窦性心动过速可由多种生理(如运动、兴奋)或病理因素引起。临床所见窦性心动过速绝大多数见于心肌缺血、贫血、心力衰竭、休克、低氧血症、发热、血容量不足、甲状腺功能亢进等病理情况。除甲状腺功能亢进外，这些情况合并窦性心动过速一般是代偿机制，是生理或病理因素刺激使交感神经兴奋，儿茶酚胺类物质分泌增加的结果，其目的是增加心排血量，以保证机体需要。因此，对于窦性心动过速，最重要的是寻找其原因。少见情况有不适当的窦性心动过速、体位改变时引起窦性心动过速。窦房结折返性心动过速属广义室上性心动过速范畴，十分少见。
窦性心动过速频率过快(如超过150次/min)时，心电图P波可与前一心跳的T波融合而不易辨别，易误诊为室上性心动过速或房性心动过速。在病史方面，室上性心动过速一般始于患者年轻时，具有突发突止的特点。窦性心动过速常表现为心率逐渐增快和减慢，在心率减慢时可暴露出P波，有助于鉴别。注意寻找以上引起窦性心动过速的原因，并注意在心电图中寻找P波，可避免误诊。
首先注意寻找窦性心动过速的原因。病因治疗是根本措施。在窦性心动过速的原因未纠正之前，单纯或过分强调降低心率，损害代偿机制，反而带来不良后果，最常见的是导致血压下降，甚至休克。某些情况下，可使用兼顾基础疾病治疗并可减慢心率的药物，如心肌缺血合并窦性心动过速，若无禁忌证，可使用β受体阻滞剂。在无病因可查，窦性心动过速又构成一定相关症状时，也可选用β受体阻滞剂。
一般不推荐。如前所述，随着基础病因或诱因的消除，心率自然会减慢。如果确实需要控制心率，应选择β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米或地尔硫
如前述，未纠正窦性心动过速的原因之前，使用β受体阻滞剂减慢心率有一定风险，应谨慎。有适应证(如合并心肌缺血)时，要除外β受体阻滞剂的禁忌证，特别要注意有无临床明显的心力衰竭、低血压、休克及Ⅱ度及以上房室传导阻滞，也要注意有无哮喘等病史。用药时，应从小剂量开始，如美托洛尔5 mg缓慢静脉注射，艾司洛尔在0.5 mg负荷量后给予50 μg·min–1·kg–1，注意观察患者病情变化，测量血压，监测心电图。效果不好，在保证安全的情况下可缓慢加量，如给第2剂美托洛尔(5mg缓慢静脉注射，必要时可再重复1次)，艾司洛尔逐渐增加维持量(最大300 μg·min–1·kg–1)等。需要时及时加用口服制剂。病情稳定后逐渐减量并停用静脉用药。如是主动脉夹层合并窦性心动过速，β受体阻滞剂起始剂量可较大。
使用洋地黄类药物治疗心力衰竭后，窦性心动过速往往会得到一定程度的缓解。但这并非是洋地黄类药物的直接作用，也并非治疗目标。一般认为是心力衰竭缓解后机体自动调节的结果。此种情况下使用洋地黄，目标不是减慢心率，而主要是缓解心力衰竭的症状。
室上性心动过速可分为狭义和广义两类。狭义室上性心动过速特指房室结折返性心动过速(AVNRT)和旁路参与的房室折返性心动过速(AVRT)。阵发性室上性心动过速多见于无器质性心脏病的中青年，突发突止，易反复发作。心率一般在150～250次/min。除非合并束支阻滞、室内差异性传导，否则心电图表现为窄QRS心动过速。心律一般整齐[1,2]。
室上性心动过速应与心房扑动伴2∶1房室传导相鉴别。从心率方面两者有重叠，室上性心动过速与2∶1传导的心房扑动均可表现为150次/min的心率。因心率较快，在心电图上二者易于混淆。注意在Ⅱ、Ⅴ1导联寻找心房扑动波(F波)的痕迹有助诊断。若有患者窦性心律的心电图，比较QRS波及其前后的图形变化有助于发现F波。用Valsalva动作(深吸气后屏气同时用力做呼气动作)或腺苷减慢房室传导，可以暴露出F波。食管导联心电图可见呈2∶1房室传导的快速心房扑动波，对心房扑动诊断有较大帮助。
