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作者：医影医译工作室 初译 & 初审：彭虹1；顾爱华2；郑烋3；王慧燕4； 二审：文之5 单位：1 湘潭市中心医院放射科，湖南省湘潭市雨湖区和平路120号，411100 2 上海交通大学附属第一人民医院放射科，上海市虹口区海宁路100号，200080 3 辽宁中医药大学附属第四医院放射科，辽宁省沈阳市苏家屯区雪松路9号，110101 4 山西中医学院附属医院影像科，山西省太原市万柏林区晋祠路一段75号山西中医学院附属医院高层1-802，030024 5 武汉大学中南医院影像中心，湖北省武汉市武昌区东湖路169号，430071
心脏计算机断层成像（CT）和磁共振（MR）成像为临床医生对心脏生理学和病理学提供了深入了解。但不是所有放射科医生能理解心脏科医生每天使用的心脏生理学术语和概念。这篇综述覆盖了和心脏CT和MR有关的基本心脏生理学。题目包括不同病理状态下心动周期和左心室压力容量环，评价心脏功能，计算关键参数如左心室容量和射血分数。覆盖了心脏分流的血液动力学，强调了对心脏科医生重要的因素，包括肺循环血流和体循环血流的比率。此外，再次检查瓣膜生理学功能，重点在理解心脏内压力梯度以及瓣膜病理状态时这种梯度的变化，包括测量瓣膜关闭不全患者返流分数。理解这些基本概念能帮助放射科医生针对临床相关信息订制心脏检查的报告。（可以获取本文的在线补充材料）。
教学要点：
前言 心脏磁共振（MR）成像和计算机断层成像（CT）对于没有接受这一器官系统专门训练的放射科医生有挑战性，因为以下几个原因，心脏是个动态器官，生理学复杂，较其它部位的影像诊断需要更多定量。心脏影像检查包括很多方法，如超声心动图、心脏血管造影、心脏导管检查都是由心脏科医生进行的，同样心脏介入也是由心脏科医生和外科医生进行的，仅偶尔有放射科医生参与。心脏MRI，尤其心脏CT对参与的放射科医生更容易获得。此外，心脏影像检查越来越多的被纳入放射科住院医师课程，也得到美国放射学委员会核心检查的重视。CT和MRI都是显示健康或者疾病的心脏解剖和生理特征的优秀工具。这种能力可以使参与或者希望参与这一日益发展的影像领域的放射科医生增加认识和自信。 这篇文章目的是帮助放射科医生更好的理解心脏生理学，因此更好的解释心血管影像检查，为临床医生提供需要的信息。首先复习心脏生理学，重点是心脏周期和各种病理状态下左心室容量变化；其次覆盖心脏MRI和CT对瓣膜异常和返流的评价以及心脏功能的评价；最后简单讨论心率和心电门控。
心脏生理学重要概念的背景 心动周期 对心脏生理学的理解一直是从心动周期的研究开始。心动周期如Wiggers图（图1）所示，显示了一次心跳中心腔压力和容量变化（1）。Wiggers图包括主动脉及心房压力改变的相关曲线和心电图。在这部分中，我们重点在心室功能尤其是左心室有关的心动周期。 图1修正wiggers图。 Wiggers图是心动周期的经典演示，将主动脉、心室和动脉压力与左室（LV）容积、心电图相关联。颜色阴影框表示主动脉瓣（A）和二尖瓣（M）的开放和关闭，红色代表关闭，绿色代表开放。红色框M代表收缩期开始时二尖瓣关闭。绿色框A代表左室射血主动脉瓣开放。红色框A代表主动脉瓣关闭，标志着舒张期开始，绿色框M代表二尖瓣开放，左心室充盈。心动周期左心室容量由蓝色曲线代表，描绘左心室舒张末期容量（LVEDV）和左心室收缩末期容量（LVESV）与左室压力的相关性。心电图作为参考，显示心脏电机制的关系。
