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“你不得不学习很多乏味的东西，这些东西在你通过了考试的时候就会被忘记，但是对于解剖学，学过之后再遗忘比从来不曾学过要好得多。”上海东方医院脊柱外科谭军 ——作者 许多医学书刊的作者都注意到这样一种惯例，书的开篇通常都用一个章节来介绍相关的解剖学知识，这就像布朗运动一样广泛存在而没有特殊目的。我们对浏览这种书籍感到厌烦，现在我们怀着忐忑不安的心情继续跟随这种已经建立好的先例。这一章节的目的是提醒读者一些解剖学术语，把具有正常生物力学的腰椎大体解剖学特点和具有临床意义的病理变化相联系起来。牢记！熟知解剖学知识是扎实掌握疾病相关知识和完成严格的外科技巧的关键。 肌肉骨骼的功能解剖 五个腰椎和骶骨共同组成了腰骶椎。我们可以把每块椎骨视为三个功能组成部分：承受重量的椎体；保护神经成分的椎弓；以及承接肌肉起止点以增加肌肉运动功效的骨性突起（棘突和横突）。 椎体之间靠椎间盘连接在一起，椎弓则依赖小关节（关节突关节）相互结合在一起（图1-1）。在成人椎体椎间盘面的外围存在着一圈皮质骨。这个环，称作骨骺环，在青少年时作为一个生长带，成人时为纤维环的纤维附着固定环。透明软骨板覆盖在以骨骺环为界限的椎体上（图1-2）。椎体的大小从l1至l5逐渐增加，提示越是低位节段的腰椎所承受的负荷越大。 每个椎弓包括两个椎弓根和两个椎板（图1-1）。椎弓根附着于椎体的上半部并起着保护腰椎管内马尾等神经组织的作用。每一平面，黄韧带都充填于的相邻椎板间的空隙。 突起的部位是横突和棘突，为肌肉的附着点。
图1-1 腰椎的组成：椎体，椎弓根，上下关节突，横突和棘突，椎间孔，以及椎间孔与椎间盘和后方小关节。 椎间盘 椎间盘（图1-3）从解剖学方面和生理学方面来看都是复杂的结构。解剖学方面，它类似汽车轮胎，一层纤维性的外胎，即纤维环，包裹着一个弹性的内胎，即髓核。纤维环的纤维可以分成三层：最外层纤维连接相邻椎体和骨骺环底层；中层纤维从一个椎体的骨骺环到另一椎体的骨骺环；最内层纤维自一侧的软骨终板至另一侧的软骨终板。纤维环前侧的纤维因有强大的前纵韧带而得到加强。后纵韧带仅仅给予了纤维环后侧较弱的加强，特别是在l4/5和l5s1水平，这时它只是一条附着于纤维环中线部位的、狭窄的、不重要的结构。纤维环前端及中部的纤维在前侧和两侧分布较多，但在后侧部分则较薄弱，这里的纤维大部分都附着于软骨板上（图1-3）。
图1-2 骨骺环的前端较宽，包绕着透明软骨板。
图1-3 纤维环的纤维呈同心圆样包绕着髓核（a），髓核毗连着透明软骨板（b），纤维环最外层的纤维在前侧较厚，并直接附着于骨骺环深处的椎体。c：骨骺纤维连接相邻椎体的骨骺环，软骨纤维连接相邻椎体的软骨板。这些纤维构成了90%的后侧纤维环，纤维环前侧的纤维由于强大的前纵韧带而变得强韧，然而后纵韧带对纤维环后部增强的不多。 随着椎间盘开始退变，相邻的椎体之间发生异常运动。这些异常运动将巨大的牵引力作用于纤维环的最外层纤维上，导致了骨赘的发生，即所谓的牵张性骨赘（macnab骨赘）【6】。因为最外层的纤维附着于骨骺环深层的椎体，所以这种骨赘发生于距椎间盘边缘1mm处的椎体上并且水平向外突起。这在影像形态上和普通的爪形骨赘不同，爪形骨赘发生在椎体的边缘，呈弧形凸出在椎间盘外层纤维的外侧（图1-4）。牵引性骨赘的临床意义在于它标志着椎骨节段存在着早期不稳。 椎间盘破裂的初期表现为在一个节段的透明软骨板上出现分离。这时纤维环的完整性遭到破坏，髓核组织可以从椎体和软骨板破裂移位的部位突出。有时，由于压力的作用，整个节段的纤维环会向后方移位，髓核及部分已经移位的透明软骨板也会随之移位（图1-5a）。 这种病理改变在较年轻的患者中更常见。（图1-5b） 纤维环的纤维牢固附着在椎体上并呈层状排列，每一层的纤维与深层的纤维互成一定的角度（图1-6）。纤维环的这种解剖排列特点使得它能够限制椎体的运动，椎骨周围的韧带加强了限制椎体运动的功能。