刺激迷走神经可延缓交界区传导，有可能使室上性心动过速的折返停止而达到终止的目的。方法包括：深吸气后屏气同时用力做呼气动作(Valsalva法)；或用压舌板，调羹等物品刺激咽喉部产生恶心感；压迫眼球或按摩颈动脉窦(因可能造成副作用，现已少用)。刺激迷走神经方法仅在发作早期使用效果较好。
药物终止室上性心动过速十分有效，而且使用方便，是目前终止室上性心动过速的主要手段。考虑到我国药品的现状，建议如下[1,2,3,4,5,6]：
(1)维拉帕米和普罗帕酮终止室上性心动过速疗效很好，推荐首选。室上性心动过速终止则停止注射。使用时注意避免低血压、心动过缓。维拉帕米2.5～5.0 mg稀释后缓慢静脉注射(推注时间≥2 min)。无效者每隔15～30 min后可再注射5～10 mg。累积剂量可20～30 mg。普罗帕酮1～2 mg/kg(一般可用70 mg)，10 min内缓慢静脉注射。单次最大剂量不超过140 mg。无效者10～15 min后可重复1次，总量不超过210 mg。
(2)腺苷具有起效快、终止率高、作用消除迅速的特点。对窦房结和房室结传导有很强的抑制作用，心动过速终止后可出现窦性停搏、房室阻滞等缓慢性心律失常，但通常仅持续数十秒，一般不需特殊处理。对有冠心病、严重支气管哮喘、预激综合征患者不宜选用。可给3～6 mg稀释后快速静脉注射，如无效，间隔2 min可再给予6～12 mg快速静脉注射。国内也有应用三磷酸腺苷(ATP)终止室上性心动过速的报道，不良反应及注意事项同腺苷。
食管调搏可用于所有室上性心动过速患者，特别适用于因各种原因无法用药者，如有心动过缓病史者。
从15～20 V开始。若不能夺获心房，逐渐增加电压，一般不超过35 V。
终止室上性心动过速可从高于心动过速频率30次/min的频率开始刺激，每刺激8～10次后停止，观察效果。如无效，可以10次/min的步距增加刺激频率。最高不超过250次/min。
用食管调搏终止心律失常需全程心电图监测。室上性心动过速一般随着有效刺激停止而终止。
有些室上性心动过速难以终止，或终止后立即复发，临床处理困难。这种情况应以药物治疗作为基础，配合食管调搏，甚至心腔内起搏超速抑制。有些房室折返性心动过速，在终止后第一个搏动是交界区逸搏，它可经旁路逆传而立即再次诱发室上性心动过速。此时可试行在终止后立刻给予较快频率的食管起搏，夺获后逐渐减慢起搏心率，至稳定的窦性心律出现。如果持续发作其他措施均无效，可行电复律。
伴窦房结功能障碍的室上性心动过速宜首先考虑使用食管调搏。食管调搏也可与药物共同使用，终止前做好食管起搏的准备。
孕妇合并室上性心动过速，首先宜用刺激迷走神经或食管调搏终止室上性心动过速。血液动力学不稳定时可电复律。上述措施无效或不能应用时，可选腺苷，也可应用美托洛尔、维拉帕米。用药物时需考虑孕妇及胎儿的近期和长期安全。当孕妇的风险超过胎儿时应进行治疗[7]。
房性心动过速节律一般整齐，但短阵发作，持续发作的早期或同时伴有房室不同比例下传时，心律可不规则，易误为心房颤动。心电图发现与窦性心律形态不同的房性P波可证实房性心动过速诊断。刺激迷走神经或使用腺苷不能终止房性心动过速发作，但可减慢心室率，并可能在心电图中显露房性P波，有助于与其他室上性快速心律失常鉴别[1,2,3]。服用地高辛的患者发生阵发性房性心动过速伴各种不同比例房室传导，应排除洋地黄过量。
