|
心脏磁共振（MR）成像和计算机断层成像（CT）对于没有接受心血管系统专门训练的放射科医生具有挑战性。首先心脏是个动态器官，生理学复杂，较其它部位的影像诊断需要更多定量。心脏影像检查包括很多方法，如超声心动图、心脏血管造影、心脏导管检查，这些检查由心脏科医生完成，同样心脏介入也是由心脏科医生和外科医生进行的，仅偶尔有放射科医生参与。放射科医生主要是进行心脏MRI及心脏CT检查与诊断。CT和MRI都是显示健康或者疾病的心脏解剖和生理特征的优秀工具。 这篇文章主要是复习心脏生理学，重点是心脏周期和各种病理状态下左心室容量变化；其次覆盖心脏MRI和CT对瓣膜异常和返流的评价以及心脏功能的评价；最后简单讨论心率和心电门控。已达到帮助放射科医生理解心脏生理学，更好的解读心血管影像检查。 【图1修正wiggers图。Wiggers图是心动周期的经典演示，将主动脉、心室和动脉压力与左室（LV）容积、心电图相关联。颜色阴影框表示主动脉瓣（A）和二尖瓣（M）的开放和关闭，红色代表关闭，绿色代表开放。红色框M代表收缩期开始时二尖瓣关闭。绿色框A代表左室射血主动脉瓣开放。红色框A代表主动脉瓣关闭，标志着舒张期开始，绿色框M代表二尖瓣开放，左心室充盈。心动周期左心室容量由蓝色曲线代表，描绘左心室舒张末期容量（LVEDV）和左心室收缩末期容量（LVESV）与左室压力的相关性。心电图作为参考，显示心脏电机制的关系。】 心动周期 心脏生理学的理解是从心动周期的研究开始的。心动周期如Wiggers图（图1）所示，显示了一次心跳中心腔压力和容量变化。Wiggers图包括主动脉及心房压力改变的相关曲线和心电图。在这部分中，我们重点在心室功能尤其是左心室有关的心动周期。 左心室舒张——左心室舒张或心室充盈，开始于主动脉瓣关闭和等容舒张，这时左心室压力快速降低，左心室容量不变。当左心室压力低于左心房压力，二尖瓣开放，这时左心房血流进入左心室，导致左心室容量和左心室压力逐渐增加。血流离开左心房导致左心房压力下降。当心室舒张进入末期，左心房心肌细胞去极化，左心房收缩。左心房收缩时压力升高迫使更多血进入左心室。左心室容量增加，左心室压力最终等于左心房压力。此时左心室容量再次达到舒张末期容量。
（movie1、2） 心输出量（CO）是心功能的一个重要反映，通过每搏量乘以心率得到：CO=SV*HR。心输出量随着身体需要变化，成年人正常静息心输出量约5L/min，但也随体型改变。 体表面积（BSA）－矫正心室容量和每搏输出量，和BSA－矫正心输出量（称为心脏指数）一样 ，对于许多情况下的计算都很重要，特别是在小儿患者。绝大多数厂商供应的和第三方心脏影像软件提供了绝对和输入病人的身高和体重之后得到的BSA矫正指标。 压力容量环受到许多因素的影响，包括前负荷和后负荷。 前负荷是指心肌细胞收缩前的初始张力，即心肌纤维在舒张末期的静息长度。左室舒张末压力和容积常作为前负荷的指数。根据Frank-Starling机制，心脏充盈增加则每搏量增加，因为前负荷的增加会加强下一次收缩中心肌细胞收缩的程度。这种生理状态将会使压力容量环右侧进一步右移。前负荷的降低则相反。 后负荷是体循环动脉压，即左心室达到并超过射血压力， 因此后负荷决定了心肌纤维在缩短之前张力必须提高。当前负荷一定时，后负荷增加，心肌缩短下降。超过峰值等长张力产生的可能的总负荷量，肌肉将不能缩短，因此，当后负荷增加时，缩短将会在一个更大的长度就停止。根据Frank-Starling机制，这种后负荷的增长会减少每搏量，因而提高收缩末容积，导致压力容量环左边右移；后负荷降低则相反。实际上，前负荷改变将会引起后负荷的继发改变，反之亦然，这样可以使每搏量和心输出量趋于平衡。如前文所述，后负荷增加减低了每搏量，同时也提高了舒张末容积（即，前负荷），因为左房舒张末容积增长所致的静脉回流加重了收缩末容积的增加。