图1-4 牵张性骨赘自椎间盘边缘外1mm处的椎体水平突出，提示节段性不稳。不同的是，常见的爪形骨赘从椎体边缘处突起并呈弧形，看起来就像它是围绕着膨隆的椎间盘生长的，它和椎间盘退变有关，与骨关节炎的影像学表现无关。 图1-5 a：椎间盘破裂时首先出现的形态学改变是软骨板的一部分从邻近的椎体上分离，在分离的软骨板的各个方向上都出现了裂缝。当对椎体施加一个垂直的应力时，分离的软骨板就会向后方移位，髓核就会通过纤维环上撕裂部位突出。b： ct显示了一名年轻患者终板骨折（箭头）和突出的髓核。 图1-6 a：纤维环是纤维层斜形排列成的多层结构。纤维环的这种结构使其可以抵抗扭转张力。b：纤维环包绕髓核。当重力作用于脊柱时，凝胶状的髓核可将压力向四周分布。纤维环具有抵抗髓核变形和破裂的作用。 由于髓核是凝胶状的，所以来自脊柱轴向的应力载荷呈垂直且放射状的分布于整个髓核（5，8）。这些呈放射状分布的垂直载荷（椎间盘切线方向的载荷）被纤维环的纤维所吸收，如同箍紧着木桶的铁箍一样（图1-7）。 图1-7 铁箍的用途：此示意图说明了箍紧木桶的铁箍是如何抵抗桶内水的压力的，当压力过大时，铁箍就会断裂，纤维环的作用就类似于箍紧木桶的铁箍。 负荷通过透明软骨板传导至髓核。透明软骨非常适合承担这项工作，因为它是无血管的组织。如果负荷的传导是通过有血管的组织来完成的，就像骨，那样的话，局部的压力会使血供中断，骨的局部就会逐渐坏死。当软骨板出现先天性的缺失，髓核和松质骨直接接触时就可以看到这种现象。压力闭塞了血流供应，小部分的骨发生坏死，髓核就会逐渐侵入椎体。schmorl和junghanns首先描述了这种现象，由此导致的损伤被称为schmorl结节（图1-8）。 图1-8 schmorl结节（l2-3）（箭头），可能没有临床意义。你是否在具有schmorl结节的同一椎节中见到髓核突出？ 纤维环就像一个弹簧圈，将各个椎体连接在一起以对抗髓核产生的弹性阻力，结果就是当你把脊柱从矢状面剖开时，失去对抗的纤维环就会使髓核突出。对此以往被认为主要是髓核的“膨胀”作用，而实际上是类弹簧作用的表现，纤维环压力的作用。在脊椎所有结构完好的情况下，纤维环和髓核是一良好的耦合体。髓核的作用类似一个滚珠轴承，当脊柱屈曲和伸直时，在脊椎小关节的导引和稳定下，椎体在髓核这一不能压缩的胶体上发生滚动（图1-9）。 正常人在8岁以前，椎间盘是有血液供应的，以后则依靠组织液的弥散作用维持其营养。组织液的渗透有两条通路：（a）椎体至椎间盘和椎间盘至椎体的双向渗透作用以及（b）周围血管中的组织液通过纤维环弥散进入椎间盘。正是这种将组织液从椎间盘渗透至邻近椎体的能力，才不致于当脊柱突然受到压力负荷时造成椎间盘压力的急骤升高。这种双向渗透作用就像安全阀，保护着椎间盘。以实验观察为依据的临床实践证明，纤维环不会被单纯的压力负荷所破环（图1-10）。然而，在脊柱遭受突然暴力时，椎体内骤然升高的组织液压力足以导致椎体的“爆裂性”骨折。 尽管这是一个对椎间盘的结构和功能十分粗略的回顾，人们依然可以了解到椎间盘的各个组成部分就像一个各集成部件构成的整体，参与许多功能；另外还起到相邻椎体间的滚动轴承作用。 图1-9 a：纤维环就像一个弹簧圈，将各个椎体连接在一起以对抗髓核产生的弹性阻力。b：髓核的作用类似一个滚珠轴承，当脊柱屈曲和伸直时，在脊椎小关节的导引和稳定下，椎体在髓核这一不能压缩的胶体上发生滚动。
