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十一：感染不是必然的并发症 几乎一半以上的癌病人(包括各种类的癌)最后不是倒在肿瘤(肿瘤长大压迫器官)，而是倒在感染并发症上，其中又以肺感染的居多。他们走的时候，很多肿瘤病情并不严重，甚至没有骨转脑转肝转，何解？ 初时我对此百思不解，也曾以为癌病人之所以得癌是因为免疫低下，免疫低下的癌病人再经化疗或药物治疗便雪上加霜，因此发生感染并发症便是必然。 我是否也该提高免疫呢？免疫提高了，即使不为抗癌，为了不感染也是好事啊。可是，当我读了大量病例之后，很快就对此产生怀疑，因为我看到每周注射两次日达仙或白介素的不少病例，照样频繁感染和因感染而很快辞世，为什么他们的免疫用了大量的昂贵的药物仍然提高不起来？ 其实，作为肝移植受者的我要提高免疫是非常容易的，我把终生每天必须服用的免疫抑制剂停掉，免疫就可以高到天上去，可以只需几个月就能把好好的一个肝脏彻底毁掉。因为我在十年前接受肝移植时开始认识人体的免疫，对新兴的“免疫学”有一些初步的了解，知道包括医学界在内对的大多数的人对高深神秘的免疫学的认识还很肤浅，更知道免疫这东西的威力巨大，弄不好可发生可怕的疾病，如牛皮癣、白癜风、类风湿、红斑狼疮、免疫性胆管炎……因此，我不敢为了预防感染而用药物来提高免疫，我只把希望放在运动和营养上。 究竟什么因素令大量的癌病人发生感染呢？难道真的是必然的不可避免的吗？读了好几年的病例后，我逐渐看出容易发生感染和不容易发生感染的差别来。 我先是发现乐观的癌病人不容易发生感染；接着发现练郭林功或从事其他运动的人不容易发生感染；接着发现有胃口的人不容易发生感染，然后发现懒于进医院找医生的人不容易发生感染；然后发现不化疗的人不容易发生感染……最后，我终于发现最大的感染源头在医院，其次是人群稠密处；容易发生感染的癌病人最显著的特点就是经常接近感染的源头! 因此可以得出一个结论：保持乐观心态，吃得好睡得好，多运动固然获得抵抗感染的本钱，远离医院远离密集人群更是避免受感染的直接措施。对于不得不进医院，不得不乘公车，不得不到超市的癌病人，戴个带过滤空气功能的大口罩，显然是明智之举，尤其在医院，从走进大门直到病房到病床上躺下，口罩不离绝对是必须的。 至于打日达仙胸腺肽之类，对避免感染来说顶多是一种心理安慰，倘若因为免疫波动引起潜在的免疫问题，就更得不尝失了。 顺便说一下，那些同样宣称以提高免疫的方式治癌的“生物治疗”、“免疫治疗(CIK)尽管列入中国卫生部的第三类技术，究竟真的有益无害还是有害无益还是无害无益？谁说得清呢？有何证据呢？我倒见过不少做完几个疗程后肿瘤病情急速进展的病例，当然，我也没证据证明进展是CIK引起。 一个几十元的大口罩比起很多豪华的防感染措施都要来得实在和有效。 十二：癌的沃土是什么？（上） 自从得肺癌，我就一直想这问题，想到第7年，才终于见了眉目：癌的沃土很可能是炎症，即癌初生于炎症，其后的持续进展也源于炎症。 当然，医学界并不这样认为，他们大多认为癌是细胞变异，但变异的原因却不明。不明是因为未认识，而不是它本身不存在。我则认为正常细胞从正常异变为癌细胞，其压力是炎症，即，炎症促使正常细胞变异而成为癌细胞。 这认识来自近一年来观察身边的癌病人病情的变化，尽管我无法说清癌与炎症之间的关系和演变机理，但我确认它们绝非两码事。 肝癌与炎症的关系早已很清楚：乙肝病毒携带——乙型肝炎——慢性乙型肝炎——肝癌，这是中国绝大多数肝癌病人所走的必由之路。有乙肝的不一定演变成肝癌，但肝癌的几乎全有乙肝。因此，乙肝炎症是肝癌的沃土。我所认识的肝癌病人无一不是“小三阳”或“大三阳”。 胃癌、肠癌的，在确诊前数月或数年里，绝大多数存在消化系统炎症；宫颈癌的，在确诊前数年已存在宫颈炎症，时常同房时有不适或症状；乳腺癌的，多数在确诊前不明原因地不舒服，症状与感冒相似，也有呼吸系统的症状；鼻咽癌的，多数确诊前有鼻腔头颈等地方的症状…… 肺癌的，绝大多数在确诊前数月或半年或1年里曾严重受寒，然后时轻时重地“感冒”或咳嗽，然后才“突然”肺癌，其实，呼吸系统的炎症早就存在并延绵不绝，呼吸系统的炎症便是肺癌的沃土。以我本人为例，2008年8月下旬某天，我在露天泳池游泳，突遇疾风暴雨雷电，我不得不被管理员以安全为由赶上岸，立在池边受风吹雨泼打哆嗦大半小时，之后重感冒，胡乱吃中成药，时好时坏过了一个月，自此体质急转弯，不再强壮；接着在10月到云南旅游，先上雪山，次日飞西双版纳，寒冷酷热交替，然后再北上大理……整个旅程时常干咳，白天黑夜都极不舒服，却说不出哪里不舒服；10月下旬从云南回来参加单位体检，CEA竟然超正常值10倍!我不知我肺里的细胞究竟从何时变异为癌细胞，或者我肺里早就有癌细胞，只是一直没结成团块，直到淋雨受寒得肺感染然后肺感染持续然后才结成团块并长至肋骨。 说了得癌之前，现在说得癌之后。是不是癌症既成，就成为一棵独立的可以自身生长发展有毒的树呢？是不是从此与炎症无关呢？我也曾这样认为，癌是癌，炎症是炎症，两码事。但事实似乎没这样简单。 一个肺癌病人为腺鳞癌，基因没突变，免疫组化只有VEGF一个+号，确诊时CEA不敏感，之后化疗，吃易瑞沙，吃TIVO，吃特罗凯，吃2992，吃阿西替尼……CEA一直都在正常值范围里，一直都没有肺癌的症状和不适，CT检查一直都没变化，能吃能睡能练功，去年他先游澳州，回国后接着游北戴河、东北，跑了一大圈，可能太累了，先是得了感冒，后来有点发烧，检查C-反应蛋白，竟达60多；更叫人惊讶的事，CEA这时突然从3点多一下子窜到30多!