无明显血液动力学影响的短阵房性心动过速，可以观察。注意纠正房性心动过速的病因和诱因。持续房性心动过速可选择药物治疗。普罗帕酮、胺碘酮可终止房性心动过速，但效果不肯定。当无法终止或有药物禁忌时，使用洋地黄类药物、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(维拉帕米或地尔硫
房性心动过速时由于心房的频率很快，可因生理、病理或药物的原因产生不同比例的传导，不应诊断房室传导阻滞。房性心动过速伴缓慢心室率，或出现整齐的逸搏心律与房性心动过速的心房波无关，才可考虑有高度或完全房室阻滞。
慢性持续性房性心动过速指无休止的房性心动过速，或终止后仅有少量窦性心搏即再次复发的房性心动过速，持续时间可以数月甚至数年。慢性持续性房性心动过速是造成心动过速性心肌病的主要原因，年轻男性多见。凡临床表现和检查酷似扩张性心肌病，伴慢性持续性房性心动过速者首先应注意除外心动过速性心肌病。急性处理主要以维持血液动力学稳定，治疗心力衰竭为主。对心律失常本身，可使用洋地黄或胺碘酮控制心室率。胺碘酮也有终止发作的作用，但需要一定的累积量方能起效。因存在心力衰竭，急诊情况下慎用β受体阻滞剂，禁用Ⅰ类抗心律失常药(如普罗帕酮)、索他洛尔或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。心功能稳定后可考虑应用β受体阻滞剂。建议行射频消融根治房性心动过速。当心动过速终止后，心力衰竭的症状会有明显改善，心脏结构会有明显的恢复。部分患者也可通过心室率控制使心功能好转，心脏结构逆转。
按心房颤动发作特点和对治疗的反应，可将心房颤动分为4类：(1)在7 d内能够自行终止的复发性心房颤动(≥2次)，以及持续时间≤48 h，经药物或电复律转为窦性心律者为阵发性心房颤动；(2)持续时间超过7 d，以及持续时间≥48 h，但尚不足7 d经药物或电复律转复者为持续性心房颤动；(3)持续时间超过1年，但采取措施尚能重建窦性心律为长程持续性心房颤动；(4)不适合或不愿意接受包括导管、外科消融在内的任何转律及维持窦性心律方法者为持久性心房颤动。首次发作者称为初发心房颤动，可为前面4种类型之一。上述任何一种出现症状急性加重，称为急性心房颤动或心房颤动急性加重期[8,9]。
心房颤动伴快速心室率时(超过150次/min)，听诊或心电图表现节律偏整齐，易被误为室上性心动过速。较长时间心电监测可发现明显心律不齐，有助诊断。心房颤动伴有差异性传导时，应与室性心动过速鉴别。若宽QRS波形态一致，符合室性心动过速的特点。若QRS波宽窄形态不一，其前有相对较长的RR间期，有利于差异性传导的诊断。
心房颤动时，心房频率极快，超过350次/min，不可能按照1∶1房室比例下传，不等比例的房室传导，不可称为房室传导阻滞。只有在出现连续缓慢而整齐的逸搏或逸搏心律时，才可诊断心房颤动伴高度或完全性房室传导阻滞。
持续或永久性心房颤动患者的心率受自主神经的影响很大，其变化幅度常超过窦性心律。未行药物治疗时，动态心电图的夜间最慢心率<50次 in，而日间最快心率达150次/min以上很常见。此时24="">
心房颤动患者常因房室交界区的隐匿性传导而出现较长RR间期，以休息及夜间睡眠时常见，也见于药物作用。若不伴血液动力学障碍及相应症状，24 h总体心率不十分缓慢，心率可随活动及休息而相应变化，无连续出现的长RR间期，不应诊断心房颤动伴房室传导阻滞，可观察，不做特殊处理，也不应停止患者当前使用的药物。但如总体心率缓慢，或出现连续而规整的长RR间期，或出现长达6 s以上停搏，或伴有头晕、黑矇或晕厥等症状，在除外药物及其他因素影响后应考虑起搏治疗。
