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神经外科 |卢旺盛从头带你学:每年夺走200万中国人生命的脑卒中治疗术

 willct 2016-08-14


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卢旺盛
北京天坛普华医院神经外科
主任医师
医学博士
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2、『脑梗死概述』课堂笔记

概 述
脑血管疾病是临床常见病、多发病,病死率与致残率均高,它与心脏病、恶性肿瘤构成多数国家的三大致死疾病。1997 年全国城市人口中,脑血管疾病占死亡原因的第2 位(135/10万)。脑梗死的发生率相当高,尤其是在中国的城市。中风已成为我国第一大致残和致死疾病 ,在我国,每12秒钟就有1位中风新发患者,每21秒钟就有1人死于中风,综合国内外流行病学资料,每年脑血管病的发病率为0.1%-0.2%,死亡率约为0.1%,致残率高达60%-80%。理解医学认为脑卒中是一种生活方式病,心血管疾病、中风、肿瘤、糖尿病和慢性呼吸系统疾病可引起。对于这类疾病,更重要的是做能做的,预防疾病,促进和维护人类健康。

概 念
脑血液供应障碍引起缺血\缺氧,导致局限性脑组织缺血性坏死与脑软化 ,包括包括脑血栓形成\腔隙性梗死与脑栓塞(约占60%)等

疾病特点及发病机制

 特点 
发病率高(109-217/10万);2.死亡率高(三大死亡原因之一);3.致残率高(卒中单元);4.复发率高(重视二级预防)。

 发病机制 
1.动脉粥样硬化,常伴有高血压
2.动脉炎
3.先天性动脉狭窄
4.真性红细胞增多症
5.血高凝状态
6.再灌注损伤。

动脉粥样硬化性血栓形成
脑梗塞分为两部分,一是栓塞;二是阻塞。实际上都是自身源性的血栓形成。

注:动脉血栓的病理生理过程开始于动脉管壁内的粥样硬化斑块的发展。许多原因可使动脉粥样硬化斑块产生裂隙或完全破裂,导致凝血因子如胶原蛋白、von Willebrand 因子等暴露于血流中,引起血小板粘附于损伤表面最终形成血栓。然后血栓与动脉粥样斑块相融合使斑块面积增大,动脉管腔更加狭窄。这些过程在临床上可能没有表现,如果斑块保持稳定,这一过程就不会产生临床症状。但是,如果血栓不稳定而从血管壁脱落,脱落的栓子可能被血流带走并停留于循环的某一部位,特别是血管分叉处,从而引起循环阻塞。另一方面,逐渐增大的血栓本身也可引起动脉栓塞。以上情况都会引起急性血管事件的发生,如心肌梗死、不稳定性心绞痛、缺血性中风、一过性缺血发作甚至缺血性猝死。 

再灌注损伤
注:再灌注损伤,特别是羟自由基的产生造成的神经内皮细胞损伤和神经细胞损伤,形成脑梗塞进展。

脑缺血性病变病理分期
超早期(1~6h): 部分血管内皮细胞\神经细胞\星形胶质细胞肿胀, 线粒体肿胀空化
急性期(6~24h): 缺血脑组织苍白\轻度肿胀, 神经细胞\胶质细胞\内皮细胞明显缺血改变
坏死期(24~48h): 大量神经细胞消失, 胶质细胞坏变, 中性粒细胞\淋巴\巨噬细胞浸润, 脑组织水肿
软化期(3d~3w): 病变区液化变软
恢复期(3~4w后): 坏死脑组织被格子细胞清除, 脑组织萎缩, 小病灶形成胶质瘢痕, 大病灶→中风囊

不同脑血流量在急性脑梗塞的神经损害
1.当脑血流量(rCBF)略低于50ml/100g/min时,尚可通过脑血管扩张维持基本的血供,已存在选择性的神经损伤;
2.当rCBF低于20ml/100g/min时,脑细胞的氧化代谢受到抑制,谷氨酸开始释放,神经元之间的电活动(自发与诱发)停止,形成缺血半暗带;
3.当脑血流量低于10或12ml/100g/min时,ATP合成终止,离子泵衰竭,脑细胞发生坏死 。

注:脑梗死发生率与脑部血管相关(如颈内动脉系统约占4/5;椎-基底动脉系统约1/5)。 一般脑动脉闭塞6小时以内脑组织改变不明显。6~48小时缺血最重的中心部位发生坏死,周围脑组织肿胀、变软,灰白质界限不清,严重时可形成脑疝。

诊断与鉴别诊断

 诊断 
1.发病年龄多较高
2.多有动脉硬化及高血压
3.发病前可有TIA发作,安静状态下发病
4.多在几小时或数日达到高峰,无明显头痛、呕吐及意识障碍
5.有相应供血区的神经功能缺失体征
6.CSF多正常,CT检查在24~48h后出现低密度影

 鉴别诊断 
1、脑梗死与脑出血鉴别

2、 脑栓塞
脑栓塞特点:
1.起病急骤, 局灶性体征数秒至数分钟达到高峰
2.心源性栓子来源(风心病\冠心病\心肌梗死\亚急性细菌性心内膜炎) 并发心房纤颤
3.大脑中动脉栓塞常见→大面积脑梗死→脑水肿与颅内压增高, 可伴痫性发作

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