左心室收缩------当电信号从房室结快速传导到左心室时左心室开始收缩，心电图上表现为QRS波群。左心室收缩导致左心室压力超过左心房，这导致二尖瓣关闭。主动脉瓣和二尖瓣同时关闭，左心室持续收缩并容量不变，这个称作等容收缩期（2）。当左心室压力超过了主动脉压力，主动脉瓣开放，血流进入体循环。注意等容收缩持续近30毫秒，意味着在QRS波群时间采集的图像通常显示最大的舒张末期容量，因为射血还没有开始。 射血早期，血液快速进入主动脉，主动脉压力开始升高，称为快速射血期，左心室压力逐渐上升到最大值称收缩压峰值。然后左心室射血减少，左心室压力降至低于主动脉压，这导致主动脉瓣关闭，主动脉瓣关闭之后心室达到收缩末期最小容量。 左心室舒张------左心室舒张或心室充盈，开始于主动脉瓣关闭和等容舒张，这时左心室压力快速降低，左心室容量不变（2）。当左心室压力低于左心房压力，二尖瓣开放，这时左心房血流进入左心室，导致左心室容量和左心室压力逐渐增加。血流离开左心房导致左心房压力下降。当心室舒张进入末期，左心房心肌细胞去极化，左心房收缩。左心房收缩时压力升高迫使更多血进入左心室。左心室容量增加，左心室压力最终等于左心房压力。此时左心室容量再次达到舒张末期容量。 压力容量环和心脏生理------绘制整个心动周期左心室压力对应左心室容量图，可以定量心脏的工作量（图2）（movies1，2）。这样得到压力容量环，环内面积定义为每搏功。每搏功是心室一次射血所需的作功量。压力容量环用图形反映了心室压力－容量组成的wiggers图，以一种更好的方法说明了在健康和病理状态下的生理改变（1，3）。整个压力容量环垂直的部分代表了没有容量改变时左心室的压力（等容变化）（1，3）。左心室容积等容变化的发生对应舒张晚期（环的右边）和收缩晚期（环的左边）相对应。 （该句请组长咨询终审老师）曲线的水平部分代表有一定程度的压力变化时左心室容量改变。舒张末容积（EDV）和收缩末容积（ESV）的水平距离，计算为EDV-ESV，是每搏输出量（SV），即左心室在收缩期射出的血容量。射血分数，或舒张末期血容量在收缩期所射出的血量的分数定义为SV/EDV。
（a）用X轴代表左室（LV）容量，Y轴代表左室压力绘制压力容量环。整个曲线垂直部分代表无容量变化时的压力改变（等容改变）。曲线水平部分代表容量和有一定程度压力改变时的改变。曲线的灰色部分代表每搏功。每个角代表一次转换，指定主动脉瓣（A）和二尖瓣（M）。瓣膜关闭为红色框，开放为绿色。 （b）CT三腔心图像显示二尖瓣关闭、收缩开始，产生等容收缩，如图主动脉瓣关闭所示。心室容量保持舒张末容量。这种关联在a图中压力容量曲线右下角显示。 （c）CT三腔心图像显示主动脉瓣开放，左室开始射血。a图压力动脉曲线右上角。 （d）CT三腔心图像显示当左室压力降低至体循环压力以下，主动脉瓣关闭，收缩终止。 （e）CT三腔心图像显示左室压力下降使二尖瓣开放（a图压力容量曲线左下角），和心室充盈直至收缩开始。Ao＝主动脉；LA=左房；RV＝右室
心输出量（CO）是心功能的一个重要反映，通过每搏量乘以心率得到：CO=SV*HR。心输出量随着身体需要变化，成年人正常静息心输出量约5L/min，但也随体型改变。体表面积（BSA）－矫正心室容量和每搏输出量，和BSA－矫正心输出量（称为心脏指数）一样 ，对于许多情况下的计算都很重要，特别是在小儿患者。绝大多数厂商供应的和第三方心脏影像软件提供了绝对和输入病人的身高和体重之后得到的BSA矫正指标。 压力容量环受到许多因素的影响，包括前负荷和后负荷。前负荷是指心肌细胞收缩前的初始张力，即心肌纤维在舒张末期的静息长度（1）。左室舒张末压力和容积常作为前负荷的指数。根据Frank-Starling机制，心脏充盈增加则每搏量增加，因为前负荷的增加会加强下一次收缩中心肌细胞收缩的程度（2）。这种生理状态将会使压力容量环右侧进一步右移。前负荷的降低则相反。 后负荷是体循环动脉压，即左心室达到并超过射血压力， 因此后负荷决定了心肌纤维在缩短之前张力必须提高。当前负荷一定时，后负荷增加，心肌缩短下降。超过峰值等长张力产生的可能的总负荷量，肌肉将不能缩短，因此，当后负荷增加时，缩短将会在一个更大的长度就停止（3）。根据Frank-Starling机制，这种后负荷的增长会减少每搏量，因而提高收缩末容积，导致压力容量环左边右移；后负荷降低则相反。 实际上，前负荷改变将会引起后负荷的继发改变，反之亦然，这样可以使每搏量和心输出量趋于平衡。