图1-10 脊柱垂直载荷测试示意图。当施加一个非常强大的压力时，椎间盘仍然保持完整，但是椎体可发生粉碎骨折。 小关节 小关节是只能作轻微滑动的滑膜关节。尽管小关节松弛的关节囊在一定程度上被前方的黄韧带和后方的棘上韧带所加强（图1-11），但主要限制这些关节活动的结构是纤维环最外层的纤维。当这些纤维发生退变，过度的关节活动就会出现。这就是为什么发生退变的椎间盘易于使相关的小关节发生损伤。由于椎间盘和两个小关节的紧密联系，kirkaldy-willis等人将其命名为“三关节复合体”（图1-11）。 图1-11 黄韧带与增生肥厚的上关节突关节囊连为一体（箭头）。三关节复合体包括椎间盘（1）和两个小关节（2和3）。 韧带 尽管腰椎的韧带不像肌肉那么重要，但是韧带的名称和功能仍然是需要了解的知识。 前纵韧带（all）。显然，这条韧带位于脊柱的前方（图1-12），和每一个椎间盘前端的纤维环都紧密联系在一起，它是一条十分坚韧的韧带，在骨折复位方面很有价值。 后纵韧带（pll）。它在椎体的后方与前纵韧带相对应（图1-13），除了下腰椎，在整个脊柱中它都具有重要意义。它在腰椎间盘疾病中被经常讨论到，韧带本身在下腰椎其实很脆弱且不太重要，虽然下腰椎是腰椎间盘突出的最常见部位。 棘间/棘上韧带复合体。虽然大多数的作者将这两条韧带画的相对靠后，并当作是相互分离的结构，但这也不需要一个火箭专家来计算当屈曲腰椎时，这些韧带会发生如图1-14所描绘的构型改变。 黄韧带。之所以如此命名它，是因为其富含弹性纤维而呈黄色。黄韧带，连接两椎板间隙。在中线部位与棘间韧带相连续，在侧方与小关节的关节囊相结合。在每个节段它都和上位椎板的下内侧缘广泛结合，并附着于下位椎板的上缘。正常情况下，它保持紧张的状态，当脊柱屈曲时它伸长，当位于中立位或仰伸时它的弹性纤维则缩短。以这样的方式，黄韧带总是覆盖着但从不会侵犯硬膜外腔。随着年龄的增长，黄韧带中的弹性纤维减少，胶原肥厚，导致黄韧带变得松弛肥厚并压迫硬膜囊，也是导致椎管狭窄的因素之一。 图1-12 在质子加权磁共振成像中的前纵韧带（箭头）。 腰椎畸形 正常情况下，腰椎有五节椎骨。但是在下腰部有症状退行性变的成人患者中，大约有10%存在先天性的腰骶椎畸形【2】。这些对称或者不对称的畸形，主要是由于分节不全造成的。我们开展了经皮微创脊柱手术，从而对因脊柱先天畸形对外科手术造成的许多陷阱有了早期的认识。对于为存在这些畸形的病人施行手术的外科医生来说，在技术上有两个潜在的陷阱。首先，当运用术中透视技术来详细观察某一节段时，外科医生所能够观察到的透视野十分有限。如果医生没有注意到那些先天性腰骶椎畸形，很容易就会在错误的节段实施经皮手术。第二，当进行显微外科脊柱手术时，较小的术野暴露让外科医生很容易造成手术节段错误。 图1-13 l4-5和l5-s1平面的后纵韧带（pll）薄而窄。 图1-14 a：韧带纤维的正常方向：棘间韧带和棘上韧带一起构成了一条连续的带状物，b：棘上/棘间韧带复合体的示意图。c：当脊柱屈曲时，韧带复合体伸长使脊柱能够屈曲，但同时也限制着脊柱的屈曲运动。 解剖术语定义 椎间隙是指两个相邻椎体间的空隙；因而，第五腰椎椎体和第一骶椎椎体间的间隙就是l5-s1椎间隙。同理，对走行于相应椎弓根下方的神经根进行相应的命名。因此，l5神经根走行于l5椎弓根下方，同时也称作l5-s1节段的出口根(exiting never root) 。在它的近端，l5神经根经过l4-5椎间隙，l5神经根是在l4-5椎间隙行走根(traversing root)。l4-5椎间盘突出时，l5神经根通常会在侧后方的位置受到压迫。在l5椎弓根的以远，l5神经根就走行在l5-s1椎间隙的侧方，所以当 l5-s1椎间盘（极）外侧型突出时，l5神经根就会受到压迫（图1-15）。 先天性腰骶椎畸形如腰椎骶化（l4-s1）和骶椎腰化（l6-s）并不少见，在存在腰骶椎畸形的x片报告中，腰椎骶化和骶椎腰化这两个词也很常用（11，12）。放射科医生和临床医生对于腰椎节段定位存在不同见解，主要是由于放射科医生一般观察一张前后位片（ap）和一张侧位片，且通常从最后一根肋骨往下数来计数腰椎。