心房颤动时，由于存在脉短绌(即脉率与心率不一致)，脉率慢于心率。患者自测的脉率(自己触摸脉搏，或来自电子血压计)，均可因脉短绌而使'心率'低报。这种低报在心率快时尤其明显。需向患者解释这一现象，打消其由此产生的顾虑。同时需采用其他方法，如听诊或心电图，了解患者的真实心率。
心房颤动急性发作处理的总体原则[8,9,10,11,12]：(1)评价血栓栓塞的风险，确定是否抗凝治疗。(2)维持血液动力学稳定。(3)减轻心房颤动所致症状。
首先确定抗凝治疗策略。进而确定采取室率控制还是节律控制。从血液动力学的角度出发，凡是不稳定的阵发性或持续性心房颤动，不存在转律禁忌证者都应复律并维持窦性心律。对大多数其他患者，室率控制可为首选措施。
预防血栓栓塞是心房颤动急性发作期治疗的首要措施。心房颤动急性发作期患者抗凝指征：(1)无论有否栓塞危险因素，只要转律，均应抗凝治疗。包括准备行药物或电复律(或使用有转律功能的抗心律失常药控制心室率)；可能自行转律(如新发心房颤动或阵发心房颤动)的患者。(2)无论采用心室率控制或节律控制，具备栓塞风险的心房颤动患者均应抗凝治疗，包括瓣膜病伴心房颤动；具有血栓栓塞危险因素的非瓣膜病患者；有其他抗凝指征，如合并体循环栓塞、肺栓塞、机械瓣置换术后等。对非瓣膜病心房颤动患者，应根据血栓栓塞危险因素评估(CHADS2评分)进行抗凝治疗。评分≥2分者均应抗凝治疗[8,9,10,11,12]。
可根据CHADS2评分来进行评价，也可根据CHA2DS2–VASc评分进行评价[8,9,10,11,12](
根据我国《心房颤动抗凝治疗专家共识》，CHADS2评分为0分者一般不需抗凝治疗，1分者可以抗凝治疗，也可使用阿司匹林，≥2分者均应接受抗凝治疗。
CHA2DS2–VASc评分为0分者不需抗凝治疗，1分者可以根据情况确定使用抗凝治疗，或使用阿司匹林，或不抗凝，≥2分者均应接受抗凝治疗。
若患者已口服华法林，且国际标准化比值(INR)达到2～3，可继续华法林治疗。若患者未使用口服抗凝药，应在急性期用普通肝素或低分子肝素抗凝。普通肝素应用方法：70 U/kg静脉注射，之后以15 U·kg–1·h–1开始输注，以后根据活化部分凝血活酶时间(APTT)调整肝素用量，APTT延长至用药前的1.5～2.0倍或应用固定剂量的方法，即普通肝素5 000 U静脉注射，继之1 000 U/h静脉点滴。低分子肝素应用方法及剂量可根据不同制剂和患者体重，参照深静脉血栓的治疗方法[8,9,10,11,12]。
心房颤动发作持续时间<48>
心房颤动持续时间>48 h或持续时间不明的患者，若有急性复律指征，在应用肝素或低分子肝素前提下复律，继之华法林 (INR 2～3)或新型口服抗凝药至少4周，以后根据CHADS2危险分层确定是否长期抗凝。
心房颤动发作时间>48 h或持续时间不明的患者，若无急性复律指征，应在抗凝治疗3周后考虑择期复律。也可行食管超声检查，明确无左心房血栓后在使用肝素或低分子量肝素抗凝的前提下提前复律。转复窦性心律后，继续4周抗凝治疗，以后根据危险分层确定是否长期抗凝。
不拟转复的具有栓塞危险因素的心房颤动患者，可根据病情用肝素或低分子肝素抗凝，继之口服抗凝药，也可直接使用口服抗凝药。
血液动力学不稳定的心房颤动若需紧急复律，可在转复前应用抗凝治疗，但若情况十分危急，也可先复律，其后尽早启动抗凝治疗。血栓栓塞形成并非仅限于转复当时，转复后数日内均有可能[12]。
磺达肝癸钠是一种间接因子Ⅹa抑制剂，我国批准的适应证是预防深静脉血栓和非ST段抬高型急性冠状动脉综合征的治疗。目前无心房颤动抗凝起始治疗或桥接治疗的推荐。