前负荷的这种增加激活Frank-Starling机制，提高每搏量，因此代偿了前负荷增加而降低的每搏量。然而，在收缩性心衰中，Frank-Starling机制受损，后负荷对收缩末容积的影响加强，也可能降低每搏量，尽管前负荷增加。 每搏功通过病人在不同病理状态下左室的变化来表现。扩张性、肥厚性、限制性心肌病和它们对压力容量环的影像在下文讨论。 扩张性心肌病中（图3）（movie3），心室扩张，不伴有心肌壁代偿性增厚。左室心肌变薄、减弱，因此收缩功能减低，导致更低的每搏量。根据Frank-Starling机制，这是前负荷的代偿性增长来维持正常的每搏量。然而，变弱、变薄的心肌不能完全代偿，收缩末容积必然会增长。这种结果导致压力容量环右移。舒张末容积的增长，不如收缩末容积增长显著，因此，每搏量减低。与正常左心室相比，每搏功也降低。
在肥厚型心肌病（图4）（Movie4）中，心肌壁厚度和质量增加及左心室顺应性降低，导致左心室舒张末期容积减少。左心室肥厚最初表现为心肌收缩力增加，导致左心室收缩末期容积降低。因此，整个压力-容量环左移(1,4)。不成比例的收缩末期容积减少及舒张末期容量轻度减少会导致射血分数增加，最终导致收缩功能障碍。每搏输出量及每搏功均减低。
根据肥厚性心肌的分布和二尖瓣的解剖结构，左心室肥厚可能与左心室流出道梗阻有关（图5）（视频5）。在这种情况下，患者心肌肥厚加重，收缩及舒张功能降低。MRI和CT影像学表现为流出道梗阻及二尖瓣前叶收缩期向前运动。MRI相位对比成像还可以用于诊断左心室流出道压力梯度，这与下面各节对瓣膜狭窄程度的描述相似。
（Movie5） 在限制性心肌病中（图6）（Movie6），僵硬的心室（运动不一致）导致相对低容积的心室压力增高。这种情况通过舒张末期容积减低及左心室压力-容量环左移的右侧变化生动的体现出来。左心室收缩功能可以是正常或是轻度下降。如果收缩功能减低，会导致收缩末期容积高于正常，压力-容量环右移，其左侧发生变化。每搏输出量及每搏输出功均减低。
放射科医生必须量化基本心脏容积参数，包括左心室舒张末期及收缩末期容积，这些用于计算心排血量及射血分数。左心室可以用不同技术来测量，但这是有创检查并且通常不单纯用于测量。传统上，ECG过去常常用于测量心排血量，用辛普森定律计算左心室容积，这个原理是左心室容积等于许多椭圆形面积的总和。核素显像可以提供关于心室容积及心输出量的信息。 心脏MRI和CT非常适合于定量的心室容积。特别是心脏MRI对于容积的精准测量(7)。最近的研究结果表明，尽管时间分辨率较低，回顾性门控心脏CT大致相当于磁共振成像（用常规设备和软件扫描成像，一般CT需要75–150ms，MR成像需要40-80ms）。最近的研究表明，研究者一致认为对于心脏CT、MRI和ECG评估射血分数是没有异议的。手动、半自动或者自动程序测量收缩末期及舒张末期心内膜周围的感兴趣区域来计算心脏容积。心室容积是每个部分的横截面面积乘以层厚计算得到的总和(图7)。得到精确的心室容积最重要的方面之一就是正确选择最基础的部分，基于收缩过程中心脏基本的顶部定向运动，在收缩期及舒张期之间任意0-2cm部分定位。过去，源于磁共振成像的轮廓位于二维截面包括心室体积内的乳头肌和腱索的周围。CT具有较高的空间分辨率，是三维成像技术，在与新的剪影软件组合，通常能够从计算总容积中中去除乳头肌和腱索（图8）。这种区别会明显影响所得的量。如果连续测量计划或者补充测量是必要的，可能的话一般建议使用相同的成像方式和划轮廓的方法。 除非禁忌，因为病人的问题，包括心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器患者，存在体型，或幽闭恐惧症，心脏磁共振成像是首选，因为它没有电离辐射，如果不对心室解剖和尺寸测量则不需要造影剂，但是有心脏起搏器或自动植入型心律转复除颤器、肥胖体型或幽闭恐惧症的患者是禁忌。计算完心肌体积后，心肌质量等于心肌密度乘以心肌体积，心肌密度为1.05 g/mL。此值有助于左心室肥厚心脏病患者的随访。