如前文所述，后负荷增加减低了每搏量，同时也提高了舒张末容积（即，前负荷），因为左房舒张末容积增长所致的静脉回流加重了收缩末容积的增加。前负荷的这种增加激活Frank-Starling机制，提高每搏量，因此代偿了前负荷增加而降低的每搏量（1）。然而，在收缩性心衰中，Frank-Starling机制受损，后负荷对收缩末容积的影响加强，也可能降低每搏量，尽管前负荷增加。 每搏功通过病人在不同病理状态下左室的变化来表现。扩张性、肥厚性、限制性心肌病和它们对压力容量环的影像在下文讨论。 扩张性心肌病------扩张性心肌病中（图3）（movie3），心室扩张，不伴有心肌壁代偿性增厚。左室心肌变薄、减弱，因此收缩功能减低，导致更低的每搏量。根据Frank-Starling机制，这是前负荷的代偿性增长来维持正常的每搏量。然而，变弱、变薄的心肌不能完全代偿，收缩末容积必然会增长。这种结果导致压力容量环右移。舒张末容积的增长，不如收缩末容积增长显著，因此，每搏量减低。与正常左心室相比，每搏功也降低（1,4）。
(a)扩张型心肌病的左心室（LV）的压力-容积环为蓝色阴影，与正常的左心室压力-容积环的灰色阴影。在扩张型心肌病患者心肌变薄、减弱，不能产生正常的收缩，从而降低每搏输出量（SV）。根据FrankStarling 机制增加心脏前负代偿每搏输出量减低，它是通过压力-容量环右移的右侧缘改变表明。变薄的心肌失代偿，收缩末期容积增大，通过压力-容积环左移的左侧缘表明。每搏输出量及每搏功减少，表现为蓝色压力-容积环的较小容积部分。(b, c)扩张型心肌病心脏三位重建CT舒张末期（b）及收缩末期（c）。注意左心室在收缩期和舒张期的表现，通过压力-容积环能够预测。计算左心室舒张末期容积为374mL，收缩末期容积为270mL，射血分数为28%。Ao = 主动脉, LA = 左心房, RV = 右心室。
肥厚型心肌病------在肥厚型心肌病（图4）（Movie4）中，心肌壁厚度和质量增加及左心室顺应性降低，导致左心室舒张末期容积减少。左心室肥厚最初表现为心肌收缩力增加，导致左心室收缩末期容积降低。因此，整个压力-容量环左移(1,4)。不成比例的收缩末期容积减少及舒张末期容量轻度减少会导致射血分数增加，最终导致收缩功能障碍。每搏输出量及每搏功均减低(1,4)。
(a)肥厚型心肌病左心室（LV）压力-容积环是蓝色阴影部分，而正常的左心室压力-容积环是灰色部分。肥厚型心肌病患者，肥厚的左心室内腔减小，导致舒张末期容积减低，压力-容积环左移右侧缘改变。肥厚的左心室增加心肌收缩力，因此导致收缩末期容积减低，表现为压力-容积环左移左侧缘改变。SV = 每搏输出量。肥厚型心肌病CT三腔心舒张末期（b）和收缩末期（c）。注意增厚的心肌，在收缩期整个左心室几乎变形。舒张末期容积为95mL，收缩末期容积是15mL，射血分数85%. Ao = 主动脉, LA = 左心房. 根据肥厚性心肌的分布和二尖瓣的解剖结构，左心室肥厚可能与左心室流出道梗阻有关（图5）（Movie5）。在这种情况下，患者心肌肥厚加重，收缩及舒张功能降低。MRI和CT影像学表现为流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期向前运动。MRI相位对比成像还可以用于诊断左心室流出道压力梯度，这与下面各节对瓣膜狭窄程度的描述相似(5)。
（a）肥厚性心脏二尖瓣收缩期前向运动，MR三腔心图像显示二尖瓣前叶（箭头）在收缩期向室间隔偏移，使左室流出道变窄（*）。舒张末容积为161mL,收缩末容积为27mL，射血分数83％。（b）作为对照，肥厚性心肌病无二尖瓣收缩期前向运动的三腔心MRI图像显示左室流出道为宽大的管腔。二尖瓣前叶（箭头）没有向室间隔偏转。LA＝左房；LV＝左室 限制性心肌病------在限制性心肌病中（图6）（Movie6），僵硬的心室（运动不一致）导致相对低容积的心室压力增高。这种情况通过舒张末期容积减低及左心室压力-容量环左移的右侧变化生动的体现出来。左心室收缩功能可以是正常或是轻度下降。如果收缩功能减低，会导致收缩末期容积高于正常，压力-容量环右移，其左侧发生变化(4)。每搏输出量及每搏输出功均减低(4)。