之后抗感染治疗，好不容易把C-反应蛋白打下去了，但CEA却非常顽固，只要阿西一停马上就暴升。显然，一场呼吸系统感染，把他原来沉睡的癌激活了，把原来沉睡的CEA也叫醒了。 又一个肺癌病人，易瑞沙严重耐药后轮换用药，维持了两年，终于觉得路越走越窄，CEA升起来容易降下去难，于是接受我的建议：培美曲塞+铂，做两周期，CEA从68一下子降到16，正高高兴兴准备出院，谁知在出院前夕发高烧，检查C-反应蛋白，60多，马上抗感染治疗，一周后C-反应蛋白降到正常，但这时虽然靶向药一直没停，吃足量，但CEA却在10天之内从16开始狂升到60多，然后继续大幅度攀升，没过几天就过百，各种新药旧药都无法制止CEA狂升的势头，直到300多……这么夸张的剧变，让我看到C-反应蛋白与CEA之间似乎有着神秘的关系。假如化疗2个周期后不因住院而得了获得性感染并平安出院呢？那16的CEA还会一路狂升任何药物都无济于事吗？ 又有两个肺癌病人，都轮换吃靶向药，病情相对平稳，但在春节之后两人同时肺感染，C-反应蛋白剧升，两人同时抗感染治疗，其中一个用一周时间把C-反应蛋白降到正常，另一个则反反复复，C-反应蛋白时降时升，延续了差不多一个月。之后，前者恢复感染前的状态，肿瘤病情被有效控制，而后者却肿瘤进展，胸膜疼痛，不得不用上止痛药。两者的差异在于消炎的速度，炎症长时间的存在显然助长肿瘤的进展。 至此，我确实看到炎症这恶魔躲在肿瘤的后面冷冷偷笑。 十三：癌的沃土是什么？（下） 既然炎症是癌症的前驱或引发因素，那么，任何时候制止炎症的发生和消除已发生的炎症便是抗癌的首要大事，重中之重。 可惜的是，现实中的医生、病人和家属并不这样认为，他们的眼里只有癌，而且只有影像学的多少毫米乘多少毫米的肿块。他们认为没癌的人也会感染，感染是平常的事，是小事，不足挂齿，与“绝症”的癌比起来，感染根本不算是问题，或者不算是病。然而他们不知道，没癌的人的感染很容易治愈，而癌病人的感染却很难控制更难治愈。他们更不知道，癌病人的感染比癌本身更能更快地夺命。没感染的癌病人，任其肿瘤发展，怎么也能熬上一年半载甚至更久，而已经感染的癌病人，一旦没控制或控制不了感染，十天半月就玩完。 在肝癌病人中，不少人乙肝病毒的复制仍很活跃，HBV-DNA拷贝很高，乙肝表面抗原很高，免疫反应仍很激烈，肝功上的则表现为直接胆红素偏高、白蛋白低下、胆碱脂酶越来越低……这些病人从来没使用过抗乙肝病毒的药物，但这时的肿瘤医生和病人和家属认为，既然病人已经从乙肝走到肝癌这一步，就没必要回头抗乙肝病毒，抗乙肝病毒治疗已经没有意义。他们却不知道，乙肝病毒引起的肝脏炎症不但严重影响肝脏承受抗癌药物的能力，往往因为肝功太差而不得不停止使用抗癌药物，而且因肝脏炎症引发各种的症状危及病人的生命，更而且因肝脏炎症加速肝脏肿瘤的进展。 在肺癌病人中，肺感染引起的炎症使肺癌病人雪上加霜，剧烈咳嗽、胸积液、气喘、缺氧等与肺癌进展的表现混淆不清，这时的肺癌病人往往不得不住进本身就是感染源的医院；更不幸的是，这时的医生仍然不把抗感染治疗放在首位，顶多用点头孢之类作轻描淡写的处理，或抽掉胸水，或仍然执着地进行猛烈的化疗……更奇怪的是偏偏不看C-反应蛋白，不以C-反应蛋白为检验抗感染效果的依据，明明一边用头孢一边感染进展也顽固地坚持原方案，就是不肯改用诸如“泰能”一类的强力药物。在我的几年观察里，只有三例严重感染的肺癌病人能及时换上“泰能”一类的药物而检回性命，无数的不幸者都在无效的抗感染中把命丢了。实际上，死于肺感染的肺癌病人远远超过半数。可悲的是，这一切都被医生和家属认为是合理的，是肿瘤夺去病人的生命而不是感染和失败的抗感染治疗夺去病人的生命。 既然知道炎症的危害，我们就得着眼于如何避免炎症的发生。 要避免，首要的是监测。肝癌的隔几个月就得监测乙肝病毒的复制和免疫反应；胃肠癌的除了抽血检查还得定期检查大便；肾癌的定期检查尿液是必须的；肺癌乳腺癌等病人一旦有风吹草动(如发热、咳嗽、黄痰、气喘、胸闷等)就得检查C-反应蛋白(其他类型的癌病人也需如此)。 要避免，其次是远离感染源，不要把医院看作治病的保险箱，而要看作得病的危险地。医院门诊厅、电梯间、病房走廊、护士站、病房……无不充满致命的威胁，唯一的安全措施只能是一个又大又厚的口罩。 要避免，再其次便是优化体质，营养和运动是老生常谈，但仍是最有效的抗感染之本。 十四：细节往往决定成败 谁也知道，吃靶向药是治癌的主要动作，或逆转，或维持，或进展，全在乎这一招了。已知的肿瘤信号转导通路、通路上的靶标基因就那么一些，能用的靶向药就那么一些，用来用去差不多就是那么回事，然而一种药吃下来，得到的结果常常会有天壤之别。除了那些不读帖不学习不思考的鲁莽之人极不靠谱地不吃该吃的而吃不该吃的之外，为数不少的熟练之人谨慎之人也常会种瓜得豆或种豆得瓜。同样的一种靶向药，同样的肿瘤性质、同样的病情，一些人吃药如吃糖豆，一些人吃得生不如死终于吃不下去；一些人吃了效果很好，一些人却如吃白水，毫无收益；更有一些人既吃得生不如死又毫无得益。 何解？要寻找原因固然可以找到很多，譬如吃该种药太迟，病情早就进展，无法压得住；譬如存在很多癌之外的疾病造成体质太差；譬如存在很多其他的药物或非药物的干扰影响等等，但即使排除了这些因素，吃一种药的成败差异仍然广泛存在，难道真的可以用一句“每个人都不一样”就可以解释并释然接受吗？ 