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很多婴儿为什么失明 30年代后期，美国的儿科和眼科医师们，开始注意到一种特别类型的婴儿失明。哈佛大学眼科教授特里的经典报告，引起了人们对它的重视，教授认为这是一种以前为描述过的情况，这种病只发生于早产的婴儿。经过研究发现婴儿眼内晶状体后的纤维组织过度增生，特里教授就把它称为“晶状体后纤维增生”。后来才认识到它实际是一种发育中的视网膜病，常常发展为视网膜脱离。 在第一次认识这种病之后，很快就报告了很多病例，肯定了原始的发现。在几年之内，它成为美国人失明的最主要的原因。出生体重少于4磅的早产儿中，几乎四分之一患这种病。大约在1950年，它已成为连累几千人的世界性问题。它在流行病学上是一种奇怪的病，在美国各城市中发生频率有很大变化（如波士顿市最常见，巴尔的摩市却未发生），即使在每个城市内各医院早产儿的发病情况也各不相同。往往一个早产儿室未发生，而在不远的另一室却经常发生婴儿失明。 对这种新流行病的起源，人们进行了长期的思索。它看来不像是先天性畸形，因为此病在生后2~6个月才发展。特里在第一次报告三年之后，列举了一些可能的病因：遗传、眼内感染、过早地见光、血中氧增加或减少，早产儿在保育箱内的温度比在子宫内温度低，不能消化食物和维生素，以及产伤。他倾向于认为最可能是过早地见阳光。在后来几年，又加上其他可能的原因：使用磺胺或抗生素，激素缺乏，维生素B缺乏，溶解了维生素的溶剂，铁剂，过量的维生素A。除了维生素E和氧的增多，其余大多数原因经研究后都被排除了。 后来到1951年，几位医师分别独立地得出结论，认为唯一常见的原因与吸氧有关，有些人相信早产儿突然停用高浓度的氧是病因，另一些人感到高浓度氧本身才是病因。 一位澳大利亚儿科医师坎贝尔，研究了这个争论，并复习了她所管理的三家医院早产儿室失明的发生率，发现处理都是相同的，唯一的区别是所用氧量不同。第一间早产儿室通过管子自由供氧，其浓度是40~60%。大家知道空气中含21%的氧。第二间室经通风筒给氧，浓度较低。第三间早产儿室只收私人病人，费用很贵，那里只是间歇地给低浓度的氧。在1946~1947年间，这三间早产儿室没有发生失明的病例。在1948~1950年的三年间，第一间室123个早产儿有23名发生晶状体后纤维增生；第二间室44名早产儿有3名发生；第三间室14个早产儿只有1个发生。虽然这只是一个没有同时对照组的回顾性报告，但它提供了第一个临床资料，强有力地说明晶状体后纤维增生与应用高浓度的氧有关系。后来墨尔本市的早产儿室只在急救时才给氧，于是不再发生早产儿失明的病例。 一些观察者肯定了坎贝尔的经验，但其他人却不能。只是到1952年秋天，才由霍普金斯医院的另一位眼科医师帕茨，报告了有计划的同时进行对照的研究结果：他们把早产儿随机分配在高浓度或低浓度氧的室内，到年底，高浓度氧室内28名婴儿有7人发生晶状体后纤维增生，而低浓度氧室37名婴儿却没有1人失明。 这里再说有关维生素E的研究。在帕茨之前，在同一间医院进行了一项谨慎的有对照组的临床试验，以评价维生素E对失明的治疗效果。结果是令人鼓舞的，与对照组相比，给予维生素E的早产儿确实较少发生失明。所有婴儿都在同一婴室内观察，除了给予维生素E之外，据说护理条件都是相同的。于是这种新疗法得到广泛承认，并应用了一段时期。可惜，其他中心的儿科医师都不能发现维生素E的保护作用。 在帕茨发现高浓度的氧是失明的原因之后，人们才恍然大悟，懂得了维生素E“有效”的真正道理。原来，治疗组为了要给维生素E，每24小时必须有几次大大地打开保育箱，因此实际上就降低了这组婴儿吸入氧的浓度。而对照组则没有同样打开保育箱，两组的条件实际是不同的。这个不寻常的例子说明两组条件相同的重要性，在一个有对照组的临床试验中，除了要测试的治疗之外，必须保证治疗组和对照组在医疗护理各方面条件是相同的。在评价疗法时，注意每一个细节都是必要的。 起先，高浓度氧是失明病因，并没有获得广泛承认，但是美国18家医院在1955年进行的大规模协作研究，以及其他人的报告，肯定了早产儿长期处在高浓度氧的环境中，是晶状体后纤维增生的原因。 很难承认氧是有毒的，因为原来很多医师认为它是无害的，氧是人类呼吸的气体。但早在上个世纪，法国著名生理学家就已证实高浓度的氧对成年动物的肺是有毒性作用的，但未发现对眼的损害。 和新生婴儿一样，小鼠、小猫和其他种动物在出生后，视网膜才发育。在1952年，瑞典斯德哥尔摩市两位研究者，使新生小鼠间歇吸入100%氧气1~3个星期。这两位医师清楚地阐明：它对视网膜正在生长的血管有特殊的破坏作用，后来视网膜脱离。这个结果，很快被英美研究者所作的小猫小狗试验所证实。同时证明，视网膜血管闭塞与其不成熟程度、吸氧的时限、氧的浓度成正比关系。 到1955年前后，临床的证据和动物试验的结果才获得广泛承认。除了在抢救生命而需用高浓度氧以外，吸氧应限制在35~40%的浓度。已经证明这种浓度对长期吸入的新生动物都没有害处。随后弄清楚了动脉血中的张力是重要的，而不是吸入氧的浓度直接其作用。这个事实允许用高浓度的氧来治疗肺炎或其他肺部疾病，其目的是使动脉血氧浓度恢复正常，而不是超过正常。 治疗方面的上述变化，是一种由最普通的几乎无害的氧引起的世界流行性失明，戏剧性地消失了。造成过大剂量地吸氧的原因，是技术的进步——用管子供氧和精密的保育箱。大家知道，早产儿出生后都要放到保育箱内护理。 |
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