新生儿休克

新生儿休克是由多种原因引起的急性微循环功能不全综合征。新生儿休克与年长儿相比有些特殊性，特点是病因更为复杂，病情进展迅速，症状不明显，诊断困难，等到血压下降、症状明显时病情常不可逆转，病死率高。因而了解新生儿休克的特点，早期诊断显得极为重要。

基本信息

• 就诊科室：儿科
• 多发群体：新生儿期
• 常见病因：失血，心功能损害，细菌感染
• 常见症状：皮肤苍白，肢端发凉，肢体肌张力降低，昏睡或昏迷

病因

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发病机制：

新生儿休克是由多种原因引起急性微循环功能不全导致重要生命器官灌注不足及多脏器功能障碍引起微循环功能不全的病因中低血容量性休克、心源性休克、窒息性休克的发生机制都比较明确，正如前述感染性休克的发生机制比较复杂研究也比较多，简述如下：

1.微循环障碍在严重感染后细菌或其他致病微生物及其产生的毒素作用于机体引起微循环障碍。一般分为代偿期和失代偿期。

(1)代偿期：此期为休克的代偿阶段又称微循环痉挛期，在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋，血管收缩。由于心、脑的血管中交感神经分布较少，血管不收缩，而皮肤及腹腔内脏的血管均收缩，使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应。由于肾血管收缩，肾血流量减少，刺激肾小球旁细胞释放肾素入血，将血浆中的血管紧张素原转变为血管紧张素Ⅰ，再经转换酶转变为血管紧张素Ⅱ、血管紧张素Ⅱ具有强烈的收缩血管作用火罐网，休克时其浓度增加，是休克时维持血压和重要脏器血液供应的重要代偿机制，起到暂时维持生命的作用。

(2)失代偿期：又称微循环淤血期，是休克的失代偿阶段。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多在此酸性环境下鶒前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强仍处于收缩状态火罐网，使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加，血浆渗出，血容量降低回心血量减少，有效循环量降低由于血浆外渗，血液浓缩，黏稠度增加，致红细胞聚集和内皮细胞损伤，释放促凝物质，启动内外凝血系统而发生弥散性血管内凝血(DIC)。

2.氧自由基损害近年来氧自由基对细胞损害及导致疾病等方面的认识加深认为氧自由基参与了休克的发生和发展。正常情况下，氧自由基在体内的产生和清除保持动态平衡，此平衡靠超氧化物歧化酶(SOD)过氧化氢酶(CAT)等维持。休克时自由基清除剂SOD和CAT作用降低，自由基过度增加。氧自由基化学活性强性能不稳定，易于失去电子(氧化)或夺取电子(还原)，特别是其氧化作用很强，可对核酸、蛋白质、糖和脂类等进行攻击和破坏。氧自由基同膜磷脂的不饱和脂肪酸反应产生脂质过氧化物，使细胞膜及细胞器膜遭到破坏，易造成一系列组织损害，如损害线粒体膜致能量生成障碍；损害溶酶体膜释放出溶酶体损伤组织；损害血小板膜产生脂质过氧化物；使血小板凝聚引起DIC；使毛细血管通透性增加使休克加重。

3.休克时血中β-内啡肽(β-EP)的变化β-内啡肽是重要的内源性阿片样物质，自1978年Holoday及Faden应用阿片受体拮抗药纳洛酮(naloxone)治疗动物内毒素休克取得一定疗效，并提出内源性阿片样物质可能参与休克病理过程以来，近年有关β-EP在休克发生学的作用研究进展很快。β-EP存在于垂体、大脑间叶脊髓交感神经节及肾上腺髓质它抑制前列腺素和儿茶酚胺的心血管效应，抑制心血管中枢及外周血管和心脏鶒致心排出量减低血管扩张、通透性增加血压下降等休克时机体发生应激反应，β-EP大量释放，造成以上一系列改变，使休克加重。

4.多器官系统功能损害如休克持续时间过长可造成多器官系统损害，如肾血流灌注不足致肾皮质和髓质受损或坏死；脑微循环障碍致脑出血和缺血缺氧性脑损害；肺泡上皮细胞缺血和肺水肿，导致肺功能不全及休克肺休克时缺血、缺氧还可以造成心肌损害致心功能不全，损害肝脏致肝功能不全。

