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【微病例】巨大食管气管瘘

 CINDYLAU_1986 2016-07-13


文章来源:中国小儿急救医学,2016,23(02): 139-141

作者:刘珺 王荃 钱素云


1 病例介绍

女,9岁10个月,主因'发热25 d,抽搐20 d',气管插管下由外院转入。外院诊断'病毒性脑炎',曾多次撤离呼吸机失败,经口气管插管近3周,抽搐频繁。既往体健。转入时查体:体重25 kg,T37.9 ℃,HR 117次/min,BP 108/76 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),神志不清,Glasgow评分6分(E 1分,M 4分,T 1分),经口气管插管,鼻扇、三凹征(+),全身略水肿,双瞳孔等大等圆,直径5 mm,光反射存在,颈无抵抗,双肺呼吸音粗,闻及痰鸣音,心音有力律齐,腹软,四肢肌张力减低,双下肢肌力Ⅱ级,双上肢肌力Ⅱ~Ⅲ级,巴氏征阴性,循环稳定。外院检查:脑脊液:无色透明,细胞数170×106/L,单核为主;蛋白升高,余阴性。肺CT:右肺上叶不张,左肺实变(图1)。血常规:WBC 2.2×109/L~6.99×109/L,N% 66.06%~69.79%,Hb 104~115 g/L,PLT正常,CRP 23 mg/L。脑电图:广泛重度异常脑电图,全导周期性尖慢波阵发间以异常快节律。初步诊断:病毒性脑炎,惊厥持续状态,肺炎,呼吸衰竭。

图1  患儿外院肺部CT影像表现


2 诊疗经过

入院后患儿频繁抽搐,调整抗癫痫药物,寻找病因,对症处理,营养支持,呼吸支持等。但调整治疗后仍频繁抽搐,患儿胃肠道功能基本正常,予经鼻胃管肠内营养顺利。入院第3天,患儿出现鼻饲后从气管插管内反流胃内容物的现象,同时胃管内引流气体较多,予抬高床头等处理无效。怀疑存在胃食道反流,且不除外食管气管瘘,但原因不详。即予禁食,持续胃肠减压,改为肠外营养,并于入院第4天行纤维支气管镜检查及灌洗,灌洗出大量黄黏痰,肺不张好转。入院第6天,气管插管内涌出较多咖啡色物质,患儿紫绀明显,考虑气管插管脱管,立即回抽气管插管气囊内气体并拔除气管插管。但拔管过程困难,拔出后见巨大气管插管气囊且无法放气,考虑气囊损坏所致。重新经口气管插管,予持续胃内负压吸引,引出大量气体,临床考虑气管食管瘘。再次复习患儿入院时的肺部CT,发现气管插管巨大气囊压迫患儿食道,已形成气管食管瘘(图2)。入院第7天,鼻纤维喉镜检查证实存在约1~1.5 cm大小食管气管瘘,同时行气管切开术。

图2 患儿外院肺部CT表现


入院第9天,患儿频繁惊厥发作,突然经皮氧饱和度由96%降至55%,青紫、呼吸困难明显,气管切开管大部分脱出且无法送回,颜面、胸腹壁顷刻出现大量皮下积气,氧合进行性下降,立即予拔除气切管,气囊面罩加压给氧,局部处理,心率降至46次/min,予心肺复苏,紧急胸腔及皮下穿刺排气,5 min后经口气管插管成功,心搏恢复,氧合改善,予胸腔闭式引流(图3)。

图3 患儿抢救和好转时胸片


入院第11天,全麻下行食道镜检查,并再次行气管切开术及胃造瘘术。术中见距门齿15.5 cm处食道左前壁穿孔,穿孔较大,下缘距门齿16.5 cm,穿孔边缘黏膜糜烂,术中经胃造瘘留置空肠喂养管。入院第15天,患儿气胸吸收,拔除胸腔闭式引流管,神志转清,肠鸣音正常。后经胃造瘘空肠喂养顺利,惊厥逐渐控制。入院第128天,患儿好转出院行食管气管瘘修补术。出院后1个月随访,患儿术后恢复良好。


3 诊治述评

本患儿由于长时间气管插管,且气囊损坏,长期处于高囊内压但临床医师并不知晓,甚至可能存在为防止漏气而加压的现象,以至于巨大气囊长时间压迫周围组织,最终形成巨大的食管气管瘘。此类情况虽不多见,但临床仍时有发生,国外甚至有报道成人出现气囊侵蚀脊柱的现象[1]


气管插管气囊可以保证气道密闭性,确保有效通气量,避免口腔分泌物、胃内容物进入下呼吸道,但需要控制气管插管气囊内压力(endotracheal tube cuff pressure,ETTCP)。指南推荐:ETTCP维持于20~30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)[2,3]。ETTCP过高,气管壁受压可致气管黏膜缺血、溃疡、炎症,引起一系列并发症。有报道ICU内约55%~62%患者发生气囊过度充气,ETTCP过高,ETTCP约20 mmHg时气管血流即会下降,长期气管插管者尤其是低血压时血流下降更为明显[4]。但ETTCP过低也可产生很多不良后果。ETTCP过低可造成口咽分泌物误吸,机械通气患者声门下与气管插管气囊间的间隙存留积液,可形成细菌贮存库,气道漏气,引起呼吸机报警,增加工作负担。气管插管使用时间越长,低ETTCP发生越频繁。Rello等[5]首次报道,声门下分泌物自压力降低的气囊旁漏入下呼吸道是插管后8 d内引起呼吸机相关性肺炎的重要因素;未接受抗生素治疗的气管插管患者必须进行有效的声门下吸引和维持足够的ETTCP。


引起ETTCP变化的因素'无处不在',且容易超过或低于推荐范围。Nseir等[6]每8小时监测ETTCP,结果发现只有18%的患者ETTCP始终在20~30 cmH2O之间,至少54%的患者有1次低于20 cmH2O,73%的患者至少1次高于30 cmH2O;镇静不足和气管插管时间是引起ETTCP降低的独立风险因素。也有研究表明,简单的体位变化即可改变ETTCP,甚至危害患者[7]。空中转运的患儿约41%会ETTCP增加并超过30 cmH2O,其中约30%甚至超过了60 cmH2O[8]。随飞行高度的增加,所有气管插管的ETTCP均升高;3.0/4.0/6.0号管ETTCP达30 cmH2O(1 500ft)和50 cmH2O(2 800ft);5.0号管ETTCP达30 cmH2O(2 000ft)和50 cmH2O(3 700ft);ETTCP在较低的高度即可明显升高,可能会影响黏膜血运,导致局部损害[9]


4 临床经验

通过本病例的经验教训,在临床工作中,应常规监测气管插管患者的ETTCP,囊压监测表是目前最好的可行方法。也有国外文献报道,可以通过持续监测ETTCP来尽量减少呼吸机相关性肺炎的发生[10]。另外,在入院初对病例肺部影像学资料的阅读仅关注了肺部病变,未重视颈部情况,在临床发现问题后复习入院时影像学资料,已提示病变可能,在今后的临床工作中,还要加强对影像学检查结果的阅读,及时发现问题所在。


参考文献(略)

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