一文弄懂冠心病之超声诊断(2)

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）是指因冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或闭塞，或因冠状动脉痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏疾病，简称冠心病（coronary heart disease）。1979年世界卫生组织（WHO）将冠心病分为：无症状性心肌缺血（隐匿型冠心病）、心绞痛、心肌梗死、缺血性心力衰竭（缺血性心肌病）和猝死5种临床类型。

超声新技术在冠心病中的应用

负荷超声心动图

基本原理：通过不同方式人为增加心脏负荷，提高心肌耗氧量，诱发心肌缺血发作，同时进行超声心动图检查，以评价室壁运动和血流动力学状态。
基本方法：增加心脏负荷的方式主要有运动负荷试验和药物负荷试验两大类。

心肌声学造影

心肌声学造影临床应用价值

1.冠心病的诊断与鉴别诊断：MCE可直接显示心肌血流灌注情况，较通过分析因灌注异常导致的RWMA要敏感。与负荷试验结合，可大大提高诊断心肌缺血的敏感性。

2.评估冠脉狭窄程度与冠脉储备：匀速静脉滴注造影剂，组织所达到的峰值回声强度（peak intensity PI）反映毛细血管数量或横截面积，回声强度上升速度即上升斜率(p)则反映造影剂的补充速度即毛细血管平均流速，p与PI的乘积即代表局部组织的血流量（MBF）。

通过定量分析MCE回声强度—时间曲线参数的变化可以比较精确的评估冠脉狭窄程度。冠心病患者在给予外源性冠脉扩张剂前后，分别检测缺血区心肌组织的视频或射频显影强度，可以定量反映患者的冠脉储备功能。

3.确定心肌缺血与梗塞危险区（Risk Area）及梗死区面积：99mTc放射自显影术（99mTcSPECT）被公认为是确定心肌梗塞危险区的实验室金标准，但其费时、无法动态观察等缺点限制了其临床应用。MCE能实时、动态地显示急性心肌梗塞心肌显影缺损区域（危险区），且通过MCE确定的危险区与99mTcSPECT确定的危险区面积良好相关。

4.评价心肌存活性：在室壁运动减弱或无运动的情况下，MCE心肌内出现造影剂充盈则表明该区域心肌微血管的完整性，说明该区域仍有存活的心肌组织。在梗死相关血管持续开通的条件下，该区域的心肌组织功能可以逐渐恢复。反之，如无造影剂的显影，则提示该区域心肌细胞坏死。

5.评价缺血或梗塞区的侧枝循环：由于大多数侧枝循环血管直径<100μm，而冠脉造影仅能显示直径>100μm的冠状动脉，MCE显示侧枝循环血流的敏感性理论上要高于冠脉造影。

 

6.评价治疗效果：临床上，急性心肌梗塞经溶栓治疗后如何及时、正确判断冠脉是否再通关系到治疗方案的决策与治疗的成败。目前主要是根据患者临床症状的缓解、心电图ST-T的动态变化、是否出现再灌注心律失常等加以综合判断，即使是临床经验非常丰富的医生，仅根据上述标准来确定梗塞血管是否再通有时也是十分困难的。MCE可敏感和动态地显示梗塞区血管是否再通以及局部心肌组织的血流灌注情况，同时具有简便、快速、可实时动态观察等优点。

彩色室壁运动分析技术

彩色室壁运动分析技术（color kinesis，CK）采用计算机自动边界检测技术，自动检测和追踪心内膜运动轨迹并进行彩色编码和定量分析。该技术以不同的颜色表示心内膜在心动周期不同时相的运动状态，色彩的宽度则表示该时相心内膜的位移幅度。CK技术使得对室壁节段运动的检测更直观、快捷和准确。