先从差异最大的2992说起。非常多的人都视2992如猛虎，抱怨2992使病人大泻特泻无法吃下去。初时我觉得非常奇怪，在我身上2992竟然完全没有消化系统的副作用出现，大便的质量非常好，比吃易瑞沙时的大便要好得多。后来我无意中发现，原来一种“简便快捷”的装药法大受欢迎广泛流行。把药粉和辅料称好倒进一个塑料袋里或什么容器里然后搁在振荡器上振荡，有些没振荡器的干脆用手把袋子拼命摇晃多少分钟，然后就把袋里的混合粉末装进胶囊里就大功告成；有些更省便或更搞笑，先做个精致的小漏斗，然后把一粒胶囊里该承载的药粉和辅料分别在小纸片上称好，然后通过小漏斗灌进胶囊里，之后或用一根牙签捣鼓几下，或盖好胶囊帽后甩晃几下，就安然入肚。 如果认为无论用哪种方法装胶囊都不改变2992的成分，细节问题可以忽略，那就大错特错了，殊不知这种大泻特泻的反应正是源于“简便先进”的装药细节！ 当然，如果吃的都是正版药或成品药，这样的细节问题根本就不存在，你不必研究人家生产的药片除了2992还有多少辅助物料，现在情况不是这样，你要自己弄2992的胶囊自己（或家属）吃，你就必须知道2992必须要添加辅料，尤其要明白添加助料究竟为了什么，否则，你就对这细节忽视而做出错误的动作。 添加辅料的意义只有二个：一是为了把药的剂量控制得更精准；二是为了减轻胶囊进入体内崩解的时候药物对胃肠粘膜的刺激。 先说第一个意义。我们常用的电子称规格是0.001克，误差率就有几毫克，如果我们称1.5毫克的TIVO-1，实际称出来的很可能是4.5毫克或少于1.5毫克，4.5毫克的TIVO-1很可能让人药物中毒，少于1.5毫克就会剂量不足而无效；如果我们称45毫克的299804，我们称出来的结果很可能是42毫克，也可能是48毫克，42和48，足足相差6毫克……因此，加1倍的辅料，称出来的精确度会增加1倍，增加N倍辅料，精确度就增加N倍；如TIVO-1，如果加99倍淀粉的话，混合成1.5X100＝150毫克，以同样的误差率算，如果实际称出153毫克的话，那么多出来的3毫克除以100，实际就只误差0.03毫克，这就可以忽略不计了。所以，不少药物的剂量大到百多至几百毫克的，不用添加辅料，因为这么大剂量的药多几毫克少几毫克是不影响疗效的。而2992等不足百毫克的需要添加辅料，第一个意义在于计量的精度。 第二个意义在于稀释。所有的靶向药都会不同程度地刺激胃肠粘膜而导致胃肠不适或胃肠症状，如何在保证剂量的前提下减轻药物对胃肠粘膜的刺激？最好的办法是稀释药物，把浓度100%降到50%或20%或10%，越浓越刺激，这是我们都知道的常识。如何稀释？它不是口服液，是粉末，那么，稀释它的东西就不是水而是如水一样没任何刺激的没任何药物反应的东西，如药用淀粉或药用乳糖。要用添加淀粉或乳糖的办法达到稀释药物的目的，必须把药物非常均匀地“溶”在辅料里，如果不均匀，胶囊里一头是辅料，一头是2992，如此的混合等于没混合，胶囊崩解时那一头的2992同样会高浓度地刺激胃肠粘膜，于是同样腹泻或烧胃什么的。另外，如果混合得不均匀，不但避免不了刺激胃肠，而且会大大降低剂量的精确度，2992和辅料在塑料袋里摇晃后，很可能袋里的某一处2992多，另一处辅料多，这样装进胶囊，可能吃下的远不止计划的剂量，也可能远不及那剂量。 如何才能把两种物质的粉末均匀地分散混合？在个人家庭里，唯一的办法是反复过筛，舍此别无他法。制药的专业人士说：过筛的次数越多越均匀。我认为过筛10遍较合适。 一些人不耐烦如此操作，非要走捷径不可，宁可出现严重腹泻才找什么办法补救，用上各种止泻药物或偏方，有的甚至用上影响药物代谢的奥美拉唑；有的脑瓜子灵，用肠溶胶囊代替普通胃溶胶囊，殊不知胃和肠的酸碱环境不一样，把药物设计者预定本来该在胃里溶解的药物硬是搁在肠里溶解，所吸收的有效成份会不会打折扣疗效会不会受影响？为了避免过筛10遍而生出那么多枝节的未知数，究竟值不值得？ 这就是细节的重要性，在抗癌大事上，我们要面临很多细节，那些细节看似可以随便，但往往决定成败甚至生死，我们实在万万马虎不得。我们对每一个细节的本质有所了解后，我们不但可以避免失误，而且可以自由利用细节，譬如某一种药于抗癌非常有效，但副作用确实很大，无法耐受，这时，我们可以把一天一次的吃法改为一天二次地吃，同时增加混合辅料的倍数，这样，药照样吃，剂量照样那么多，但吃下后的感受就大不一样了，因为一次变二次，副作用的强度降50%，增加辅料的倍数，副作用的强度又降若干倍，如此，何乐而不为呢？ 十五：靶向药治疗中的免疫 本人最早认识“免疫”是在十年前接受肝移植手术之后。在术中和术后初期，都与所有的肝移植受者一样必须接受极大剂量的免疫抑制剂，静脉注射和口服免疫抑制剂的同时使用大剂量的糖皮质激素，尽管如此，术后的一两周内转氨酶和胆红素仍一路飚升，到后来不停增加免疫抑制剂剂量后才逐渐回落。我事后才知道，假如不使用极大量的免疫抑制剂，剧烈的免疫排斥会立即发生，新换上的肝脏会几天之内坏死，人也一命鸣呼。术后第二年，我因为免疫抑制剂剂量不足，曾发生过严重的排斥，就是我的免疫系统向肝脏发起猛烈的攻击，几天之内转氨酶暴升，GGT和胆汁酸暴升，全身兴奋和难受并全身骚痒，在加倍增加免疫抑制剂和糖皮质激素之后，免疫的攻击才逐渐平息，肝功回复正常。我因此领教了免疫反应的厉害，后来见过一些红斑狼疮、牛皮癣、风湿性心脏病、肾病征综合症……的病人，更知道高免疫的可怕。