 重金属危害鱼类的特点 重金属的污染主要是指汞、镉、铅、铬、镍、铜等，其中汞、隔的生物毒性最大。重金属对鱼类的毒性主要包括内毒和外毒两个方面，内毒是指重金属离子通过鳃和皮肤进入鱼体内，与体内主要酶的催化活性部位中的硫氢基结合成难溶解的硫醇盐，抑制了酶的活性，妨碍了机体的功能，从而引起鱼类死亡。外毒是指与鳃、体表所分泌的粘液结合成蛋白质的复合物，覆盖整个鳃和体表，并充塞在鳃瓣间隙内，使鳃丝正常活动困难，阻碍了鳃丝的正常呼吸，使鱼类窒息死亡。主要作用表现在4个方面： 1、重金属为可蓄积性毒物：水中的重金属通过鱼的鳃呼吸、体表接触吸收以及水生生物的食物链作用，使重金属毒物被吸收、转移、浓缩、蓄积于鱼体内，蓄积量可以从几倍到成百上千倍，因此鱼体内含有较高的毒物残留量，从而影响鱼类的食用价值和人体健康。 2、重金属污染的水域可使鱼类及其它水生生物发上急性中毒死亡、亚急性中毒和慢性中毒，蓄积，导致明显的生态和毒理反应，甚至给渔业生产带来毁灭性的破坏。 3、重金属的变态影响：有的重金属会发生变态反应，其后果通常加强了毒物的毒理强度，从而提高了污染危害的程度。如无机汞流入水体后，蓄积在生物体中，在微生物的作用下变成毒性更强的甲基汞。 4、重金属的诱变影响：有些重金属对鱼类及其水生生物具有致癌、致畸、致突变的“三致”作用。表现为一定的诱变活性。如：隔、六价铬等对水生生物产生明显的毒性和遗传变异等。 鱼类铬中毒的症状及特性 铬元素符号Cr，银白色金属，在元素周期表中属 ⅥB族， 铬的原子序数24，原子量51.996，体心立方晶体，常见化合价为+3、+6和+2。1797年法国化学家沃克兰 (L.N.Vauquelin)在西伯利亚红铅矿（铬铅矿）中发现一种新元素，次年用碳还原，得金属铬。因为铬能够生成美丽多色的化合物，根据希腊字chroma（颜色）命名为chromium。铬是重要的合金元素。铬以金属铬和铬铁形式加入钢与合金中。铬块银白色金属，质极硬，耐腐蚀。密度7.20克/cm3。熔点1857±20℃，沸点2672℃。化合价+2、+3和+6。电离能为6.766电子伏特。金属铬在酸中一般以表面钝化为其特征。一旦去钝化后，即易溶解于几乎所有的酸中。在高温下被水蒸气所氧化，在1000℃下被一氧化碳所氧化。在高温下，铬与氮起反应并被碱所侵蚀。可溶于强碱溶液。铬具有很高的耐腐蚀性，在空气中，即便是在赤热的状态下，氧化也很慢。不溶于水。镀在金属上可起保护作用。 铬对渔业的污染主要来源于金属加工厂、电镀厂、染色厂、化工厂、冶炼厂等等。 铬对鱼类的污染的主要症状及特性表现在：铬对鱼类毒性的强弱主要取决于化合价，化合价不同，其毒性也不同，一般情况Cr+6比Cr+3强，三价铬能腐蚀表皮细胞、形成贫血以及损害鱼肾脏等，鱼受到三价铬中毒后，由于氧化作用，鱼体表粘液凝固，呈现灰白色的一层不容易脱落的膜。 六价铬对鱼类产生刺激和腐蚀粘膜，一方面使鱼体部分组织溃烂，引起内部组织损坏，引发皮炎和湿疹。另一方面产生粘液与金属一起形成粘膜覆盖鱼体、鱼鳃外表，造成鱼窒息死亡。