三维超声

三维超声心动图能够实现从不同方位、角度和切面对心脏的三维结构进行实时观察。对观察心脏腔室形态改变、RWMA较常规二维超声更直观、准确。

血管内超声

包括血管内超声显像（intravascular ultrasound imaging, IVUS）和心腔内超声显像（intracardiac ultrasound imaging, ICUS）,通过心导管将微型超声换能器置入心血管腔内，能清晰显示血管和心脏内膜下各层结构，特别有利于冠状动脉粥样硬化内膜与中层改变以及斑块性状的观察，并可测量冠脉内的血流速度，确定狭窄的部位与程度。

其他新技术

速度向量成像技术（velocity vector imaging, VVI）和斑点追踪技术（speckle tracking）。通过采用纹理分析和自动追踪技术，克服了TDI技术的角度依赖性缺点，更客观的显示心脏各室壁节段的运动速度与方向。

冠心病常见类型的超声表现

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一、心绞痛与无症状性心肌缺血

心肌缺血，室壁运动异常

1. 室壁运动减弱或消失：心肌缺血通常表现为缺血节段室壁运动减弱，严重者也可表现为运动消失。负荷超声心动图对诊断心绞痛与无症状性心肌缺血十分有价值。负荷实验阳性表现为原运动正常的室壁出现运动异常或原运动异常进一步恶化。

   
   

2. 室壁运动不协调：正常室壁收缩期向心性运动，舒张期离心运动，心肌运动柔顺、协调一致。当心肌缺血时，局部室壁运动减弱，同时受邻近正常室壁运动牵扯而使整个室壁运动出现不协调，在左室短轴切面上可出现顺时针或逆时针扭动。

   
   

腔室大小、形态改变

1. 左房扩大  由于心肌缺血，心肌收缩、舒张功能降低，左室舒张末期压力增高，可导致左房扩大。

   
   

2. 左室形态失常  因冠状动脉粥样硬化常侵犯左前降支，且左前降支侧支循环较少，易受累缺血，故常出现左室心尖部扩大、圆钝。

心功能降低

1. 收缩功能降低。除非缺血较严重或范围较大，患者整体心功能多在正常范围，主要表现为节段性收缩功能降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。

   
   

2. 舒张功能降低。表现为二尖瓣口血流频谱E峰降低、A峰增高、E/A＜1。E峰降低、E峰减速时间延长＞240ms，表示舒张早期心肌弛缓能力降低。A峰增高，系左房代偿性收缩增强所致。

   
   

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心肌梗死

室壁运动异常

急性心肌梗死后，超声心动图几乎立即可检出RWMA。典型表现为室壁收缩期变薄及矛盾运动。较大范围心肌梗死，正常区室壁运动同时出现运动增强。

腔室大小、形态改变

与梗死范围、部位、程度及有无并发症有关。梗死范围广、程度重，可致相应心室形态异常、扩大。左室乳头肌功能不全时，可出现二尖瓣关闭不全，左房、左室扩大。右室心肌梗死可致右室、右房扩大。

心功能降低

梗死区局部心功能明显降低，如节段性缩短分数和射血分数减少。较大范围心肌梗死时，可出现整体左心功能降低。

其他表现

梗死区室壁回声改变。通常急性心肌梗死早期表现为心肌回声减弱，以后逐渐增强，陈旧性心肌梗死，局部室壁内可出现点状、条带状高回声。部分急性心肌梗死患者可出现少量心包积液。

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心肌梗死并发症

Ⅰ、室壁瘤

系较大面积心肌梗死后，坏死心肌组织由纤维瘢痕组织代替，在心腔内压力的作用下，局部室壁变薄、扩张，向外膨出所致。室壁瘤是心肌梗死后的常见并发症，大多在梗死3个月内形成，其发生率约为20%左右。室壁瘤最常发生在左室心尖部，与冠状动脉左前降支与左回旋支和右冠状动脉之间缺乏吻合支有关。室壁瘤内由于血流缓慢，容易并发血栓。