于是，在我的观念里，免疫低下并不可怕，可怕的是免疫亢奋。 得了肺癌之后，我曾错误认为自己得肺癌是因为长期使用免疫抑制剂，导致免疫低下，任由癌细胞生长发展，也曾企图减少免疫抑制剂并且用胸腺肽提高免疫，后来眼见一个个每周打两回日达仙或白介素的肺癌病人照样很快病情恶化和死亡，眼见一个个接受注射大量用自身血液培养增殖的淋巴细胞的“生物治疗”的癌症病人在治疗途中或刚结束的时候病情迅速恶化并死亡，我就明白，如此地提高免疫实在有害无益，我也因此彻底打消提高免疫的念头。 如此看来，是不是免疫在治疗肿瘤的过程中可有可无可高可低呢？也不是。我也观察到很多肺癌病人因为化疗而白细胞下降，因为悲观绝望，因为终日缺少活动，因为忌口或没胃口而营养不良……诸多因素而造成免疫低下，感染频繁，最后因为无法控制感染而死亡。因此，我认为免疫无论过高还是过低都是坏事。也正因为如此，我从来不考虑化疗，也不考虑服用抑制骨髓功能的靶向药，如索坦等，即使要吃，也不长时间地吃，所有降低白细胞的药物服用时间都不能超过一个月；我从来不忌口，大吃大喝；我从来不间断运动。这些都为了免疫的稳定。 以下是我对免疫与癌症的关系、免疫与靶向药治疗的关系的看法： 1、免疫的高低与肿瘤的发生和发展无关，如果有关，免疫正常的健康人就不会发生肿瘤。 2、在不治疗的情况下，癌病人体内每天都有癌细胞因成熟而死亡，同时又有癌细胞因增殖而新出现；当死亡的癌细胞多于新生的癌细胞的时候，病情趋好；当新生的癌细胞多于死亡的癌细胞的时候，病情趋坏。 3、化疗有效时，大量的癌细胞和一部分正常细胞被化疗药物毒杀而死亡，这时癌细胞死亡的数量远多于新生的癌细胞数量，达到减“癌负荷”的目的；但是，可能因为大量死亡的肿瘤细胞或正常细胞的残物进入血循环，从而引发全身免疫反应，这种免疫反应也就是非菌非病毒性炎症，化疗的种种副作用正是炎症的种种表现；这样的免疫反应，对于体质尚好的癌病人的预后影响不大，他们可以在停化疗药后若干时间后自行平息免疫反应而恢复原态；但对于体质虚弱的病人是雪上加霜，强烈的免疫反应消耗病人原本就不多的体能，可能因此造成器官功能无法恢复的损坏，从而缩短生存期；如果使用的化疗药物造成白细胞大幅度下降，则淋巴细胞数量大幅度减少，免疫低下，为不久的将来获得感染埋下伏笔。 4、靶向药治疗并不直接毒杀细胞，它只是切断肿瘤细胞传送的信号，终止肿瘤细胞的增殖发展，新的肿瘤细胞未能生成，旧的肿瘤细胞到了一定的时间便自行凋亡。因此靶向药治疗即使有效，也不会增加癌细胞的死亡的数量，而只是明显减少新生癌细胞的数量，形成趋好的局面；靶向药治疗若无效，癌细胞的死亡数量也如治疗前，新生的癌细胞数量也如前，因此便没有治疗效果的显现。无论靶向药治疗有效无效，都不会增加死亡的癌细胞的数量，便不会如化疗有效那样由大量的死亡细胞刺激引发免疫反应，即使有反应，也必定相当轻微，它的副作用远比化疗轻微，便是傍证。 5、提高低下的免疫不在于添加药物，而在于营养和运动。所有能长期坚持不同剧烈程度的运动的，长期不忌口并大量摄入均衡营养的癌症病人，免疫系统都会正常，不高也不低，都很少感染或炎症。 6、靶向药治疗的或以靶向药治疗为主的癌症病人最后不幸进入症状丛生的恶病质期，主要不是因为突发免疫反应，也不是免疫低下，而是因为靶向药治疗失败，或耐药，或错误用药，或停药，造成失控局面，肿瘤转移，继而因为转移病灶引起疼痛或不适而添加对付疼痛或不适的药物，继而造成或消化紊乱，或呼吸窘迫，或电解质紊乱，或血管栓塞，或心脏衰弱，或水液潴留，或肝功衰竭……其中，以各种止痛药的危害最大，使病人吃不下，吃下拉不出；使病人下不了地活动；使病人血氨升高，进入昏睡……结果生命因此耗尽体能或严重感染而结束。简言之，生命结束起因于靶向药治疗失败，而不是如传说的那般的“免疫反应引起的系统炎症”。 十六：有同样症状的病友，是最好的老师和医生 去年夏天，吃阿西一个月，落下脚跟剧痛的毛病，每天早晨起床下地成了酷刑，脚跟一接触地板我就痛得吡牙裂嘴，丝丝地吐冷气，一步一步地熬着痛，走出几十步后疼痛才减轻，但坐久了躺久了再下地时，又重新受刑；先看大医院的骨科医生，诊断为腱膜炎，敷中药油，敷了十几天毫无起色；家里人怀疑骨转，我绝对不相信哪里都不转偏偏要转到脚跟上，但也拍了个X片，透视医生看了半天也看不出什么异样来；又熬了一个月，没有丝毫好转，就求诊于最专业的“正骨医院”，医生让我接受属进口技术的“冲击治疗”，我以为这回用上“科学”的方法，大有希望治愈或缓解，于是俯卧在治疗床上，让一名医生用一个触头快速地击打脚跟最疼痛的一个点，随着触头达达达的撞击声，我禁不住杀猪般敖敖嚎叫起来，如此悲惨的治疗得维持十多分钟，才算一个疗程，然而花了千多元（治疗费）杀了3次猪之后（每周一次），脚跟的疼痛却丝毫不减，让我彻底绝望，如此疼痛就一直延续了半年。 肺癌没把我弄疼痛，这脚跟不明不白的却要让我疼痛后小半生？我当然心不甘。不甘就努力，我故技重演，不停地上网找同样遭遇的病友，居然真看到一个病友发的一则貌似极不靠谱的“治疗方案”：在鞋里的脚跟处放置柔软的硅胶垫。于是我在淘宝买了几副脚跟鞋垫，穿了几天，不行，好像女人穿高跟鞋一样，重心前倾，走路不舒服，但脚跟却真的不那么疼了；这鞋垫让我想到耐克的气垫跑步鞋，于是就换上一双千多元的，不久就证实了这样一双鞋可以彻底治愈所谓的腱膜炎，从此我脚下轻松舒服。 回头想想，其实这是最简单的物理的方法，把身体的重量均匀分布于双足，让损伤了的腱膜因压力减少而自行恢复。