一般鱼体呈现深黄色，鳃部有充血和腐蚀作用。整个鳃部呈现黄褐色、鳃盖和鳍尖变成白色，死鱼消化道前端乳头顶端圆柱上皮组织几乎都坏死和溃烂，消化道管腔内能看到大量的细胞残渣和粘液。 鱼在高浓度六价铬的环境中，呈现极度不安、冲撞狂游，鱼体表组织腐蚀，中毒后内部组织发生变化，自身消耗严重导致死亡。高剂量的六价铬对于金鱼、白鲢、幼鱼具有极强的局部刺激作用，重金属刺激鱼体表面产生粘液在鱼鳃表面覆盖，造成鱼类窒息、呼吸困难，幼鱼在体内吸收了Cr+6毒物后，造成循环系统异常、内脏组织变化、神经系统受到影响等原因，导致金鱼、白鲢活动失常，体表组织腐蚀、体型弯曲、呼吸困难直至死亡等现象。 鱼类锌中毒的症状及特性 锌（中文读音：xīn），它的名称“zinc”来源于拉丁文Zincum，意思是“白色薄层”或“白色沉积物”。化学符号是Zn，它的原子 锌序数是30，相对原子质量为65。锌是一种银白色略带淡蓝色金属，密度为7.14克/立方厘米，熔点为419.5℃。在室温下，性较脆；100～150℃时，变软；超过200℃后，又变脆。锌的化学性质活泼，在常温下的空气中，表面生成一层薄而致密的碱式碳酸锌膜，可阻止进一步氧化。当温度达到225℃后，锌剧烈氧化。锌能与多种有色金属制成合金，其中最主要的是锌与铜、锡、铅等组成的黄铜等，还可与铝、镁、铜等组成压铸合金。锌主要用于钢铁、冶金、机械、电气、化工、轻工、军事和医药等领域。 锌对渔业的毒害主要来源于制板厂、电镀厂、金属加工厂、化工厂、冶炼厂等。 锌中毒的鱼主要症状和特性是：鳃部充血、鳃附属腺的上皮细胞膨大、鳃叶溃烂、细胞增生。鳃毛细管、红血球变性，柱形细胞分离剥落，肾小管上皮变性，呼吸频率增加，体色加深，死鱼口中有呕吐物。金鱼和鲶鱼受锌中毒后鱼血液血清中盐度下降，而高浓度锌中，经过数小时就增加钠输入和降低氨输出，形成水肿现象，造成鱼死亡。长期锌中毒的鱼会引起脊椎骨弯曲，消化道顶端圆柱上皮几乎坏死和溃烂，消化道管腔内能看到大量的细胞残渣和粘液。 锌除了以离子态的毒性磷酸外，其盐类也具有一定的毒性，锌盐沉淀在鱼鳃粘液上，虽然钙盐抑制了沉淀物，引起窒息死亡，但虹鳟鱼在低浓度、致死浓度时都很少或没有沉淀，且组织学检查表明，鳃附属腺的上皮细胞易变得膨大，柱细胞分离，且最终剥落，在这种情况下窒息而死亡。同时由于接触高浓度锌引起缺氧症及增加呼吸率。此外，还引起鱼体色变黑，鱼体产生性奋，慢性接触后的鱼，鱼脊椎骨产生弯曲。 鱼类汞中毒的症状及特性 汞为白色的液体金属，又称水银，不溶解于水。其溶于水的汞化合物常见的有：氯化亚汞、硝酸汞和次氯酸汞。无论什么形态的汞，一旦进入水体，绝大部分都沉淀在底泥中，在微生物的作用下转化为甲基汞，尤其在厌氧条件能快速转化。汞对鱼类的危害主要是通过甲基汞的作用产生的，主要途径是通过鱼的体表（皮肤和鳃）或摄入含汞的食物而进入鱼体内的。汞急性中毒后，鱼类出现急游或侧游，体表、和鳃瓣充血，甚至腐蚀，粘液增加，因粘液凝聚而堵塞鱼鳃与外界空气的交换，发生浮头。