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近期，来自比利时安德卫普大学医院的 Torfs 博士等报道了一例败血症导致急性心肌广泛钙化的病例，全文发表在 Circulation 杂志上。 病例介绍 患者，女，56 岁，因「受伤后进行性胸腹部疼痛」就诊于当地医院，辅助检查提示左下肺叶挫伤，肌钙蛋白升高，ST-T 段正常。患者后来出现急性肾衰竭，C 反应蛋白升至 800 mg/L，进行性呼吸衰竭，转入重症监护室进一步治疗。三天后，患者心电图提示 ST 段广泛抬高，心肌坏死标志物上升，考虑冠脉疾病，遂转至我院行急诊冠脉介入治疗。 我院实验室检查提示白细胞计数升高（15.3×109L），C 反应蛋白 578 mg/L，肾小球滤过率估算值 6 mL/min·1.73m2，低钙血症（1.55 mmol/L），肌钙蛋白 86.5ug/L，肌酸激酶 5429U/L。尽管心肌损伤标志物明显升高，但冠脉造影显示冠脉正常，因此，考虑诊断为重度败血症伴脓毒性心肌病。 患者入院 5 天后增强 CT 检查显示心脏无形态学异常（图 1A），但是，13 天后复查 CT 显示左室壁密度增加（图 1B），44 天后再次复查 CT 显示左心室广泛心肌钙化（包括心尖部、室间隔、前侧壁和下壁，图 1C 和 2A-2C）。患者左室射血分数也从入院时的 40% 下降至 20%（入院 5 个月后），而右室功能则维持正常。
结合患者临床表现、实验室检查和影像学检查，最终诊断为脓毒性心肌病，快速出现的心肌钙化、心功能进行性恶化以及缺乏钙磷代谢或其它相关代谢紊乱等进一步佐证了这一诊断。 病例讨论 心功能不全是重度败血症和休克的常见并发症，约有 15% 的感染性休克相关性死亡继发于心功能不全。脓毒性心肌病或败血症引起的心肌病以心室扩大和射血分数和收缩性下降为特征，基础研究表明败血症明显增加细胞内游离钙离子浓度，由于钙离子平衡是心肌正常收缩 / 舒张的基础，因此细胞内钙超载是败血症心功能不全的重要病生机制。 弥漫性心肌钙化实属罕见，但也曾有报道，被归为营养不良性或转移性钙化。转移性钙化更为常见，主要见于终末期肾脏病、甲状旁腺功能亢进和其它导致高钙血症的疾病，而营养不良性钙化主要病因是组织坏死区域钙沉积。弥漫性心肌钙化可以干扰心脏传导系统，导致心律失常和猝死。该患者心肌钙化属于营养不良性钙化。 CT 检查是心肌钙化的金标准，本病例中，CT 检查清楚的显示左心室心肌广泛钙化。心肌早期钙化时，心肌密度增加并不明显，而增强 CT 检查可能会出现漏诊，因为正常心肌增强 CT 扫描时密度也会增加，此时，CT 平扫可能更好的发现钙化。心脏超声在发现心肌钙化方面敏感性较低，但可以评估心肌功能及运动是否减弱。心脏磁共振不常规作为诊断工具。 总结 败血症相关性心肌钙化在脓毒性心肌病患者中比较罕见，但可明显增加死亡率和致残率。这种营养不良性心肌钙化通常广泛累及左室壁，较少累及右室壁。心肌钙化往往在败血症患者 CT 检查时偶然发现，心脏超声应作为评估心脏功能的重要辅助检查。 |
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