（a）限制性心肌病的左室压力容量环为蓝色区域，正常的左室压力容量环为灰色区域。左室顺应性减低，因此舒张末容积（SV）减低。收缩末容积可能增加（如该图所示），也可能维持相同，导致每搏输出量（SV）降低。（b，c）限制性心肌病的舒张末期（b）与收缩末期（C）的四腔心MR图像显示心室变小，反映了舒张末容积减低。注意心房随之增大。偶尔可以检测到少量心包积液。舒张末容积为76ml，收缩末容积为31ml，射血分数60％。
心脏生理学原理在放射科的应用 测量心肌体积和心肌质量 放射科医生必须量化基本心脏容积参数，包括左心室舒张末期及收缩末期容积，这些用于计算心排血量及射血分数。左心室可以用不同技术来测量，但这是有创检查并且通常不单纯用于测量。传统上，ECG过去常常用于测量心排血量，用辛普森定律计算左心室容积，这个原理是左心室容积等于许多椭圆形面积的总和(6)。核素显像可以提供关于心室容积及心输出量的信息。 心脏MRI和CT非常适合于定量的心室容积。特别是心脏MRI对于容积的精准测量(7)。最近的研究结果表明，尽管时间分辨率较低，回顾性门控心脏CT大致相当于磁共振成像（用常规设备和软件扫描成像，一般CT需要75–150ms，MR成像需要40-80ms）（8）。最近的研究表明，研究者一致认为对于心脏CT、MRI和ECG评估射血分数是没有异议的(9)。手动、半自动或者自动程序测量收缩末期及舒张末期心内膜周围的感兴趣区域来计算心脏容积。心室容积是每个部分的横截面面积乘以层厚计算得到的总和(图7)。得到精确的心室容积最重要的方面之一就是正确选择最基础的部分，基于收缩过程中心脏基本的顶部定向运动，在收缩期及舒张期之间任意0-2cm部分定位。过去，源于磁共振成像的轮廓位于二维截面包括心室体积内的乳头肌和腱索的周围（10,11）。CT具有较高的空间分辨率，是三维成像技术，在与新的剪影软件组合，通常能够从计算总容积中中去除乳头肌和腱索（图8）。这种区别会明显影响所得的量。如果连续测量计划或者补充测量是必要的，可能的话一般建议使用相同的成像方式和划轮廓的方法。
图7确定心室容积。 （a，b）舒张末期（a）和收缩末期（b）短轴位MR图像显示环形感兴趣区（两个白色环之间）轮廓，环绕心外膜及心内膜，也显示了右室心内膜（环绕右室的白线），使用半自动或手动描绘。根据Simpson定律，软件可以计算心腔容积（即，横断位面积的总和乘以层厚）。（c）三腔心MR图像展现了一名主动脉瓣关闭不全患者的Simpson定律，表现为低信号喷射状返流血流（箭头）。注意左室乳头肌包括在左室容量计算内（斜线区）。
图8在回顾性门控CT短轴图像位中获得的左心室容积分析。半自动三维容积CT技术分配HU应包含在心室容积的测定中。白色区域代表计算在内的感兴趣区。绿色的结构为排除在计算外的。乳头肌排除在容量计算外。与使用Simpson定律不一样。
除非禁忌，因为病人的问题，包括心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器患者，存在体型，或幽闭恐惧症，心脏磁共振成像是首选，因为它没有电离辐射，如果不对心室解剖和尺寸测量则不需要造影剂，但是有心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器、肥胖体型或幽闭恐惧症的患者是禁忌。计算完心肌体积后，心肌质量等于心肌密度乘以心肌体积，心肌密度为1.05 g/mL (6)。此值有助于左心室肥厚心脏病患者的随访。 瓣膜狭窄的生理学 瓣膜狭窄是某个瓣的异常变窄，会导致收缩期射血压力远高于正常（a）或者舒张期充盈缺损（b）。