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病历摘要： 女，2 5岁，陕西籍，病史叙述人：患者母亲及哥哥。
主 诉：发作性意识不清伴四肢抽搐23年，加重伴双上肢不自主抖动3天。
现病史：患者于23年前（2岁时）发烧时（具体体温不详）出现意识不清、呼之不应、四肢强直抽搐、双眼上翻、口吐白沫、面色发青，在当地医院予以对症处理（具体用药不详）后持续约几分钟上述症状缓解，未重视；19年前（6岁时）发烧时再次出现上述症状，予以对症处理（具体用药不详）持续时间约几分钟后缓解，仍未正规诊治；6年前无明显诱因再次出现意识障碍、呼之不应、四肢强直抽搐、双眼上翻、口吐白沫、面色发青及大小便失禁，持续约1小时后缓解，随即出现胡言乱语、不认识人、打人等，持续约3-4天后缓解；之后上述症状频繁发作，3-4次／月，持续时间约几分钟一1小时不等，先后在当地医院诊治，但效果差：3年前开始上述症状明显加重，且在情绪激动或癫痫发作后出现间断性双上肢不自主抖动，以右侧为著，持续时间不等，患者家人发现有反应迟钝，在*县医院住院治疗后效果不理想。 既往史、个人史、家族史无特殊
专科检查：意识清楚，言语清晰，语言流利，应答切题，自动体位，查体合作。思维力、理解力、定向力及计算力均未见异常，计算力差。四肢肌力5级，肌张力无增高或降低；未见不自主运动；指鼻试验、指指试验、轮替试验及跟膝胫试验均协调准确，Romberg征，化验回报：血常规、肝功未见异常。 初步诊断： 1．继发性癫痫 2．海马硬化  海马硬化与癫痫 海马硬化被认为是癫痫特别是颞叶癫痫的重要病理改变。以海马神经元缺失和星形胶质细胞(asreocy tes , AC)为主的神经胶质增生为表现的海马硬化被认为是颞叶癫痫的标志性病理改变。但海马硬化的发生机制不完全明确, 它是颞叶癫痫的病因或结果, 近百年一直争论不休。 目前比较合理的看法是海马硬化形成是一动态演变过程。海马结构属于边缘叶, 位于半球的内侧面,目前认为海马的功能与记忆有关, 海马损伤后主要引起记忆障碍, 尤其是短期记忆和空间记忆障碍。另一方面与颞叶癫痫有关。 海马硬化的主要病理表现为海马萎缩, 在海马结构一些区域神经元脱失和胶质增生。海马硬化最早由Falcomer 等提出, 又叫颞叶内侧硬化。其病理特征主要是神经元丢失和胶质细胞增生, 往往同时伴颞叶萎缩。其可能的原因与婴幼儿童时期的各种损伤(外伤、惊厥、高热痉挛等)有关。上述病变可单侧海马受累, 也可双侧对称性或不对称性受累。 海马硬化与颞叶癫痫，早在1880 年, Sommer就提出海马萎缩可能与颞叶癫痫相关。 海马硬化可能是癫痫的原因, 也有可能是癫痫的结果。无论从海马的血管理论, 以及神经介质等理论, 都不能用单一理论去解释成因问题, 近年比较一致的看法是两者可相互影响、相互加重, 形成恶性循环。
癫痫患者的海马体行MＲI 检查时，不仅可以准确检测出海马的具体体积、缩小程度，而且还能观察到海马体附近的细微病变，这就在一定程度上为癫痫患者的诊断以及治疗提供了有力的帮助。
MＲI 作为一种新型的诊断方式，其具有无创、安全、快速、确诊率高等一系列优点，具有较高的临床应用价值。基于此，在对癫痫患者进行检查时，可以采用MＲI 来作为首选诊断方式。
参考文献 1.吴逊.癫痫与发作性疾病〔M〕.北京:人民军医出版社, 2001.6-22. 2袁定新海马硬化与癫痫○综述与讲座○湖南省汉寿县人民医院神经内科 医学理论与实践2007 年第20 卷第5 期 3. 孙强 MＲI 应用于癫痫患者海马硬化的诊断价值评价 齐齐哈尔医学院学报2014 年第35 卷第19 期 |
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