症状

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临床表现：

休克的临床表现在休克的不同阶段有所不同。除前述的低血压及尿量减少外，还可出现心动过速、毛细血管充盈时间延长、皮肤花斑、肢体凉，但中心温度正常，脉压差小、呼吸暂停、呼吸急促、代谢性酸中毒、脉搏细弱等表现。

新生儿休克可分为代偿期(早期)、失代偿期(中期)和不可逆期(晚期)。由于新生儿代偿能力差，早期表现常不典型发展较快很快由早期进入中、晚期。

1.早期此期为休克鶒的代偿阶段，又称微循环痉挛期。在细菌及其毒素的作用下，机体交感神经系统兴奋健康搜索，血管收缩。皮肤及腹腔内脏的血管均收缩使其血循环量减少，以保证心、脑等重要脏器的血液供应，起到暂时维持生命的作用。此期主要鶒是血管收缩的表现如皮肤苍白，肢端发凉上肢达肘部，下肢达膝部。心率增快火罐网，安静时＞160/min。脑缺氧表现如反应低下(嗜睡迟钝)，肢体肌张力降低。检查前臂内侧皮肤毛细血管再充盈时间，＞2s为异常结合皮肤颜色及肢端发凉，说明微循环障碍，对早期诊断休克有重要意义。

2.中期是休克的失代偿阶段又称微循环淤血期鶒。由于长期微血管收缩，组织缺氧，无氧代谢增加，乳酸生成过多健康搜索在此酸性环境下鶒，前毛细血管括约肌松弛，毛细血管开放，而静脉端对酸性环境的耐受性较强，仍处于收缩状态使大量血液淤滞于微循环中。由于血流淤滞，血管内压升高，血管通透性增加健康搜索血浆渗出，血容量降低，回心血量减少，有效循环血量降低。皮肤颜色由苍白转为发绀甚至出现花纹肢端发凉超过膝肘以上。意识障碍进一步加重，表现昏睡或昏迷状心率减慢至＜120/min，心音低钝。可能血压下降，足月儿降至6.67kPa(50mmHg)以下，早产儿降至5.33kPa(40mmHg)以下脉压差减少(＜4.0kPa)。前臂内侧皮肤再充盈时间＞3s。呼吸先增快，后减慢，有节律鶒不齐，可出现呼吸衰竭[肺部啰音，胸廓吸气下陷和(或)呼吸暂停]。此期常伴尿量减少连续8h＜2ml/kg、水肿或出现低体温、皮肤硬肿。

3.后期主要表现为多器官功能损害和DIC。肺出血最多见健康搜索，多死于肺出血及呼吸衰竭。可表现为颅内出血、急性肾功能衰竭、电解质紊乱严重代谢性酸中毒等。

检查

1.实验室检查（1）血气分析主要表现为代谢性酸中毒。难以纠正的酸中毒是休克时微循环障碍的重要证据，可根据pH值判断休克的严重程度，通常休克患儿的PCO并不升高，如PCO升高或突然升高应考虑合并肺水肿。如PCO升高，而PO下降，应警惕休克肺的可能。（2）血清电解质测定休克时组织缺氧，钠泵功能受损，细胞膜通透性增高，钠从细胞外进入细胞内，钾逸出。（3）血常规血糖，尿素氮、肌酐、肝功能、全血细胞计数及白细胞分类、C反应蛋白、血尿细菌培养等。（4）尿常规尿渗透压、尿钠、尿比重。（5）DIC筛选及确诊试验（6）血管活性物质和代谢产物测定新生儿休克时血管活性物质和代谢产物大量产生，外周血去甲肾上腺素、肾上腺素、肾素－血管紧张素、内皮素、腺苷等明显升高，检测这些指标有助于判断休克的病情发展。2.胸片可了解确定有无肺部病变；是否有心衰、肺水肿存在；心界是否扩大，决定是否应用利尿剂；确定是否合并急性呼吸窘迫综合征。3.心电图有无心肌损害、心律失常和心室肥大。4.中心静脉压（CVP）有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克，因而对处理各类休克，决定输液的质和量是否用强心药或利尿剂有一定的指导意义。CVP是监护休克和患儿液体需要量的重要指标，新生儿CVP应维持在5～8mmHg。5.超声检查对心源性休克应做心脏超声检查，确定是否有心脏结构上的异常、心内膜弹力纤维增生症、心肌炎存在。疑有内脏出血应做肝脾、肾上腺、肾的超声检查。