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一.休克代偿期（休克早期阶段） 表现:(1)血液重新分布：皮肤，腹腔内脏和肾脏的血管α-受体密度高，对茶酚胺比较热敏，收缩明显：而脑动脉和冠状动脉则无明显改变。微循环反应的不均一性使减少了的血液重新分布，起移缓救急的作用，保证了心，脑主要生命器官的血液供应。 （2）自身输血：由于微动脉，后微动脉和毛细血管前括约肌比静脉对茶酚胺更敏感，导致毛细血管强阻力大于后阻力，买吸血馆中流体静压下降，促使组织液回流血管，起到自身输液作用，是休克增加回心血量的“第二道防线”。 临床表现：①由于包括交感中枢在内的中枢神经兴奋，皮肤和内脏微细血管收缩，患者脸色苍白，四肢显冷，脉搏细速，尿量减少。②由于血液重新分配，脑血流可以正常，早期休克患者神智清晰。3改期血压可骤降，也可略升，但脉压则明显降低。 休克代偿期为休克的可逆期。 二.休克进展期，为休克的可逆性代偿期 (1)酸中毒 缺氧引起组织氧分压下降，二氧化碳和乳酸堆积。 （2）局部舒血管代谢产物增多。长期缺血，缺氧，酸中毒刺激细胞释放组胺增多,ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质增多，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。细胞解体时释出钾离子增多。ATP敏感钾离子通道开放外流，增加电压门控性钙离子内流减少，引起血管反应性与收缩性降低，也是此期出现为血管扩张的重要原因之一。 （3）血液流量的改变：休克紧张期血液流速明显降低，在血流缓慢的微静脉，红细胞聚集，加上组胺的作用血管通透性增加，血浆外渗，血液黏泄，贴壁，粘附于细胞，嵌塞买细血管或微动脉附壁黏着，使血管受阻，毛细血管后阻力增加。这种粘附通过粘附分子介导的。粘附并激活的白细胞通过释放氧自由基和溶酶体导致血管内皮细胞和其他组织细胞和其他组织细胞损伤，进一步引起微循环障碍及损伤组织。 （4）内毒素等作用：除病原微生物感染引起的败血症外，休克后期常有肠源性细菌LPS入血。 休克进展期主要临床表现：①血压进行性降低，心，脑血管失去自身调节功能血液或重新分布优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现，脑功能障碍，心搏无力，心音低钝，患者神智淡漠，甚至转入昏迷；②肾血流时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3皮肤发凉严重，发绀,出现花斑。 三.休克难治期 休克晚期微循环淤滞更加严重，微循环平滑肌麻痹，对血管活性药物失去反应，微循环血管舒张，微循环流血停止，不灌不流，组织得不到足够氧气和营养物质供应。微循环障碍称此期为微循环障碍衰竭期。 由于血液进一步浓缩，血细胞比容增大和纤维蛋白浓度增加，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝聚状态，加上血流速度显著减慢，酸中毒越来越严重，可能诱发DIC . 难治期休克的主要临床表现：①血压进行性降低，给升药仍难以恢复。脉搏细弱而速频，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡。②毛细血管无复流现象，休克晚期既大量输血补液，血压回升，有时仍不能恢复毛细血管血流，称为无复流现像。（3）重要气管功能障碍或功能衰竭，由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，使全身循环灌流严重不足，细胞受损及至死亡，重要生命器官包括心，脑，肺，肾，肠等脏器出现功能障碍或衰竭。 休克一旦并发DIC，对微循环和各器官功能产生严重影响，使病情恶化：①微血栓阻塞微循环通道，使回心血流锐减，②凝血与纤溶过程中的产物（3）DIC时出血导致循环血量进一步减少，加重了循环障碍；④器官栓塞梗死，气管功能障碍，给治疗造成极大困难。 |
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