相反，经常在手术室里数腰椎的脊柱外科医生，常常只有一张侧位x光片，往往从骶骨向上计数腰椎。如果患者的腰椎是正常的，放射科医生和外科医生会定位在同一l4-5节段。如果患者有六个腰椎，放射科医生和外科医生则会定位在不同的节段，就可能导致暴露节段的错误。 在先天性腰骶椎畸形中，建议大家使用术语：固有节段（间隙）(formed levels)和活动节段（间隙）(mobile levels)来进行描述。固有节段（间隙）是指存在椎板间隙和椎间隙的任意腰椎节段。椎板间隙的发育成形通常和椎间隙的发育成形相平行（图1-16）。在一个发育正常的腰椎固有节段（间隙），横突不和骨盆或者骶椎有任何连接，并有两个关节突关节。 一个正常的固有节段（间隙）如l5-s1节段应为一个完全活动节段（间隙）。分节不全可能导致横突融合于骨盆或者骶椎，这一融合的节段称作移行节段（间隙）(transitional segment)，它使这一间隙失去了活动性，但仍有椎板间隙和椎间隙以及不同程度发育的横突和小关节。在这种情况下，最低位的活动节段（间隙）(lowest mobile level)（lml）即为融合的移行节段（间隙）的上一节段，称为最终的可动节段（间隙）(last mobile level)（图1-17）。因此，最后的固有节段（间隙）(last formed level)（lfl）就是存在椎板间隙（通常还存在椎间隙，虽然是未发育完全的）；伴或不伴有关节突关节；横突与骨盆融合或不融合的任意节段。最低位的活动节段（间隙）就是和骨盆没有任何骨性连接并且是一个完全可动节段的最后固有节段（间隙）。在一个正常的腰椎中，l5-s1节段既是最低位的固有节段（间隙）也是最终末的可动节段（间隙）。 图1-15 在l5-s1节段，自椎间孔区突出的椎间盘压迫了l5神经根（箭头）。 图1-16 a：固定的最后的固有节段（间隙）（箭头），伴有较宽的椎板间隙。b：在侧位片上显示了一个发育完全的椎间盘间隙（箭头）。
图1-17 固定的节段（脊椎的左侧以及右侧画点的部位）使最后的固有节段（间隙）（lfl）失去了活动性。上一节段成为了最终活动节段（间隙）（lml）。 讨论 腰椎畸形所涉及到的第一个问题在上文中已经提到了；放射科医生在报告l4-5 间隙的病变状况时，也报告了患者存在六个腰椎。图1-18显示了这个问题。 第二个问题是部分固定的最后固有节段（间隙），在其上方有五个没有与肋骨相连的腰椎。放射科医生可能报告l5-s1节段的病变情况。图1-19显示了这个问题。如果医生试图为这位病人做一个侧位的增强显像，在有限的图像增强区域，进入最后一个椎间隙（最后的固有节段（间隙））是很容易的。实际上，医生应该进入倒数第二个固有节段（间隙），即最后的可动节段（间隙），也就是放射科医生可能定位为l5-s1的间隙。 第三个先天性腰椎异常所涉及的问题显示在图1-20中。这里，病人有五个腰椎，最后的固有节段（间隙）被固定了并存在一定程度的发育不全。报告显示病变部位位于l4-5节段，故误入到倒数第三个固有节段（间隙）、倒数第二个可动节段（间隙）实施椎间盘摘除术十分容易。 图1-21显示了先天性腰骶椎异常产生的最新问题。这里，病人在放射科拍了一张平片，在另一个放射科做了ct扫描。两个放射部门采用了不同的计数方法，结果导致在定位病变节段时发生了混乱。 在先天性腰骶椎畸形（最后的固有节段（间隙）和骨盆之间存在不同程度的融合）中，最终固有节段（间隙）的椎间隙通常是狭窄的（3）。发育未完全节段的椎间隙狭窄是平行的，并没有任何退行性椎间盘疾病的反应，如硬化，骨赘形成，椎间隙楔形样变，腰椎滑脱，或者椎间盘真空征（air in the disc space）（图1-16b）。 图1-18 从上到下数到六个腰椎。