QICC 2016｜马礼坤：冠状动脉痉挛的发病机制、诊断和处理对策

　QICC 2016 · 十周年

　　现场报道@杭州

2016年9月22日，在第十届钱江国际心血管病会议的Fellow Club论坛版块上，来自安徽省立医院的马礼坤教授进行了关于冠状动脉痉挛的主题演讲。马礼坤教授结合实际病例，深入浅出地分享了冠脉痉挛的发病机制、诊断和处理对策。

自1768年Heberden首次报告心绞痛以来，直至1845年Latham才提出冠状动脉痉挛概念。20世纪50年代末，Prinzmental报告了冠状动脉痉挛的典型表现形式：变异型心绞痛。70年代初，Cheng等人应用冠状动脉造影证实了冠状动脉痉挛的存在。Maseri和Yasue等陆续发表一系列文章，并指出冠状动脉痉挛还可以引起心肌梗死和猝死。

冠状动脉痉挛的发病机制

CAS的发病机制目前尚不明确。目前学界认为存在以下几种可能：1. 血管内皮功能紊乱：血管内皮细胞中的一氧化氮合成及分泌减少，内皮素分泌增加，引起血管舒张功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素作用下，氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程。2. 血管平滑肌收缩反应性增强：血管平滑肌对刺激可表现出过度的反应性收缩，此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性。3. 自主神经功能紊乱：交感神经活性降低、迷走神经张力过高，可使冠状动脉出现不同程度的痉挛。4. 局部炎症因素参与：有研究报道显示，在CAS发作期间，伴有血清高敏C反应蛋白升高，提示CAS过程中可能存在炎症因素参与。此外，动物实验和临床研究提示冠脉痉挛也有引起斑块破裂和血栓形成的可能性。

冠状动脉痉挛的临床表现

冠状动脉痉挛性心绞痛（CSA）发生具有昼夜节律的特点，胸闷、胸痛症状多在安静时出现，尤其以夜间至清晨安静时多见，清晨轻度活动也可诱发，但白天运动并不加重胸痛。常见的诱因为过度换气及饮酒。与以机械性狭窄病变为基础的劳力型心绞痛发作相比，多数CSA患者症状持续时间长，可伴有冷汗及意识障碍。由于冠状动脉主支或其主要分支发生一过性痉挛收缩，可导致冠脉管腔完全或几乎闭塞，使相应区域产生心肌透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状。冠脉严重痉挛使血管腔完全闭塞持续半小时以上即可出现AMI的症状与心电图、酶学的变化。2007年颁布的全球心肌梗死统一定义规定，CSA导致的AMI属于Ⅱ型心肌梗死。

冠状动脉痉挛的诊断

2008年JCS（日本循环学会）制订了全球范围内第一个将CSA作为独立疾病进行讨论的指南。指南指出，冠脉痉挛不仅与各种程度的冠状动脉粥样硬化伴发存在，也是缺血性心脏病发病的重要因素。采用冠脉造影时药物（麦角新碱或乙酰胆碱）诱发试验可明确冠脉痉挛的存在。CSA的诊断标准是：1. 患者夜间或清晨休息情况下胸痛症状发作，伴有一过性ST段抬高或者也可能压低，冠状动脉造影未见明显阻塞型病变；2. 非创性诱发实验如过度换气负荷试验、运动负荷试验等阳性；3. 冠脉痉挛药物诱发实验阳性。满足上述任何一个条件的患者为确定或可疑CSA，无一条件符合即可除外CSA。

冠状动脉痉挛的治疗

JCS 2013年指南中提出改善生活方式十分必要，包括戒烟、忌酒、控制血压等，药物治疗则首选钙离子拮抗剂。在日本的长期队列研究发现，盐酸贝尼地平在缓解CSA患者心绞痛症状的同时，较地尔硫革、维拉帕米以及其他二氢吡啶类钙离子拮抗剂更延长患者的生存。使用过程中应注意长期使用钙离子拮抗剂后突然停药可能出现症状加重的反跳现象，因此应逐渐减量。与慢性心绞痛的治疗有所不同，每次减量时均进行24 h心电图等检查，确认无CSA恶化。急性发作时可舌下含硝酸甘油0.6～1.2 mg或嚼碎硝苯地平10 mg，如不缓解可在监测血压的同时重复给药。

马礼坤教授最后总结指出，临床上具有典型胸痛症状和心电图的动态变化，但冠脉造影未显示明显狭窄的患者并不少见，此时应考虑上述心脏事件可能与严重持续的冠脉痉挛相关。冠脉痉挛可发生在有冠状动脉固定狭窄的基础上，也可发生于无明显阻塞性病变的冠脉。对于冠脉痉挛的处理首先强调生活方式的改变和心血管病危险因素控制，除阿司匹林和他汀类调脂药物是基本治疗外，钙拮抗剂是首选药物。此外，长效硝酸酯类、尼可地尔、Rho激酶抑制剂等均有一定疗效。

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