然而就是这么简单的方法，中西医生不知道（或知道不告诉我），我也不知道，但病友知道。 类似的物理治疗还有不少，譬如用家庭式灌肠方法帮助排大便（比吃任何的导泻药都简单快捷有效）、穿超厚的袜子防脚抽筋、红外线灯治甲沟炎和湿疹……感谢互联网，感谢病友，有病友相伴，我在癌海里沉浮就省力多了。 十七：小心凝血这暗礁！ X先生在越南打过仗，个子高大，却枯瘦，脸色是一种不健康的灰黑，交谈时有点迟钝，原来是肺腺癌脑转；没手术，没放疗，没做过基因检测，只做过几次不知有没有效的普通化疗(一些入医保的老药），其时CEA是57。这是他首次在公园找我时的情况。 我建议他吃YL特罗凯，如果没效，也没多大损失。谁知吃一个月，CEA降到27，再吃两个月，就5以下了。也就是用3个月时间，特罗凯把他置于安全的光明之地。那期间他天天练郭林功，大步流星，越走越健壮，连脸上的灰黑也消除，开始白胖起来。之后，我让他2992、凡德他尼和阿西替尼与特罗凯轮换，CEA一直维持在10以下，身体状态一直甚佳，为公园里练郭林功的人所羡慕。 可是有一段时间不见X来了，事后才知道他向往奇迹，加入赴长寿村朝拜的洪流，在巴马住了一段日子，他大步流星的郭林功自然停了；回广州后，也不知出于什么原因，他不再天天坚持郭林功，公园里很少出现他的身影，除非他遇到吃药的什么难题来找我。然而正是这般可有可无的改变，厄运就悄悄酿成了——有一天他突然给我微信，说他两小腿非常疼痛，有点肿。我叫他立即到大医院检查，看看是不是下肢血管栓塞。他口里应着，却拖了两天才到医院，医生说可能已经晚了，如果药物不能消除血栓，就得做手术，这时他才知道事情的严重性。 X住院天天吊针溶栓，花了一段时间，总算把血管弄通，正要出院，却肺感染了，在医院呆那么久时间，又没戴大口罩，岂有不感染之理。于是抗感染，头孢之类天天吊针，C－反应蛋白不怎么下来，后来终于勉强出院，CEA却因前面的治疗停药过久而大幅暴升，同时开始咳嗽，多痰，消瘦。虽然如此，按他以往吃药的效果，只要他重新认真吃药，是不愁不降CEA和消除症状的，可是，长时间的住院不知不觉改变了他的乐观态度，再加上他的医生趁火打劫，警告他“如果春节前不化疗，春节后恐怕你想化疗也没有机会了”，于是他立刻觉得自己危在旦夕，必须听医生的话抓紧最后的活命机会。于是就化疗，才两个周期，就把他打得散了架。更要命的是，肺感染再度严重起来，连白细胞也暴升，用了各种抗生素都控制不住。他发微信向我求助，我说你看看能不能用上泰能吧。医生不肯用泰能，他知道如此熬下去只是等死，就发火了，拿出老军人的脾气与医生院方论理，结果真的用上泰能，好不容易才消除感染，出了院，由妻子陪着来公园找我，这回的他比当初首次来找我的他像老了20年，非常消瘦，头发稀疏，没精打采，好像原来笔直的背也有点弯曲起来……我问他最近的CEA是多少，他说他在抗感染时也不敢停靶向药，CEA是7点多，而那时的我的CEA是他的两倍不止。 他离开公园时，我看他的背影，不禁想：假如他一直练郭功呢，他会下肢血管栓塞吗？没有栓塞，他就不会住院，就不会感染，就不会被医生吓唬就不会接受化疗，就不会更严重的肺感染差点没命，就不会体质迅速垮掉……这一切，都与肿瘤无关啊！ 再说一例。L女士是由她丈夫和上小学的儿子陪着来公园找我的，她脸黑的程度在我所见过的癌病人中首屈一指，尤其嘴唇，已经紫黑色。她易瑞沙耐药，KRAS突变，CEA高达600多；更糟糕的是，我让她检测D-二聚体，竟然高达几十倍。我告诉她，必须要持续抗凝治疗。她接受我全部的建议，用大剂量的2992，同时到大医院接受抗凝治疗。过了一段时间，她的CEA降到一百多，D-二聚体也降了一大半，脸色没那么灰黑了，嘴唇也有了一些红。她家人很高兴，她自己也眉头舒展，有了些信心，尝试司美替尼、阿西替尼、299804等。 可是，因为一次小便出血，可能尿道感染或尿道结石，她就害怕起来了，马上结束了抗凝治疗，于是，不久之后脸重新黑起来，D－二聚体再度攀升，司美替尼无效，其他曾经有效的药的效果也大不如前，曾经的如胸口揪紧地疼痛等症状重新出现，且越来越甚。于是住院化疗，培美＋顺铂，不久便感染，也像X先生那样，各种的抗生素都无效，他丈夫给医院写了保证书，要求使用泰能，表示如果出事决不追究院方责任云云，然而到最后离世，L女士仍未能用上泰能。 L女士确实因感染而离世，但她命运的转折点很可能是终止抗凝治疗。这让我联想到好些或高D－二聚体或高血小板的肺癌病人，他们的预后都较差，存活时间相对较短。 究竟凝血与肿瘤有什么关系？会不会因为血循环的不良而造成抵达肿瘤处的药物浓度不足而导致靶向药失效？会不会恶化的血液会产生各种促进肿瘤生长的细胞因子？还是因为血循环不良容易诱发难治性感染？还是因为血循环不良而诱发恶病质期的到来？ 总之，高D-二聚体、高血小板、高凝血指标不是好事，很可能是抗癌航道上的暗礁，小心吧，各位亲们！ 十八：抗癌经济学 实际算不上一门学科，为了好理解，就拿这做题目，就是说花钱和抗癌的事。 些年，我见过不少癌病人为了治疗不得不变卖房子，然后花钱如流水，到最后人财两空；见过没房子可卖的，眼睁睁看着病情发展没钱用上属自费的好药；见得更多的是虽然有房子可卖，但知道卖了也活不了多久，倒不如留给家人，不至于自己死了家人也没好日子过……这类与金钱相关的悲剧见得很多，早就想写写这个“经济学”，好让人避免有钱不知道怎么治病或不知道没钱怎么治病。 先说说我见过最“土豪”的一例。