瓣膜狭窄的程度影响机制，可以通过各种影像学检查对狭窄瓣膜的直接测量，包括MRI或者CT，也可以通过MRI速度编码测量瓣膜的血流速度间接测量。 速度编码心脏磁共振成像（也称为VECMR，相位对比成像，或速度映射）允许流量测量，其原理是以氢原子核在磁场梯度中运动而积累相移比例达到它们的运动速度为基础。通过MRI对比增强技术，瓣膜的面积及流速以整个心动周期为特点。对于怀疑有病变的血管，首先垂直它采集一张图像。在单独的时间沿一个梯度应用两个相反的射频脉冲。静止原子核将进行无网相移，而沿梯度分布的原子核根据他们的位置在血流中表现出相位移动。网相移对于血液流速是成比例的并且能被映射，不同的血流速度表现不同的信号差异。血流量是通过感兴趣区的横截面积乘以血液流速(12)。这种方法可以用来决定瓣膜狭窄程度及反流量。 通常情况下，瓣膜狭窄的严重程度是通过计算瓣膜狭窄区或压力梯度来判定的，其压力梯度是通过使用超声心动图或心导管测量得出。量化狭窄的两种方法可以通过心脏MRI检查得出。相位对比成像用于定位局部瓣膜水平，确定最大测量流速。最大测量速度利用修正的伯努利方程转化为估计压力梯度：ΔP≌4V2，压力（P）单位是毫米汞柱，速度（V）单位是米每秒（13）。瓣膜狭窄与压力梯度成正比，瓣膜狭窄的严重程度增加，血液流动阻力增加，由方程描述，ΔP = Q×R，ΔP是压力变化，Q是血流量，和R是血管阻力（13） 心脏MRI和CT可以用于直接测量收缩期瓣膜的面积。瓣膜的面积为瓣叶的最大开口的平面面积，可在心脏MRI或CT直接表现（13）。而心脏CT，更加有用，因为改进的空间分辨率以及易识别瓣膜钙化。 主动脉狭窄------主动脉狭窄（图9）（movie7）是主动脉瓣的异常变窄，导致高于正常的左心室压力喷射左心室的血液。由瓣膜狭窄增高的后负荷导致收缩末期容积高于正常 ，每搏输出量下降和舒张末期容积上升。前负荷的提升激活F-S机制，增加了左室收缩力，但是左室常常不能完全代偿，将每搏输出量回升到正常水平（14）。最终导致每搏输出量和每搏所做的功都降低（1）。用心脏CT或MRI测量瓣膜面积可对主动脉狭窄进行量化，最大开口面积1.5－2.0cm2，1.0－1.4cm2，0.6－0.9cm2，和低于0.6cm2分别对应于轻度、中度、重度和极重度主动脉狭窄。另外，平均压力梯度小于20mm Hg、20－40mm Hg、大于40mm Hg分别为轻度、中度和重度主动脉狭窄。
（a）主动脉瓣狭窄的左心室压力容积环路绘成蓝色，正常的环路绘成灰色。主动脉瓣狭窄的心脏，当左心室接触狭窄的主动脉瓣时，增加了心脏后负荷和收缩末容积，环路的左边就偏移到了右边，增加的后负荷导致每搏输出量的减少（SV）和更大的舒张末容积，又从环的右边回移到了右边，左心室压力增高和心室收缩末容积增大时，主动脉瓣关闭，增加的前负荷激活F-S机制增加收缩力，然而，左心室通常不能得以充分补偿，（b）三腔心脏CT显示了扩张的左心室（LV）和扩张的左心房（LA），和舒张末期的主动脉。（c）在收缩末获取的三腔心CT图像可见主动脉瓣钙化，叶瓣移位明显减少，与正常的心室收缩容积相比，左心室的容积有所增加，舒张末容积为205ML，收缩末容积为150ML，每搏输出量为55ML，射血分数为27%，（d）收缩期主动脉瓣心脏CT短轴位可见三个瓣叶对称性收缩有所下降，一些病例还显示了非对称性的瓣膜运动，这得依靠钙化的程度和小叶融合的情况。（e）作为对比，短轴位CT显示了正常的瓣膜开放的情况。
二尖瓣狭窄------二尖瓣狭窄时（图10）（movie8），二尖瓣口变窄，左室充盈受影响，因此舒张末容积减低（即，前负荷）。作为F-S机制的结果，每搏输出量减低。由流出阻力减低引起后负荷的降低，导致收缩末容积也轻度减低。然而，代偿改变并不足以防止每搏输出量下降。瓣膜口面积大于1.5cm2为轻度狭窄，1.0－1.5cm2为中度狭窄，小于1.0cm2为重度二尖瓣狭窄(15)。平均瓣膜压力梯度小于5mm Hg，5－10mmHg，和大于10mm Hg分别定义为轻度、中度、重度二尖瓣狭窄。
