肺区部分地是依赖于肺泡的压力，如正压是加在直立位的肺区，此区的血流将明显减少，死腔通气增加，总之，对于呼吸衰竭病人我们要设法保持最佳通气/血流,进一步的研究可能将向我们显示如何更好地处理机械通气。 

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