瓣膜狭窄是某个瓣的异常变窄，会导致收缩期射血压力远高于正常（a）或者舒张期充盈缺损（b）。瓣膜狭窄的程度影响机制，可以通过各种影像学检查对狭窄瓣膜的直接测量，包括MRI或者CT，也可以通过MRI速度编码测量瓣膜的血流速度间接测量。 速度编码心脏磁共振成像（也称为VECMR，相位对比成像，或速度映射）允许流量测量，其原理是以氢原子核在磁场梯度中运动而积累相移比例达到它们的运动速度为基础。通过MRI对比增强技术，瓣膜的面积及流速以整个心动周期为特点。对于怀疑有病变的血管，首先垂直它采集一张图像。在单独的时间沿一个梯度应用两个相反的射频脉冲。静止原子核将进行无网相移，而沿梯度分布的原子核根据他们的位置在血流中表现出相位移动。网相移对于血液流速是成比例的并且能被映射，不同的血流速度表现不同的信号差异。血流量是通过感兴趣区的横截面积乘以血液流速。这种方法可以用来决定瓣膜狭窄程度及反流量。 通常情况下，瓣膜狭窄的严重程度是通过计算瓣膜狭窄区或压力梯度来判定的，其压力梯度是通过使用超声心动图或心导管测量得出。量化狭窄的两种方法可以通过心脏MRI检查得出。相位对比成像用于定位局部瓣膜水平，确定最大测量流速。最大测量速度利用修正的伯努利方程转化为估计压力梯度：ΔP≌4V2，压力（P）单位是毫米汞柱，速度（V）单位是米每秒。瓣膜狭窄与压力梯度成正比，瓣膜狭窄的严重程度增加，血液流动阻力增加，由方程描述，ΔP = Q×R，ΔP是压力变化，Q是血流量，和R是血管阻力心脏MRI和CT可以用于直接测量收缩期瓣膜的面积。瓣膜的面积为瓣叶的最大开口的平面面积，可在心脏MRI或CT直接表现。而心脏CT，更加有用，因为改进的空间分辨率以及易识别瓣膜钙化。 二尖瓣狭窄时（图10）（movie8），二尖瓣口变窄，左室充盈受影响，因此舒张末容积减低（即，前负荷）。作为F-S机制的结果，每搏输出量减低。由流出阻力减低引起后负荷的降低，导致收缩末容积也轻度减低。然而，代偿改变并不足以防止每搏输出量下降。瓣膜口面积大于1.5cm2为轻度狭窄，1.0－1.5cm2为中度狭窄，小于1.0cm2为重度二尖瓣狭窄(15)。平均瓣膜压力梯度小于5mm Hg，5－10mmHg，和大于10mm Hg分别定义为轻度、中度、重度二尖瓣狭窄。
主动脉狭窄（图9）（movie7）是主动脉瓣的异常变窄，导致高于正常的左心室压力喷射左心室的血液。由瓣膜狭窄增高的后负荷导致收缩末期容积高于正常 ，每搏输出量下降和舒张末期容积上升。前负荷的提升激活F-S机制，增加了左室收缩力，但是左室常常不能完全代偿，将每搏输出量回升到正常水平。最终导致每搏输出量和每搏所做的功都降低。用心脏CT或MRI测量瓣膜面积可对主动脉狭窄进行量化，最大开口面积1.5－2.0cm2，1.0－1.4cm2，0.6－0.9cm2，和低于0.6cm2分别对应于轻度、中度、重度和极重度主动脉狭窄。另外，平均压力梯度小于20mm Hg、20－40mm Hg、大于40mm Hg分别为轻度、中度和重度主动脉狭窄。