现在，从下往上数，就如同在正常的脊椎中一样，指出最后的固有节段（间隙）（lfl）/最终的可动节段（间隙）（lml），l5-s1。两种方法你将定位于不同的l4-5间隙。 图1-19 一个固定的最后固有节段（间隙）（通过“蝙蝠翼样”的横突固定在左侧），其上有五个腰椎。 图1-20 a：五个腰椎，最后一个节段固定于骨盆并不能活动。一些放射科医生也许会标记最后的可动节段（间隙）（l5-s1），但当外科医生看到图1-20b时会出现严重的问题。b：固定住最后固有节段（间隙）的骶椎-横突关节在侧位片上显示不清。结果是导致不同的节段定位。 图1-21 a：一位放射科医生定位了的前后位（ap）x光片（他/她非常友好，用大号字做了标记，所以从他们的立场对于椎体的定位将不会产生误会）。b：在另外一个放射科，患者进行了计算机断层（ct）扫描，技师在显示着椎间盘突出的平面标记了l4-5，但是放射科医生将其改为l5-6。（有人知道谁是正确的吗？ 结论 随着脊柱微创手术的出现，如显微镜下髓核摘除术，外科医生必须对先天性的腰骶椎畸形予以充分重视，因为它会导致对错误的椎间隙进行注射治疗或手术暴露。这些较高的畸形发生率，使得10％的患者处于手术风险之中。数肋骨，两侧髂嵴连线和辨认最长的横突都有助于我们定位平面，虽然这些临床和影像学的参数已经够多了，但是我们认为需要引入术语：最终的可动节段（间隙）和最终的固有节段（间隙）。 腰椎的正常生物力学 负重 在来自侧方和后方的剪力，轴向压力和屈曲时，椎间盘是主要的载荷承受体。在承受来自前方的剪切力和轴向的扭转力时，关节面在分散应力方面扮演着主要角色。在椎间盘退行性变时，吸收和分散这些力的能力明显减弱了。 关节突关节 小关节只在下腰椎作为主要的承重结构，在下腰椎它们至多能承受20%的压力负荷，这种作用在伸展运动时最明显。更重要的是，正常的小关节引导着脊柱功能单元（fsu）的活动。通过观测小关节的关节面在腰椎活动中的作用，研究者发现，小关节允许腰椎在矢状面的活动（屈/伸）但限制旋转（扭转）和侧曲活动。 韧带的生物力学 腰椎的韧带类似橡胶带。它们具有弹性，允许韧带延长并抵抗张力。承受压力时，韧带变皱褶，不起什么作用。在抵抗张力时，在不损伤重要结构的前提下韧带允许足够大的活动空间。它们被动保持着一定张力使得肌肉不需要辛苦的工作。 韧带承受的负荷 脊椎中最坚韧的韧带是前纵韧带和关节突关节的关节囊。棘间-棘上韧带复合体具有中等强度，最薄弱的是后纵韧带。黄韧带含有极多数量的弹性纤维，这表明了它的功能是拉伸而不是限制活动。 腹腔的作用 关于腹腔在腰椎承受载荷中起到什么作用，目前仍存在争议。farfan【1】认为增加腹内压能保护腰椎，但是schultz等人【10】得出的结论与之相反。目前达成共识的是，腹腔和它周围的肌肉在举重时，起到稳定脊椎的作用。 椎间盘内压 无论脊椎负荷的大小还是肌肉与韧带的支持作用，在对脊椎的生物力学损伤方面起最终决定作用的因素仍然是椎间盘内压。这一领域的权威nachemson【7】和他的同事设计了一个特殊的换能器来测定在各种工况下l3-4椎间盘的内压（图1-22），并测量了正常的椎间盘内压，发现各种不同姿势和负重位置时，椎间盘内的压力是不同的。如果压力超过了椎间盘所能承受的载荷，运动节段的损伤就会发生，三关节复合体的病理改变也会发生。 图1-22 nachemson医生测定各种姿势下l3-4椎间盘内压的著名研究。平卧时压力最小，前屈时压力最大。 参考文献 1. farfan hf. a reorientation in the surgical approach to capital degenerative lumbar intervertebral joint disease. orhop clin north am. 1977;8:9-21. 