图10二尖瓣狭窄 (a)二尖瓣狭窄时，左心室压力（LV）-体积环路为涂蓝色，而正常压力-体积环为灰色，由于二尖瓣狭窄填充的破损的左心室，舒张末容积减少，从环路的右边移动到了左边，同时由于动脉压力的降低，左心室的收缩末容积也减小，另外因此每搏输出量(SV)也相应地减少。 （b）三腔心脏CT包括舒张末期的左心室、左心房和左心室流出道，可见二尖瓣小叶明显增厚（箭头）和粗颗粒的钙化，伴有瓣膜小叶的偏移。注意到钙化就在瓣膜小叶本身，而且是不太常见的环形钙化。 （c）在三腔心脏CT可见收缩末期的左心室，左心房和左心室流出道，两个心室的容积相对是减小的。舒张末容积是102ML，收缩末容积是46ML，射血分数是55%, (d)短轴位心脏CT可见二尖瓣开放表明有瓣膜孔，短轴位可进行瓣膜体积的测量；从质上来说，开放的二尖瓣的体积减小。 （e）短轴位心脏CT示：狭窄的二尖瓣关闭（箭头），同时明显增厚和粗颗粒钙化。 （f）短轴位CT正常开放的二尖瓣的外观作为对照。
瓣膜关闭不全的生理 心脏由连续的两个泵组成，右心将血液泵入肺循环系统，左心将血液泵入体循环系统。由于全部的血液固定在一个密闭的系统中，右心和左心分别向肺循环和体循环输入同样多的血液量，也就是说右心和左心的每搏输出量是相等的。当存在瓣膜关闭不全时，血液从某心腔返流，导致心室每搏输出量有所差异，这种差异由返流分数加以定量。在单一瓣膜返流而没有出现分流的情况下，通过返流瓣膜的血流量比通过其他正常瓣膜的血流量更大。这两者的差异即为返流量。返流分数用通过返流瓣膜的返流量除以每搏输出量计算得出，公式如下：（SVRegValv－SVCompValv）/SVRegValv,SVRegValv是通过返流瓣膜的每搏输出量，SVCompValv是通过正常瓣膜的每搏输出量。在超声心动图中，返流分数的分级标准为轻度返流小于30％，中度返流30％－49％，重度返流大于或等于50％。 超声心动图，心导管检查，放射性核素心室显影，心脏MRI和心脏CT都可以用来确定返流分数。在脉冲多普勒成像中，返流分数由瓣膜环的每搏量乘以瓣膜横断面面积乘以瓣膜环的流速得到。由于血流速度是脉冲式的，流速时间积分用于流速测量。在心血管造影中，心室的总搏出量和前向每搏输出量分别通过心室造影、菲克和指示剂稀释技术得到。 心脏MRI和CT也可以测量返流分数，通过测量返流的心室容积和正常心室容积，和通过前文提及的返流分数公式来量化。这种方式经常遇到的困难就是其他瓣膜返流或分流的存在。心脏MRI可以通过观察和半定量来检测单一瓣膜返流。在亮血电影技术上，通过狭窄或返流瓣口湍流和非层流导致信号丢失，产生低信号喷射状血流(图7c) (Movie9) (13)。信号缺失的程度取决于成像序列的类型和成像平面的位置。平衡稳态自由进动技术是最常采用的电影序列，比原来的梯度回波序列更少依赖于血流影响，因此可能并不显示喷射状血流。使用任何一种序列，喷射状血流的程度依赖于其与成像平面成线性的程度。和超声心动图一样，MRI成像有几种方法通过分析返流射流面积来定量返流严重程度。
另外，流速编码电影MRI常用于检测返流程度。通过计算返流瓣膜的顺行和逆行血流可以测量返流分数（图11）。在返流中使用流速编码电影MRI比在狭窄中更具有难度，因为必须确定流经的整个瓣膜面积，而不是简单的对收缩期的局部流速加以最大化。
图11相位对比MR成像可以测量返流分数。 （a）小视野的肺动脉MR相位成像可见收缩期获取的肺动脉（圆圈）的信号强度要高于背景的信号强度，影像所见显示了来自右心室的正常血流流向肺循环。 （b）舒张期获取的肺动脉（圆圈）MR相位成像可见血液逆流，肺动脉的信号强度要低于背景的信号强度，这表明血液有返流。 （c）y轴的血流与X轴的时间曲线对比图是通过心脏循环绘制出来的血流图，x轴上方的曲线代表前向血流，x轴下方的曲线代表逆向血流，这个病人计算出的返流分数为35%-40% 主动脉瓣关闭不全------主动脉瓣关闭不全中(图12) (Movies 10, 11),，主动脉瓣在收缩末并不能完全关闭，左心由主动脉返流血流充盈，和舒张期左室舒张一样。因此，并没有真正的等容舒张，因为二尖瓣打开以前血液就已经进入左心室。当二尖瓣打开，左房和主动脉血液继续充盈左室，使舒张末容积增加。当左室收缩时，血液依然从主动脉进入左室，因此并没有真正的等容收缩（1）。随着左室前负荷的增加，F-S机制激活，收缩力和每搏输出量代偿性增加，收缩末容积仅最小限度的增加。通过使用流速编码电影MRI评估主动脉关闭不全，在主动脉根部得到相位对比图像，总搏出量和返流量通过直接计算经瓣膜顺行和逆行的血流而得到。