当INR达到目标范围(2～3)并持续2d以上时，停用普通肝素或低分子肝素。
根据临床试验的事后分析，达比加群酯、利伐沙班和阿派沙班都可在心房颤动转复时用于血栓栓塞预防。可以代替华法林用于择期复律前抗凝。利伐沙班的前瞻性研究中也证实该药与华法林疗效相似。持续时间小于48 h的患者也可以使用新型口服抗凝药后立即复律，但这一做法目前还缺乏更多的临床证据。目前主要推荐的还是肝素或低分子肝素行复律前的短期抗凝治疗[12]。
不建议这样做。如需要紧急复律，仍建议用肝素或低分子肝素。择期复律，需要加用口服抗凝药。是否联用抗血小板药，需根据患者病情确定。但联合应用出血发生率增加，需权衡利弊。
从抗凝的需求上没有区别。无论电复律还是药物复律，都存在发生血栓栓塞的风险，都需抗凝治疗。从抗凝药物种类考虑，紧急复律时使用肝素或低分子肝素。择期复律，可使用口服抗凝药。
心房颤动急性发作期心室率的控制目标为80～100次/min。采用这一目标是综合考虑急性发作的特点，一般症状明显，可能合并其他疾病，包括心肌缺血或心力衰竭。较慢的心率对缓解症状有好处。但也不可机械追求这一目标。应根据具体情况而定。注意纠正导致室率加快的原因[8,9,10,11,12,13,14]。
要根据患者的血压、心功能状态、是否合并预激等情况选择药物。不伴心力衰竭、低血压或预激综合征的患者，可选择静脉β受体阻滞剂(美托洛尔、艾司洛尔)，也可选非二氢吡啶类钙通道阻滞剂(地尔硫
在不伴低血压、心力衰竭和预激综合征的患者中β受体阻滞剂或非二氢吡啶类钙通道阻滞剂疗效好，起效快，副作用小，可迅速达到控制心室率的作用，应首选。在上述药物无效或不能使用时，胺碘酮可以作为替代药物使用。胺碘酮用药较为复杂，有静脉炎、低血压、肝功能损害等副作用，对轻症患者不宜首选。
没有证据说明口含药物可控制心室率。并非所有药物经口含都可快速吸收并起效。事实上只有很少的药物(如硝酸甘油)有这种特性。不推荐这种方法。
急性复律的指征包括：伴有血液动力学障碍、血液动力学稳定但症状不能耐受的初发或阵发心房颤动(持续时间<>
复律方法有电复律和药物复律。有血液动力学障碍者应电复律。血液动力学稳定者可选电复律，也可选用药物复律(
(1)复律前应检测电解质，但紧急复律不需等待结果。(2)神志清醒者应静脉注射镇静剂(如地西泮、咪达唑仑等)，直至意识朦胧状态后电复律。(3)电复律应采用同步方式。起始电量100～200 J(双相波)，200 J(单相波)。一次复律无效，应紧接再次复律(最多3次)。再次复律应增加电量，最大可用到双相波200 J，单相波300 J。(4)复律后应根据病情决定是否应用抗心律失常药物预防复发。
对于血液动力学稳定但症状明显的患者可药物复律[8,9,10,11,12,13,14,15]。(1)药物复律前须评价患者有无器质性心脏病，据此确定复律的药物选择，选择时将用药安全性置于首位。(2)对于无器质性心脏病的新近发作心房颤动患者，推荐静脉普罗帕酮，2 mg/kg稀释后静脉推注>10 min，无效可15 min后重复，最大量280 mg。(3)新近发作心房颤动无明显器质性心脏病，不伴有低血压及明显左室肥厚(室壁厚度>1.4 cm)，血电解质和QTc间期正常，可使用伊布利特。成人体重≥60 kg者，1 mg稀释后静脉推注>10 min，无效10min后重复同样剂量，最大累积剂量2 mg，成人体重<60 kg者，0.01="" mg/kg，按上法应用。心房颤动终止则立即停用。开始给药至给药后4="" h需持续监护心电图，防止发生药物促心律失常作用(如尖端扭转性室性心动过速)。