2. gibson es, martin rh, terry cw. incidence of low back pain and pre-employment x-ray screening. j occup med. 1980;22:515-519. 3. hasner e, jacobsen hh, schalimtzek m, snorrason e. lumbosacral transitional vertebrae. a clinical and roentgenological study of 400 case of low back pain. acta radiol. 1953;39:325-335. 4. kirkaldy-willis wh, wedge jh, yong-hing k, reilly j. pathology and pathogenesis of lumbar spondylosis and stenosis. spine. 1978;3:319-328. 5. lucas db, bresler b. stability of the ligamentous spine. biomechanics lab, university of california, berkeley, report no.40;1961. 6. macnab i. the traction spur. j bone joint surg am. 1971;53:663-670. 7. nachemson a. the load of lumbar discs in different positions of the body. clin orthop. 1966;45:107-122. 8. nachemson a, elfstrom g. intravital dynamic pressure measurements in the lumbar discs. a study of common movements, maneuvers and exercise. scand j rehab med. 1970;2(suppl 1):1-40. 9. schmorl g, junghanns h. the human spine in health and disease. new york: grune & stratton;1971.besemann ef, translator. 10. schultz ab, haderspeck-grib k, sinkora g,et al. quantitative studies of the flexion-relaxation phenomenon in the back muscles. j orthop res. 1985;3:189-197. 11. southworth jd, borsack sr. anomalies of the lumbosacral vertebrae in five hundred and fifty individuals without symptoms referral to the low back. ajr. 1950;64:624-634. 12. timi pg, wieser c, zinn wn. the transitional vertebrae of the lumbosacral spine; its radiological classification, incidence, prevalence and clinical significance. rheum rehab. 1977;16:80-187.
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