心脏由连续的两个泵组成，右心将血液泵入肺循环系统，左心将血液泵入体循环系统。由于全部的血液固定在一个密闭的系统中，右心和左心分别向肺循环和体循环输入同样多的血液量，也就是说右心和左心的每搏输出量是相等的。当存在瓣膜关闭不全时，血液从某心腔返流，导致心室每搏输出量有所差异，这种差异由返流分数加以定量。在单一瓣膜返流而没有出现分流的情况下，通过返流瓣膜的血流量比通过其他正常瓣膜的血流量更大。这两者的差异即为返流量。返流分数用通过返流瓣膜的返流量除以每搏输出量计算得出，公式如下：（SVRegValv－SVCompValv）/SVRegValv,SVRegValv是通过返流瓣膜的每搏输出量，SVCompValv是通过正常瓣膜的每搏输出量。在超声心动图中，返流分数的分级标准为轻度返流小于30％，中度返流30％－49％，重度返流大于或等于50％。 超声心动图，心导管检查，放射性核素心室显影，心脏MRI和心脏CT都可以用来确定返流分数。在脉冲多普勒成像中，返流分数由瓣膜环的每搏量乘以瓣膜横断面面积乘以瓣膜环的流速得到。由于血流速度是脉冲式的，流速时间积分用于流速测量。在心血管造影中，心室的总搏出量和前向每搏输出量分别通过心室造影、菲克和指示剂稀释技术得到。 心脏MRI和CT也可以测量返流分数，通过测量返流的心室容积和正常心室容积，和通过前文提及的返流分数公式来量化。这种方式经常遇到的困难就是其他瓣膜返流或分流的存在。心脏MRI可以通过观察和半定量来检测单一瓣膜返流。在亮血电影技术上，通过狭窄或返流瓣口湍流和非层流导致信号丢失，产生低信号喷射状血流(图7c) (Movie9)。信号缺失的程度取决于成像序列的类型和成像平面的位置。平衡稳态自由进动技术是最常采用的电影序列，比原来的梯度回波序列更少依赖于血流影响，因此可能并不显示喷射状血流。使用任何一种序列，喷射状血流的程度依赖于其与成像平面成线性的程度。和超声心动图一样，MRI成像有几种方法通过分析返流射流面积来定量返流严重程度。
另外，流速编码电影MRI常用于检测返流程度。通过计算返流瓣膜的顺行和逆行血流可以测量返流分数（图11）。在返流中使用流速编码电影MRI比在狭窄中更具有难度，因为必须确定流经的整个瓣膜面积，而不是简单的对收缩期的局部流速加以最大化。 (Movie9)
二尖瓣关闭不全中(图13) (Movies 9, 12)，舒张充盈末期二尖瓣并没有完全关闭，血液可以在收缩期返流入左房。与主动脉瓣关闭不全一样，并没有等容收缩。因为右室后负荷减低（由于总流出抵抗减低），收缩末容积减低。每搏量和每搏功增加。一旦代偿机制也无能为力时，增加的每搏功将不可避免的引起心衰。
(Movies 9, 12)
主动脉瓣关闭不全中(图12) (Movies 10, 11),，主动脉瓣在收缩末并不能完全关闭，左心由主动脉返流血流充盈，和舒张期左室舒张一样。因此，并没有真正的等容舒张，因为二尖瓣打开以前血液就已经进入左心室。当二尖瓣打开，左房和主动脉血液继续充盈左室，使舒张末容积增加。当左室收缩时，血液依然从主动脉进入左室，因此并没有真正的等容收缩。随着左室前负荷的增加，F-S机制激活，收缩力和每搏输出量代偿性增加，收缩末容积仅最小限度的增加。通过使用流速编码电影MRI评估主动脉关闭不全，在主动脉根部得到相位对比图像，总搏出量和返流量通过直接计算经瓣膜顺行和逆行的血流而得到。
(Movies 10, 11)
使用相位对比MRI来确定二尖瓣返流更困难，因为二尖瓣比主动脉瓣在心动周期的运动幅度更大。另一种替代的方法是使用前面所提到的心室容量计算方式计算全左室搏出量和使用相位对比成像得到主动脉前向性搏出量。两者之间的差异即为返流量。
心脏MRI和CT是放射科医生评估疾病和健康人群心脏的有价值的工具。了解左心室在各种病理条件下如何变化，坚实的心脏生理学基础是必不可少的。深入了解心动周期在压力-容量环的反映，可以更容易理解一些病理状态，如限制型、扩张型和肥厚型心肌病。心脏瓣膜病也有特征性压力-容量环改变，理解这些影响，使心脏MRI和心脏CT的解释变得简单。心脏MRI相位对比技术不仅帮助评估瓣膜狭窄或返流，也可用于评价心脏分流和肺/体循环血流量比的计算，这些结果将有助于指导临床医生这些疾病管理。理解这些概念可以指导放射科医师为临床医生提供最有用的心脏MRI和CT的解释。 |
|
|