室壁瘤的超声表现特点

1.局部室壁向外膨出，收缩期更明显；

2.膨出部分室壁变薄，呈矛盾运动，即收缩期向外、舒张期向内运动；

3.瘤壁与正常心肌组织间有由正常心肌向坏死心肌逐渐转化的交界区；

4.瘤颈（室壁瘤与心腔的交通口）较宽，其长径不小于瘤腔的最大径。

Ⅱ、乳头肌功能不全

因乳头肌缺血致收缩功能障碍，也可因心腔明显扩大或室壁瘤牵拉乳头肌，导致二尖瓣脱垂、对合不良，从而引起不同程度二尖瓣关闭不全。乳头肌功能不全是心肌梗死后的常见并发症，有资料统计其总发生率可高达50%。临床表现为心尖区出现收缩期杂音，可引起心力衰竭、急性肺水肿。经治疗后，轻症患者可以恢复，杂音可消失。

乳头肌功能不全超声表现特点

1.乳头肌收缩减弱，收缩期无缩短、增粗，乳头肌回声可增强；

2.二尖瓣前后叶对合不良、脱垂，致二尖瓣关闭不全，但无连枷样运动；

3.左房、左室扩大；

4.CDFI可见不同程度二尖瓣返流。

Ⅲ、乳头肌断裂

为乳头肌缺血坏死所致，发生率约1%。乳头肌断裂是急性心肌梗死少见严重并发症之一，常致患者发生急性心力衰竭，迅速发生肺水肿在数日内死亡。严重者必须尽快行二尖瓣置换手术治疗。较常发生于下壁梗死致二尖瓣后乳头肌缺血坏死。

乳头肌断裂超声表现特点

1.可见断裂的乳头肌连于腱索，随心动周期在左房与左室之间来回运动，呈“马鞭样”运动。如断裂处靠近乳头肌顶端，则可见腱索断端回声增强、增粗。不完全乳头肌断裂可见收缩期乳头肌裂隙；

2.二尖瓣叶出现连枷样运动。表现为瓣叶收缩期明显脱入左房，舒张期进入左室，运动幅度大。不完全乳头肌断裂，瓣叶可表现为脱垂；

3.左房、左室扩大；

4.二尖瓣关闭不全，常为重度，CDFI可见明显返流。

Ⅳ、室间隔穿孔超声表现特点

1.肌部室间隔回声连续性中断或呈隧道样缺损，缺损口边缘不整齐，大小随心动周期变化，收缩期增大可达舒张期时的2-3倍；

2.穿孔附近周围室壁运动异常；

3.左室、右室扩大；

4.CDFI可见穿孔处左向右异常分流。

Ⅴ、血栓形成

为心肌梗死常见并发症，发生率20%~60%。附壁血栓常发生于心尖部室壁瘤内，可脱落发生肺、脑、肾等动脉栓塞，心肌梗死后栓塞的发生率约为1%~6%。

血栓形成超声表现特点

1.凸向心腔内的实性团块状回声，常发生于心尖部。边界常清楚，边缘不规则，内部回声不均质。血栓形成初期回声较低，后逐渐增强，多数较心肌组织回声稍高；

2. 附壁血栓不活动，附着于左室的面积较广，与心内膜面界限明确；

3. 血栓附着局部常有明显RWMA。

Ⅵ、心脏破裂

是急性心肌梗塞致命性并发症，系心室游离壁坏死破裂所致，患者常因心包填塞而突然死亡。多发生在急性心肌梗死的前3天，发生率1%~3%。超声可发现因心肌梗死而变薄的室壁局部连续性中断，伴不同程度心包积液。

Ⅶ、假性室壁瘤

是心脏破裂的一种特殊类型，系急性心肌梗死致左室游离壁破裂，血液经破口处流入心包腔，由附近壁层心包包裹而成。假性室壁瘤有一个小而窄的破口与心腔相通，瘤内常伴血栓形成，假性室壁瘤应注意与真性室壁瘤鉴别。

