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GCBI先给大家讲一个利用基因芯片数据选择DDX5作为Q-RT-PCR一个新的内参的故事，文献参考：
这篇文章作者使用了66个肺腺癌组织RNA进行了芯片检测，使用统计重采样方法进行分析使检测到的基因表达值差别最小。
然后作者挑选癌旁和癌症组织中表达差异的23个基因，利用了24对肺腺癌样本进行了Q-RT-PCR实验，选用了DDX5 和 GAPDH作为内参，结果显示Q-RT-PCR与芯片结果的相关性分别为70%和48%。
于是作者就得出结论：这些集中在差别最小化的Q-RT-PCR数据处理过程的定量化策略，应该能够显著的促进Q-RT-PCR验证芯片数据时内参的评估和选择。
这篇文章发表在了BMC Genomics上，影响因子3.9分，我就好奇了一下是哪个单位的哥们这么有钱，66张芯片怎么也得30、40万RMB烧吧？然后上GCBI一查单位，原来是台湾国立卫生研究院癌症研究所的哥们！ 大陆科研同胞表示严重不服，这么发文章老板估计早让你回家种地了！
所以接下来给大家讲另外一个悲而不伤的故事：大陆科研同胞如何用1~2万RMB发表一篇3~5分的SCI。 GCBI平台一直致力于挖掘公共数据的价值，小编把肺癌的公共样本数据快翻了个遍，当看到这篇文章的66个样本数据（GSE7670）的时候，刚好结合之前找的一批肺腺癌外周血的162个样本数据（GSE20189），就在想，能不能找找肺癌不同组织的差异表达基因在组织中和外周血中有哪些区别？或许能发现点什么？ 于是接下来用GCBI的在线分析实验室设计了如下的分析方案： 大体思路就是，先找肺腺癌和癌旁的差异基因，然后找肺腺癌患者外周血和正常人外周血的差异基因，对这两部分差异基因取交集。
方案运行成功后，交集基因列表如下： 然后，你知道吗？ 在GCBI的文献查询中查了一下CTNNAL1，相关的文章有61篇，小编大致翻了一下每篇文献的摘要，其中与肺癌相关的仅有两篇。
文章表明CTNNAL1（α-Catulin）是一个癌蛋白,有助于维持增殖,防止细胞衰老； 在上皮肿瘤的转移中起到非常重要的作用，能够驱动恶性入侵和转移； 还有一篇文章比较基础的介绍了细胞、组织的和运动其分子层面的原因可能就是α-catenin能够作为肌动蛋白细胞骨架改建的信息接触,成为cell-medium之间的接头； 在口腔鳞状细胞癌中，干扰α-Catulin基因能够诱发癌细胞的衰老； 通过生物信息学分析的结果可以看到CTNNAL1同时在外周血和肺腺癌高表达，再结合61篇文献对CTNNAL1在其他肿瘤中的研究是否可以写一篇REVIEW的文章提出CTNNAL1对肺腺癌的转移和恶化起到了重要的作用?不要谢我！ 此外，我们还可以继续分析交集基因，从而找出更多的研究点和支持，于是接着可以创建如下的分析思路: 讲到这里，是不是发现1~2万块钱还没有花？ 别急，开通GCBI实验室下载权限，立即下载所有分析结果的原始数据表格，以及高清300DPI的数据分析结果图，还有专业的顾问服务从公共数据寻找到结果解读的帮助（不会使用GCBI创建分析方案?不会找文献?不会看结果?反正遇到任何相关的问题，请点击顾问服务就OK了），思路和结果都有了，SCI还会远么？ |
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