（a）蓝色阴影是主动脉瓣关闭不全患者的左室（LV）压力容量环，灰色是正常压力容量环。在主动脉瓣关闭不全中，血流通过主动脉瓣从主动脉返流入左室，使舒张末容积增加。根据F-S机制，随着这种前负荷增加，收缩力和每搏量代偿性增加，收缩末容积轻度上升。（b，c）轻度主动脉瓣关闭不全患者的三腔心图像，收缩末期容积（b）和舒张末期容积（c）。注意即使在二尖瓣关闭后的等容收缩期，仍有喷射状返流存在（C图的箭头）。主动脉返流的存在形成了图a 中右侧失常的压力容量环。
(Movies 10, 11) 二尖瓣关闭不全------二尖瓣关闭不全中(图13) (Movies 9, 12)，舒张充盈末期二尖瓣并没有完全关闭，血液可以在收缩期返流入左房。与主动脉瓣关闭不全一样，并没有等容收缩。因为右室后负荷减低（由于总流出抵抗减低），收缩末容积减低。每搏量和每搏功增加。一旦代偿机制也无能为力时，增加的每搏功将不可避免的引起心衰。
（a）蓝色阴影是二尖瓣关闭不全的左室压力容量，灰色是正常压力容量环。左室血液在收缩期通过关闭不全的二尖瓣返流，使得收缩末容积减低，并由于总流出阻力减低而有效减低后负荷。左房增加的压力在舒张期转移至左室，导致舒张末容积和前负荷升高。每搏输出量和每搏功增加，在蓝色阴影环中分别通过宽度和面积表示。 （b）二尖瓣关闭不全患者的三腔心MRI图像显示收缩期低信号喷射状返流（箭头）至左房，左室后负荷减低。
(Movies 9, 12) 使用相位对比MRI来确定二尖瓣返流更困难，因为二尖瓣比主动脉瓣在心动周期的运动幅度更大。另一种替代的方法是使用前面所提到的心室容量计算方式计算全左室搏出量和使用相位对比成像得到主动脉前向性搏出量。两者之间的差异即为返流量。 心脏分流术后生理 当左侧体循环和右侧肺循环发生异常沟通时，就产生了分流。当左侧的压力要明显高于右侧的压力来通过交通时，解剖结构也相应地阻止了双向分流，产生了左向右分流。最常见的左向右分流包括室间隔缺损，房间隔缺损，动脉导管未闭和动静脉瘘，采用已测得的肺血流与体循环血流之比来对分流加以量化。正常不存在分流，这个比值是1：1，左向右分流时，体循环的一部分血流要返回到肺循环，会使肺循环的血流有所增加，这导致肺-体循环血流的比值明显大于1，当患者分流比值大于2：1时，其血流动力学会出现有意义的适应性改变。右向左分流的发生实质上就是不含氧气的血液绕过肺而直接进入了体循环，致使血流比小于1。双向分流的病人可能既有右向左分流，也有左向右分流，偶尔可以看到几乎正常的血流比（17）。 分流程度的精确量化对疾病的评估是非常重要的，一名无症状患者，肺-体循环血流比低于1.5时，一般仅需保守治疗，当其比值高于或等于1.5时，肺血管的阻力已然明显增加时，可能就需要外科干预或经导管封堵术。
由于长期的左向右分流可能会增加肺血管的阻力和分流逆流情况的增多, 这称之为艾森曼格现象，所以须要进行外科干预或经导管封堵术。把其他因素，像心内膜炎这样的危险因素考虑在内时，分流量越少的病人，越可能进行外科干预。测量分流度可采用有创的方法，包括稀释示踪剂法和血氧定量技术法。放射性核素闪烁扫描术和多普勒超声也一直用来测量这个血流比。