汞慢性中毒的鱼憔悴，游动缓慢，幼鱼汞中毒会出现畸形现象，且损害鱼的视觉系统。汞在鱼体内具有蓄积性，浓缩倍数高达千倍以上，且鱼体肌肉、肝脏、肾脏含量较高，脾脏、鳃、性腺、脂肪等器官和组织含量较低。 不同种类的汞对鱼类的毒性大小不同，草鱼种在0.1毫克/升的醋酸苯汞或氯化乙基汞的水溶液中，可引起眼部出血，眼球严重破坏，引起失明或残缺，草鱼卵在低浓度氯化乙基汞、醋酸苯汞及二氯化汞处理下会产生神经系统被破坏，两个眼泡紧靠，身体躯干弯曲等畸形现象。受氯化汞中毒的鱼对外界刺激反应迟钝，鱼体色泽变淡，分泌大量粘液，所有鳍条均下垂，呈现颓废状态，行动迟缓，很少进食，死鱼腹部充血。 水域中主要毒性为甲基汞，但乙基汞化合物的毒性也较大，乙基汞化合物属原浆性毒物，主要抑制动物体内硫基酶，可引起神经系统，心血管、肝脏、肾脏等系统的器质性损害，并容易侵入体表，破坏粘膜，使鱼鳃充血，所以汞中毒的死鱼大多数出现出血症状。 鱼类镉中毒的主要症状和特性 镉（gé），CADMIUM，源自kadmia，“泥土”的意思，1817年发现。和锌一同存在于自然界中。镉是银白色有光泽的金属，熔点320.9℃，沸点765℃，密度8650 kg/m;。有韧性和延展性。镉在潮湿空气中缓慢氧化并失去金属光泽，加热时表面形成棕色的氧化物层。高温下镉与卤素反应激烈，形成卤化镉。也可与硫直接化合，生成硫化镉。镉可溶于酸，但不溶于碱。镉的氧化态为+1．+2。氧化镉和氢氧化镉的溶解度都很小，它们溶于酸，但不溶于碱。镉可形成多种配离子，如Cd(NH3）、Cd(CN)、CdCl等。 镉的毒性较大，被镉污染的空气和食物对人体危害严重，日本因镉中毒曾出现“痛痛病”。可用多种方法从含镉的烟尘或镉渣（如煤或炭还原或硫酸浸出法和锌粉置换）中获得金属镉。进一步提纯可用电解精炼和真空蒸馏。镉主要用于钢、铁、铜、黄铜和其他金属的电镀，对碱性物质的防腐蚀能力强。镉可用于制造体积小和电容量大的电池。镉的化合物还大量用于生产颜料和荧光粉。硫化镉、硒化镉、碲化镉用于制造光电池。 镉对鱼类的致毒作用主要有内毒和外毒两个方面，鱼类镉中毒后表现为： 1、鱼游动剧烈、翻滚、肌肉痉挛，呼吸频率加快，甚至超过200次/分，消化道前端乳头顶端圆柱上皮组织基本上都坏死或溃烂，消化道管腔内能观察到大量的细胞残渣和粘液，肾小管上皮细胞坏死和空泡化。 2、镉除了重金属所具有的内毒和外毒作用外，由于对镉的吸收，引起了鱼类离子不平衡，因此造成神经细胞受到干扰而过度性奋、痉挛和抽搐。 3、镉中毒的鱼类，其肾脏、鳃的渗透作用受到损害，鳃部广泛破坏，出现肥大增生，由于鳃腺体瓦解或受损，分泌过多的粘液沉淀于鳃丝表面，造成鱼类窒息死亡。 4、接触过镉的鱼类再放回清水时，镉会由组织中缓缓消失，甚至短期内出现负荷，而几天后引起鱼类死亡。由于镉引起肌肉活动势能延长造成对立，肌肉持续紧张，因此，长期在受镉污染的水域中生活的鱼类表现为游动无常，平衡失调、麻痹，脊椎畸形率大大增加，甚至脊椎断裂，骨质软化，骨骼脱臼、脊椎弯曲。 |
|
|