此公中年，在国有大银行任中层职务，肺癌，基因突变，因为钱多咬身，除了正版特罗凯，还要接受一位神秘大师的中药治疗，每天用大师的要价3500元一包的黑粉末，另加自行到药店买的也需3500多元的“羚角粉”，一起熬了喝，就是说他一天喝一碗的中药需消费7000多元，一个月就是21万多，一半归那大师，一半给中药店。他事前请我吃饭豪情万丈地谈说此豪华治疗，仿佛治愈肺癌指日可待，尽管我百般劝告，他仍毫不动摇，勇敢挥洒，连续喝了二个月，才因骨转增多肺部肿瘤进展终日咳嗽猛烈而不得不停止7000多元/天的消费，再来找我讨主意，然而已经晚了。 中型“土豪”的就更多了，动辄就冬虫夏草；数千元一个月的美国保健品如吃糖豆；每次验血大大小小项目千多元数千元；局部CT不做一做就全身的上万元的PET/CT；上医院住院不住普通病房，一定要住豪华贵宾病房，却不知一家医院往往派水平最差的医生来服侍那些贵宾们，他们付费所得的只是治疗以外的服务…… 小型的“土豪”最不济的也要灵芝孢子油胸腺肽辽宁刺参之类，否则觉得对不起自己，家属觉得节省用钱对不起病人，不花点钱怎么行呢？这世界不是一分钱一分货吗？况且得的是绝症，治疗绝症不是更应花钱吗？ 原来，人们把商品经济学运用于抗癌领域了，以为钱能解决一切，钱能保证癌症得治，快治，他们没想到抗癌是个特殊的领域，钱是不能当主宰；抗癌讲究的是在正确的时候作正确检查然后作出正确的判断然后用正确的药物控制肿瘤，同时用正确的方法提高体质。 钱的多少与正确与否无关，而且，往往花过多的钱等于作了过多的过度的或完全多余的或无益有害的事。 譬如那个银行干部7000元一碗的中药，就是过多的，过度的，完全多余的进而有害的；假如换一个农民身分的癌病人，他喝不起7000元一碗的中药，他身体就不会天天受那碗中药的损害，他就很可能会比银行干部活得长久一些。 这些年我也接触过不少贫穷的癌病人，种地的，下岗的，家庭很拮据的，我建议他只用非成品非正版，而且只挑非常便宜的几种轮流吃，有在农村耕地的连定期到县城医院抽血检查也免了，就这样靠几种便宜的东西轮流抗癌，竟然也能一年又一年地正常活着，还上山砍柴，下田种地，粗生粗养，穷法抗癌。这些病人往往单纯，不会自行画蛇添足无事找事，除了吃药，就是家常便饭，比没癌的人也没多花多少钱；有些有条件到医院检查的，他们接受我的建议，不找肿瘤医生开检验单，自己找别科医生指定检查不得不检的几个项目；不要有事没事都跑医院住院，进了医院就得大把花钱，还容易得感染……能省则省，用最少的钱达到检查和治疗的目的。 我这些年把花钱少的和花钱多的癌病人统计对比，竟然发现花钱少的命长，花钱多的命倒不长。不要以为花钱少的起点较好，病情轻，所以不需要花很多钱，不是这样的，花钱少是因，不是果，穷人发现癌不见得比富人发现得早，大多都是到处转移了才发现癌，穷的癌病人和富的癌病人其实同处一条起跑线。 两者的区别大约在于几方面：一是心态，穷的癌病人往往倒乐观，活一天赚一天，没什么需要考虑；富的癌病人往往要考虑更多的事，譬如生意如何保持下去、财产如何处理，保险受益人、房子继承人……更多的念头是担心死，更多的情绪是抱怨和不甘；二是治疗，穷的癌病人想过度治疗也难，医生即使要让他检这检哪，让他用进口药化疗，让他吃正版靶向药，让他做什么昂贵的这“刀”那“刀”，他没钱，医生也没戏，那样的结果就只有治疗不足而不会过度治疗；三是营养，穷的癌病人除了普通的便宜的肉鱼蛋蔬菜米面，就没有其他了；富的癌病人娇贵，这不能吃哪不敢吃，能量不足，蛋白质不足，整体体质便下降；三是运动，穷的癌病人往往要劳作，动手动脚，每天消耗能量，活动肢体，有益于血液循环的代谢；富的癌病人大多“养病”，打打麻将，看看电视，不出力，不流汗，如此过于舒适安逸的生活于抗癌显然不利。 富是可以转化成穷的，有些小富的人花了几十万几百万之后，就不得不变成穷了，而所谓的二线三线之类的治疗却是越治越贵的，培美、阿瓦、爱必妥……还有后来的ICU，每天是以千元数千元做单位计算的，开始捉襟见肘时，才会猛然后悔，当初应该用穷人方式抗癌，不至于沦落到如今的困境。因此，即使很有钱的癌病人，在治疗早期也要节省资金，斤斤计较，留有余地，才是上策。 如何才算节省？多余的检查坚决不做，癌指标敏感不做影像学检查；多余的药物坚决不吃，每一种吃下的药都必须有明确的理由；多余的局部治疗坚决不做，只做影响生存质量的局部治疗；多余的保健品、滋补品坚决不吃；能吃非成品不吃印版，能吃印版不吃正版，那是一百倍一千倍的价格差别……当然，医院医生看了这样的节省会不高兴，卫生官员会不高兴，大制药商会不高兴，这没办法，他们没得癌，我们得癌，我们就只能说说对癌病人可能有益的话。 癌海浮沉杂思录——十九： 十赌十输 有不少吃了几年靶向药的病人，因为耐药而病情进展，因为进展而问题丛生体质下降，到后来肿瘤直接或间接引起的疼痛、阻塞、肝脏功能恶化、胸水、腹水、缺氧、感染……接连不断或蜂涌而起，更要命的是，这时候吃什么靶向药都没效，似乎大势已去，不再有什么希望，于是病家只好再回到医院，把病人交给早就没了治疗信心的医生。 有的医生出于怜悯，告诉家属最好放弃，认为这时候任何努力都是瞎折腾；也有医生不管不顾，把病人当作“正常的病人”，好像是刚确诊似的，按着《指南》，培美、恩度、顺铂，或紫杉醇，狂轰滥炸一番，结果硝烟未散，人已去了。家属也认为人去是合理的，因为已经煎熬了这几年，受的疼痛太多了，何不赌上一把，赌赢了，当然皆大欢喜，赌输了，也尽了人事。 