我们讨论的用于测量返流量的速度编码心脏磁共振电影（相位对比）技术习惯上也来测量肺-体循环血流比（18）。血流的测量是经由邻近的主动脉和主肺动脉进行的，这样就分别测量了左侧体循环和右侧肺循环。采用测量信息，就能获取肺循环-体循环血流比。常用的国内参考资料指出要计算出每个心室的每搏输出量，右心室的每搏输出量应反映的是肺动脉的血流，而左心室的每搏输出量反映的是邻近主动脉的血流。两心室的比值又提供了另外一种测量血流比的方法。在大多数研究中，调查人员曾发现这两个比值具有相关性，通过心室每搏输出量的测量要比通过速度编码的心脏电影MR测量的要多0.94（17， 19）。然而，当瓣膜返流时与其上不相符，因为不论心室病变与否，喷射出来的血流都要比实际进入循环的血液要多的多。 心率与心电门控 心率在心脏成像中有着重要的作用。静息心率70次/分时，舒张期占2/3，收缩期占1/3。心率增加，收缩期和舒张期均缩短，然而舒张期较收缩期缩短更明显。 在心脏CT中，图像通常在舒张期采集，最理想的时期为等容舒张期，在这个时期心脏运动相对少而冠状动脉图像最优化。随着心率增加和随之而来的舒张期缩短，产生运动伪影的可能增加。放射科医师可以用药物降低心率到可以接受的水平来最小化这种可能性。最常用的是B肾上腺素阻滞剂，如美托洛尔（20）。 大部分心脏CT和MR成像与心电图同步，这样图像可以在心动周期中的固定时间采集。心动周期的时间间期称为R-R间期；收缩期处于这个时期的前30－40％，舒张中期约为60－80％。模态综合心电图？ 的导联及检测器检测到R波，采集影像数据，根据上一个R波所流逝的时间排序到心动时期的特定间期。确切的区别取决于心率、生理状态、电触发（R波）和机械触发（左室收缩）之间的延迟时间（20）。 对于CT和MRI都有两种心电同步方式：前瞻性触发和回顾性门控。在前瞻性触发中，CT图像在R波之后一个窄时间窗内采集，通常在舒张中期（R-R间期的60－80％）。这种方法用于获得冠状动脉或主动脉的血管信息。这种方式的优点是病人不用在整个心动周期被持续辐射。然而，如本文前面所述，前瞻性触发CT不能评估左室功能和室壁运动。这种成像需要回顾性门控、持续辐射，因此辐射剂量更高。降低剂量的方式，如心电脉冲，降低峰电压和管电流时间乘积（mAs设置）的设定，只要可能都应该使用。MRI同样可以前瞻性或回顾性同步。在MRI中，如果是规律的R-R间期，回顾性门控更好，这样整个心动周期都可以采集图像。心律失常的患者，可以使用前瞻性触发MRI。因为R-R间期长度的变化主要见于舒张中晚期，应建立一个包括收缩期和一部分舒张期的采集窗。与前瞻性触发CT相比，前瞻性触发MRI可以定量心室参数（metrics）。由于舒张期成像不完全，前瞻性触发MRI可能不能完全定性舒张期事件如主动脉关闭不全。不管使用哪种成像方式和心电同步方式，心律失常使心脏MRI和CT检查变得复杂。
结论 心脏MRI和CT是放射科医生评估疾病和健康人群心脏的有价值的工具。了解左心室在各种病理条件下如何变化，坚实的心脏生理学基础是必不可少的。深入了解心动周期在压力-容量环的反映，可以更容易理解一些病理状态，如限制型、扩张型和肥厚型心肌病。心脏瓣膜病也有特征性压力-容量环改变，理解这些影响，使心脏MRI和心脏CT的解释变得简单。心脏MRI相位对比技术不仅帮助评估瓣膜狭窄或返流，也可用于评价心脏分流和肺/体循环血流量比的计算，这些结果将有助于指导临床医生这些疾病管理。理解这些概念可以指导放射科医师为临床医生提供最有用的心脏MRI和CT的解释。 原文出处： Sheth P J, Danton G H, Fishman J E, et al. Cardiac Physiology for Radiologists: A Review of Relevant Physiology for Interpretation of Cardiac MRI and CT[J]. Radiographics, 2015, 35(5)：1335-1351. 医影医译工作室出品，联系人李振辉，微信号lizhenhui621. |
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