脏层胸膜，肺动脉还是支气管动脉供血？

黄医生：

王兆宇 08:03

肺动脉供血，蛇纹血管，脏层胸膜起源，CD34+，边缘整齐。 孤立性纤维性肿瘤，记住这么多就差不多啦！

还有一个缩写

SFT

王兆宇 08:20

脏层胸膜是肺动脉供血！

学会珍惜 08:21

壁层胸膜的血液供应主要来自体循环，而脏层胸膜血供大部来自静水压较低的肺循环

邢志珩 10:01

王兆宇 14:37

感觉一下脏层胸膜的血管

卜 14:59

这已经充分证明，脏层胸膜血供来自肺动脉

王兆宇 18:17

为什么说不可能来自支气管动脉，因为：1.到细支气管为止，支气管动脉已经达到最细，再往下去就是要到肺泡间隔里了，体循环血液很容易混合到肺泡毛细血管（如同肝动脉血混入门静脉血中），要保持独立性，并直达胸膜，非常困难。2.次级小叶间隔里的静脉都是肺静脉，大多数间隔与支气管不直接相连接，包括脏层胸膜。3.反证法，支气管动脉非常细，相当于同级别（相伴行）肺动脉直径的1／5-1/10Φ.截面积只是几十分之一，到胸膜的时候，管径必然要小于同级别肺泡毛细血管的1/5，而肺泡毛细血管的直径只有6微米左右，再细根本无法通过红细胞，要这样的血管实在没什么用。

卜 18:19

支气管动脉连肺泡都达不到，就因为此，早期肺癌必定是由肺动脉供血！

南边 18:22

是不是到了一定程度，支气管动脉就会参与，这时候血供氧丰富，进展才迅速？

一般肺癌有一个瓶颈阶段，突破了就进展迅速，我怀疑是不是与支气管动脉参与供血有关。

王兆宇 18:24

估计是这么回事，进展期做介入治疗，支气管动脉有供血。

这里似乎有个节点，突破这个阶段就会支气管动脉供血，生长加速。

南边 18:25

能不能有所依据？

我一直很困惑这个问题：

为啥小肺癌突破某个阶段就迅速发展，你今天的提示我觉得有道理！

王兆宇 18:26

GGO里面看不到明显的支气管动脉供血。浸润性腺癌很复杂。

AIS及MIA阶段肺动脉和肺静脉是扩张的，因为扩张所以显得肿瘤区血管纠集样，或称移动与联通。

卜 18:27

可能是这样：中央型或较大支气管起源的肺癌，直接由支气管动脉供血，远端细支气管、肺泡起源的肺癌，先有肺动脉供血，因为没有支气管动脉供血，随着肿块的增大，需求量增多，肺动脉与支气管动脉的吻合开放，因为支气管动脉压力大，含氧丰富，逐渐形成支气管动脉供血为主，所以肺癌的介入治疗是栓塞支气管动脉。

关键是肺动脉与支气管动脉之间是存在吻合的，自胎儿至成人逐渐减少，但成人始终存在这种吻合。

有点类似门静脉与肝动脉之间的吻合。

南边 18:29

你是指毛细血管网之间相通吧。

卜 18:30

是的，一般情况下，这种吻合开放很少，几乎忽略不计，但在病理条件下，开放增多。

郉志珩 18:31

肺癌中晚期应该是双血供。

卜 18:32

中晚期支气管动脉为主，因为压力大，血流量大，含氧丰富。

王兆宇 18:33

支持卜老师观点。

卜 18:41

支气管动脉属于主动脉系统，血压可达90mmHg，而肺动脉系统的血压只有它的1/6.所以二者吻合不会很多，否则肺动脉高压了。

俊豪 19:47

看了几位老师的观点和分析，我觉得很支持。

肺癌的早期生长环境，不缺氧气，只要养分，所以肺动脉供血是完全可能的。而且癌细胞有个功能，可以分泌表皮细胞生长因子EGFR等，诱导血管形成。

所以在早期肺癌成长过程中，先就地取材，由肺动脉供血，当EGFR刺激出肿瘤血管再生，并与较粗的支气管动脉相通以后，就可以快速生长了。

因为当瘤体增大时，对氧气和血管压力的需求都要增多了。

也许这个支气管动脉与肺肿瘤血管的吻合交通过程，就是肿瘤生长的加速器。

卜 20:04

这种机制也是一个重要方面。

王兆宇 20:30

肺腺癌的肺动脉破坏源于肺毛细血管网的阻塞，随后就会血流下降，血管壁缺氧，内皮细胞水肿，平滑肌水肿肌蛋白水解，最后完全阻塞，肺动脉就废了。

俊豪 20:36

终末小动脉和毛细血管网，吻合支应该很丰富吧。

王兆宇 20:40

破坏了吻合支很难起作用，因为癌肿有持久的破坏力，来一支灭一支。