也有不肯把病人交给医院的，就在自家里赌，加大靶向药剂量，或大剂量联合用药，或尝试从未试过的新药或偏方，大有孤注一掷不成功便成仁的英勇气概，殊不知如此的赌，必输。 无论在医院化疗放疗也好，在家吃靶向药也好，凡抱赌一把的心态的，真的是十赌十输，而且输得迅速，输得彻底，没有奇迹可言，没有返本可言。 这种把赌博运用到治癌的事上，是基于对癌不切实际的认识，也基于对癌无限的恐惧而绝望。他们不知道人的生命相当脆弱的同时也相当坚韧，不知道抗癌需要耐心，需要持续的正确选择，不知道只要努力拖延，耐心纠正身体各种偏差，说不定能撑过这关而重新上路。 这时候最需要的是撇开肿瘤不管，不必检查CEA，不必做CT检查，就当是一个没有肿瘤的非常多毛病的非常虚弱的病人，逐一把验血得知的大小问题纠正。首先是电解质，这时候的病人电解质常常严重紊乱，低钾高钾都会死人，必须及时纠正；其次是肝功，白蛋白低下必须天天输人血白蛋白和用利尿剂，否则浮肿积水，影响机体的运行；甲状腺水平过高过低都不行，要及时调整；血氨高要及时挂水降血氨，及时通大便，避免肝性昏迷；D-二聚体高的要及时溶栓抗凝；心酶指标恶化的要及时保护心脏和促进血液循环；贫血的要及时输血；大便有潜血的要及时止血；C-反应蛋白或白细胞偏高的要及时抗感染治疗；颅压高的要及时甘露醇脱水……总之，所做的一切全都是为了恢复体质或改善体质，为日后抗肿瘤挣得本钱。以退为攻，是这一时期的最合理的战略。 经上述的努力，病人开始有点起色之后，仍不可急忙抗癌。不少病人好不容易从躺在病床奄奄一息的景况下改变，能下地，能勉强进食，能基本生活自理，却急匆匆重上抗癌火线，或化疗，或放疗，或大剂量靶向药，结果功亏一篑，突然辞世，实在冤枉。 何解？他们为抗癌而抗癌，不是为活着而抗癌。一头累得要死的骆驼好不容易才喘上一口气，立即把负荷压在它身上，那时一根稻草也会把骆驼压死。单纯的肿瘤，要把一个人堵塞而死，把人撑死，把人闷死，却不是那么容易的。 二十： 靶向药的若干隐性副作用 皮疹、腹泻、甲沟炎、疲倦……这类靶向药的副作用我们早就熟悉，可称之为显性副作用，除了显性，靶向药还有隐性副作用，因为它们的到来往往是渐进式的，我们靠感觉很难认识它们和捕捉它们，往往未能及时地对付，倘若频繁换药还好办，它们也来去匆匆，不会造成什么长久危害，倘若一种药长久地吃，就难以保证它们不会造成严重的或不可逆的身体损害。现分述如下： 1、高血压 靶向药引起的高血压是渐进式的，因此很多人会渐进适应，就不会觉得有什么不适，只有少数人会因为血压太高而头晕头重头痛。持续高血压几个月并不会产生严重的心血管的病变，但有部分人会因血压高而逐渐影响到肾功能而生产尿蛋白。初期会发现小便很多泡沫，之后人逐渐疲倦，最后检测尿常规会发现++或+++，检查肝功，白蛋白一项严重低下，白蛋白过低，便开始浮肿…… 造成高血压的靶向药有：阿瓦斯汀、阿西替尼、凡德他尼等，它们的靶点为VEGF或VEGFR1~3等。早晨和傍晚测量血压可轻易发现这隐性副作用。 及时用上足够的各类降压药或停上述靶向药是对付这种隐性副作用的办法。 2、高血脂 影响脂代谢，迅速升高血脂尤其是升高总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇的靶向药有：阿西替尼、索拉非尼、舒尼替尼等，凡德他尼也升高血脂，但程度较轻。 高血脂尤其是低密度脂蛋白胆固醇直接的危害是堵塞血管，就是中风 。 检查”血脂四项“便对血脂一目了然。 服用”他汀“类降脂药可迅速降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇。 3、高血糖 目前可知影响糖代谢，升高血糖的靶向药有BMK120。血糖升高会造成多尿、口干、消瘦、难眠和其他糖尿病常见症状。 检测餐前空腹血糖和餐后2小时血糖，或检测糖化血红蛋白(2个月的平均血糖水平)可确诊血糖水平。 服用二甲双胍是降低血糖最安全最有效的方法。 4、高CK-MB 目前可知升高CK-MB最严重的靶向药是XL184，其次是阿西替尼，再其次是凡德他尼等。 CK-MB升高是心肌缺血的敏感指标，表现的症状是心脏不适、胸闷、心慌、不自觉地深呼吸、疲倦、萎靡不振等。长期CK-MB超标会造成心脏损害及其他器官缺血损害。 检测心酶5项，可知CK-MB值。 CK-MB轻度升高时，足够剂量的辅酶Q10可缓解不适；如果高度超标，则辅酶Q10无效，需万爽力等药物治疗；停靶向药是最有效的复原手段。 5、增加胃酸 特罗凯、易瑞沙、2992等靶向药有可能增加胃酸分泌，平躺时尤其半夜或凌晨常会发生胃酸返流，引起食管受刺激而痉挛从而引起咽喉不适而发生剧烈呛咳。 没方便的方法可检测。 及时喝两口碱性液体如苏打水或碳酸氢钠溶液可缓解或平息，改变体位(升高头颈部)也行。 6、神经兴奋 特罗凯、凡德他尼可引起神经兴奋，表现为入睡困难、易醒、睡眠时间减少却不疲倦。 没检测方法，也没纠正方法，停药才能逆转。 7、肠麻痹 目前已知4002和9291可能引起肠麻痹，表现为肠不蠕动或微弱蠕动，没有便意；大便虽不干燥，却排出困难。 没检测方法。纠正的最好方法是自行灌肠，或服”杜秘克“。 特别说明：靶向药的隐性副作用也和显性副作用一样因人而异，所以监测、检查、纠正也因人而异。