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无论是发生在自己身上还是朋友身上，我们大多数人估计都曾有过或看到过喝酒喝到失去记忆（俗称断片儿）的经历。 “酒后吐真言”也导致了友谊的小船说翻就翻，毁了不少亲情、友情和爱情。
但到底是什么原因引起的“断片儿”呢？很明显，酒精是罪魁祸首，大脑中的一系列过程共同作用使得人们失去了喝醉那晚的记忆。 科学表明，“断片儿”是由于酒精阻止了大脑形成新记忆的能力，因为来自神经递质水平变化的抑制会增加。
记忆如何工作
我们首先来关注一下记忆在人的大脑中是如何运转的。很多研究人员相信 Atkinson 和 Shiffrin 在 1968 年提出的记忆形成通用模型。这个模型（在下图上描述）表明，所有的感知输入首先被编码成为短期记忆，之后会巩固加强形成长期记忆。 酒精在哪里起作用呢？
研究表明，酒精主要抑制大脑在短期记忆向长期记忆转化阶段的信息编码能力。典型的，喝醉的人可以记住刚刚发生的事情，因为它们还留在短期记忆中，这大概会持续一分多钟。然而，巩固短期记忆的编码过程被酒精抑制了。 简而言之，酒精抑制了我们形成新记忆的能力，喝酒那晚发生的事情都会被忘记了。
你或许会有疑问，为什么喝断儿片的人不会忘记自己的名字和在哪里上的小学。尽管酒精会影响短期记忆的巩固，但是它不会影响在喝多之前已经被编码的长期记忆。
神经递质
酒精主要作为 γ-氨基丁酸（GABA）激动剂（agonist），也就是说它可以通过绑定 GABA 受体的方式增加大脑中 GABA 神经递质的含量水平，作为大脑中起抑制作用的主要神经递质，这种受体的激活减少了标准细胞过程中的神经元的放电率。
当体内酒精浓度达到一定水平时，酒精也会扮演天门冬氨酸（NMDA）拮抗剂（antagonist）的角色，会降低谷氨酸盐的含量，谷氨酸盐是一种依赖于NMDA这种受体的神经递质。 由于谷氨酸盐是一种兴奋性神经递质，抑制了它的受体就会进一步抑制神经元放电。
长时程增强作用
在酒精通过对 GABA 和 NMDA 受体的影响而抑制大脑活动之后，酒精会抑制长期增强作用（long-term potentiation），这是一种可以通过加强神经元之间的联系将短期记忆巩固为长期记忆的细胞过程。 这个增强过程主要发生在与记忆相关的大脑区域，比如海马体。 海马体
海马体是位于大脑内侧颞叶的结构，它在记忆形成方面扮演了重要的角色。长时程增强作用主要发生在这个区域，NMDA 受体在这个过程中起重要作用，这也是为什么酒精阻塞这种受体之后会导致长时程增强作用被抑制。
喝多少才算多？
尽管我们可以认为过量饮酒会引起断片儿，而且事实上断片儿通常都是发生在过量饮酒之后，但是过量饮酒并不是导致断片儿的唯一因素。 其它的因素，比如喝得过快，或者空腹饮酒都是导致断片儿的原因，因为这会使血液酒精浓度（BAC）快速升高。即使不怎么喝酒的人也会由于 BAC 升高过快而导致断片儿。
控制饮酒速度，在饮酒前吃点东西，会减小喝酒之后断片儿的概率。如果不注意这些因素，就很有可能一觉醒来什么都不记得了，甚至会发生酒精中毒。当然，减少饮酒才是最佳选择。 来源：中国生物技术网 |
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