超声表现特点

1、心室壁与心包之间出现囊状无回声腔，腔内常见血栓形成，其壁为纤维心包组织；

2、囊状无回声腔通过一细小瘤颈与心腔相通。瘤颈宽度常小于瘤体最大径的40%；

3、CDFI在瘤颈与心腔之间可见双向血流信号。

Ⅷ、缺血性心肌病

缺血性心肌病是由于心肌长期供血不足，导致广泛受累心肌营养障碍和萎缩、纤维化，或大面积心肌梗死后纤维组织增生所致。缺血性心肌病的冠脉病变往往较严重和广泛，一般均有多支冠脉病变。其临床特点为心脏逐渐扩大，出现心力衰竭和各种心律失常，与扩张型心肌病极为相似，故称为缺血性心肌病。

超声表现特点

1.腔室形态改变：心脏扩大，早期以左室扩大为主，可伴有局部室壁膨出，晚期常为全心扩大，呈近似球形。由于心腔扩大，可出现二尖瓣、主动脉瓣等多个瓣膜关闭不全，CDFI可观察到不同程度返流。

2.室壁运动异常：大部分室壁运动普遍减弱，但正常供血室壁节段运动正常甚至可出现代偿性运动增强，表现为室壁运动强弱不等，呈节段性分布。

3.心功能降低：多为整体心功能降低，表现为左室射血分数与缩短分数降低。由于心肌收缩功能明显降低，射血分数降低，左室收缩末期容积明显增加，致二尖瓣舒张期开放幅度减小，在二维和M型超声心动图上可出现类似于扩张型心肌病的“大心腔，小瓣口”样改变。

Ⅸ、主动脉夹层动脉瘤破裂

主动脉夹层动脉瘤破裂临床常表现剧烈胸痛，甚至出现休克，需与急性心肌梗死鉴别。夹层动脉瘤破裂超声显示无RWMA，同时主动脉内可见撕脱的内膜回声，剥离的内膜将血管腔分为真假两腔并可见破口相通。通常真腔较小，假腔较大。CDFI可见真腔内血流速度较快，假腔内血流速度较慢，色彩黯淡。

Ⅹ、扩张型心肌病

缺血性心肌病后期常出现心脏明显扩大、心力衰竭，临床表现及症状、体征与扩张型心肌病相似，需仔细鉴别。其鉴别要点见附表。

Ⅺ、肺动脉栓塞

急性肺动脉栓塞可发生胸痛、呼吸困难、休克。超声可见肺动脉明显曾宽，右心显著扩大，室间隔可向左室膨出，但一般无RWMA。常出现中、重度三尖瓣关闭不全，返流速度高，肺动脉压明显增高。

Ⅻ、心包炎

急性心肌梗死可出现反应性心包积液，多为少量，有无RWMA是超声诊断与鉴别诊断要点。

其他

急腹症患者（如急性胰腺炎、胆囊结石、急性胃肠穿孔等），临床可表现为上腹部疼痛，甚至出现休克，有时需与急性心肌梗死鉴别。超声检查心脏无RWMA，同时可有其他系统阳性发现。

         小结

RWMA是心肌缺血早期特征性敏感指标，超声心动图能够直观显示室壁运动情况，并对其进行定性和定量分析，超声检出RWMA可诊断冠心病。负荷实验可明显提高超声心动图对心肌缺血的检出率。

超声心动图可直接显示RWMA的部位，对何支冠脉病变作出初步判断，并可对缺血或梗死的范围进行定量分析。

对于心肌梗死并发症的诊断超声具有独特优势，而有无血栓形成、乳头肌功能不全和断裂以及梗死性室间隔穿孔等并发症，对于临床制定治疗措施、预后判断具有重要意义。负荷实验不但可提高超声心动图对心肌缺血的检出率，还可判定心肌是否存活，指导治疗。通过对急性心肌梗死后RWMA的动态演变观察，可评估治疗效果。

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