譬如年轻病人，血管弹性很好，所以吃阿西替尼血压仍非常正常；譬如原本脂代谢很好的，吃阿西替尼期间血脂指标无不良改变；糖代谢本来就不错的，吃BMK120就不必担心……总的来说，年轻的体质好的，隐性副作用一般都很轻微或没有，上了年纪的，靶向药的各种隐性副作用会来得明显和严重。 二十一：“癌细胞死亡推高肿瘤指标”是美丽而... 很多年前，我就在论坛看到影像学好转但肿瘤指标(肺癌的CEA或肝癌的AFP)暴升的现象，病家急切关心治疗的效果，不知道该判为治疗有效还是无效，于是为此询问医生，有医生说“不要看肿瘤指标，只看影像学检查”，更有医生说“治疗有效，因为大量坏死的肿瘤细胞进入血液，所以肿瘤指标暴升……” 对于前面的医生，我知道这是他们的主流习惯使然，因为影像学才是他们的“金指标”；对于后面的医生，我初时以为这样的“坏死肿瘤细胞说”是善良的安慰，免得把病家吓坏，后来又常看到医生喜欢向病家宣布“至多活XX个月”，知道医生从来不考虑这类的温情，渐渐，我就觉得部分医生确实把肿瘤指标理解成“坏死的肿瘤细胞”的尸体积累堆成的指标。如此理解肿瘤指标，那就是非常美丽然而也非常可怕的谎言 。 如果不是谎言，是病情好转的真实的表现，那么，“坏死的肿瘤细胞”排入血液一段时间之后，是不是会排得越来越少并且后来会终止呢？就是说，CEA(为了叙述简便，该文就以它代表肿瘤指标)是不是会升高一段时间后会自行回落呢？遗憾的是我并没有观察到这样自行回落的例子，倒看到CEA升高后就停在高水平上，或者越升越高。如此说来，我们是否应该欢迎升高的CEA了，每逢我们拿到检验报告看到CEA大幅升高了是不是该由衷地兴高采烈呢？因为CEA越高，表明肿瘤细胞死得越多，我们不是千方百计让肿瘤细胞死亡吗？如果如此，岂不是CEA越高病人的存活期越久？活十年八年，也得让CEA升高十年八年，至少十年八年里要把CEA保持在一定的高水平上？ 然而，我观察了这么多年，结果正好相反，若干日子持续高水平的CEA后，便常常会在某一天突然脑转骨转或出现其他问题而轰然倒下。因此，我看到的情况是，CEA不是越高越好，而是越高越糟。 几年前，论坛有人吃XL184，吃一段时间后影像学检查肿瘤缩小了，但CEA却大幅升高。因为有医生的那个“坏死肿瘤细胞推高CEA”的说法，这病人的家属似乎很得安慰，不再担心窜高的CEA，自行判断XL184很有效。我当时认为有两个可能，一是XL184之前的治疗曾经很有效，使肿瘤迅速缩小，但之后的XL184很可能无效，或XL184开始很有效但很快就无效，因为我坚持认为CEA的升降是现在进行时的升降，肿瘤尺寸的增大或缩小是过去时的增大或缩小。 当时还有另一种说法，既不是“坏死的肿瘤细胞推高CEA”，也不是XL184无效，而是XL184在抗肿瘤有效的同时干扰了CEA，就是说XL184有能力制造出CEA升高的假像，而不是因肿瘤病情进展而CEA升高。其实，这种“干扰说”也与医生的“坏死的肿瘤细胞推高CEA”一样美丽而可怕，同样让人对CEA大幅升高闭眼忽略，让自己盲目地乐观起来。 还有一病例，帖子里说病人感觉怎么好怎么好，但CEA节节攀升，然后站在三四百的高度小幅度升降。我曾劝告帖主重视CEA，要想办法把CEA降下来，但回复说“病人现在是得病以来最好的时期”，大量肿瘤细胞在坏死……帖主不但这样坚信，而且也这样指导咨询他的人。 类似的病例的结局是必然的，都过早地辞世了，美丽的谎言被无情的病情进展粉碎，也可说因谎言的破灭而彻底解脱。 其实，不需要多少医学知识，只需要有一定的逻辑思维，只需要采用不同的角度想想，便不难认识谎言的真相。 假如CEA上升是好事，那么怎样的情况下才更有把握地让CEA一直升上去呢？最好的做法当然是不打针不吃药，不作任何的抗肿瘤治疗，这样，CEA必定一直上升。这样的CEA持续上升，是不是表明肿瘤细胞持续死亡呢？是不是这么一来肿瘤细胞就可以在某一天死光光就抗癌大功告成呢？ 我们还可以从不治疗的角度去看这个谎言。化疗或放疗或吃靶向药之后CEA上升，治疗后的肿瘤细胞坏死成了CEA升高的理由，那么，从未作任何治疗呢？那时不可能有大量的肿瘤细胞死亡，岂不是CEA不会上升？面对不治疗CEA也上升的事实，你是不是会说那些活着的肿瘤细胞自然死亡也会升高CEA？或者干脆说活着的肿瘤细胞也会升高CEA？那么活的和死了的肿瘤细胞都会升高CEA吗？ 这样就越说越乱了，CEA究竟是什么？是癌胚抗原，是一种胚胎时期存在于空腔器官的糖蛋白，之后人成长，这种物质便非常稀少，到了得了肿瘤疾病之后，这种物质才突然增多，这种物质进入了血液，血液的CEA数值就增多。注意，这不是指死亡了的肿瘤细胞或死亡了的肿瘤细胞才分泌的物质。我倒认为那是有活性的肿瘤细胞分泌的一种物质，死了的肿瘤细胞因为死了就没有分泌的功能。也就是说，CEA数值的高低，直接与体内的肿瘤细胞的存量和活性相关，因此，我一直把它视为肺癌病人的基本生死线。 抛弃美丽而可怕的谎言吧，正视肿瘤现实，正视当下的CEA，才不至于被突然而至的悲剧撞击得手忙脚乱或干脆断送抗癌的资格。当然，CEA不敏感者不必理会这话题。 （文章代表作者个人观点，谨慎参考！） 念念不忘 必有回响 回复以下 数字一键获得关键词的详细文章： 回复数字【1】——最新“肺癌资讯” 回复数字【2】——肺癌病友“抗癌故事” 回复数字【3】——肺癌病症、治疗知识等 回复数字【4】——肺癌赠药、公益、小方等 回复数字【5】——免费咨询医生 推荐给需要的朋友，就是对小编最好的鼓励！ |
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