(4)有器质性心脏病的新发心房颤动患者，推荐静脉应用胺碘酮。可按照如下用法：负荷量5="" mg/kg，0.5～1.0="" h静脉输注，继之50="" mg/h静脉输注。静脉输注的维持剂量根据心律失常情况酌情调整，24="" h最大用量不超过2.2="" g。也可负荷量150="" mg，稀释后10="" min静脉输注，继之以1="" mg/min静脉输注，若需要，间隔10～15="" min可重复负荷量150="" mg，稀释后缓慢静脉输注。若短时间内未能转复，考虑择期转复时，可加用口服胺碘酮(200="" mg，每日3次)，直至累积剂量已达10="" g。(5)没有明显器质性心脏病的新发心房颤动患者，可考虑单次口服普罗帕酮450～600="">
洋地黄类药物本身没有转复心房颤动的作用，其缩短心房肌不应期的作用甚至利于心房颤动持续。洋地黄类药物有控制心室率、增加心肌收缩力作用，用药后患者症状可缓解。阵发心房颤动在此期间可自行转复。洋地黄类药物可用于有适应证的患者控制心室率，但其转复疗效不确定。若有转复指征应使用疗效更明确的复律药物。
口服大剂量普罗帕酮可转复心房颤动，但也可因大剂量使用而出现负性变力作用和负性传导作用，造成严重心动过缓或低血压。应用前，首先要明确患者没有器质性心脏病。其次无房室传导阻滞或新出现的室内传导阻滞(包括新出现的束支阻滞)，也不应用于有严重阻塞性肺疾病的患者。用药后可能要数小时才能转复。首次应用应在医院内严密监测下进行，证实安全有效，才可自行在家使用。
心房扑动伴2∶1房室传导，心室率一般在150次/min左右，心电图的扑动波(F波)有时难以辨认，易误诊为室上性心动过速。此时应注意在心电图Ⅱ、Ⅴ1导联寻找房扑波的痕迹。食管心电图有助于呈现F波，对诊断有较大帮助。心房扑动在4∶1房室传导时，心室率一般在70～80次/min，且律齐，单纯听诊易误诊为窦性心律。若为房室不等比例传导，听诊可绝对不齐，需心电图检查与心房颤动相鉴别。
心房扑动的总体治疗原则和措施，包括抗凝治疗与心房颤动相同。但心房扑动的心室率较难控制，所需药物剂量较大。心房扑动电复律所需能量可小于心房颤动，可从双相波50 J开始。某些药物(如普罗帕酮)在试图转复心房扑动时，可因心房率减慢，房室传导比例突然增加使心室率加快，如导致症状加重，应立即电复律。
部分心房扑动的患者可使用食管心房调搏终止。如果为Ⅰ型心房扑动，扑动波(F波)的频率在250～350次/min，患者因快速心室率而出现症状，其他方法无效或不能使用，可试用食管调搏。调搏前通过电极位置调整和食管心电图上F波的形态确保电极位于心房后部，不可过深，否则有起搏心室的可能。在严密的心电图监测下，以快于F波20～30次/min左右的频率起搏心房10～20次，无效可延长起搏时间或增加起搏频率。起搏中观察心室率的变化，防止过快心室率。停止起搏后，如果F波无变化，说明未起效。如果变为心房颤动，可观察一段时间，部分患者的心房颤动可终止，转为窦性心律(这是本法终止的主要方式)。极少有患者可以经快速刺激后直接终止心房扑动而转复的。
预激综合征合并心房颤动心电图需与多形性室性心动过速鉴别。相对长程的心电图监测可发现少数经房室结下传的窄QRS波，并显露心房颤动的f波。在宽QRS波中寻找δ波，有助明确诊断。此点有时较困难，因多形性室性心动过速的起始部位有时也有类似的QRS形态，需仔细审视。若患者在窦性心律时有显性预激的心电图表现，可明确诊为预激综合征伴心房颤动。
预激综合征合并心房颤动时可导致极快心室率，出现严重症状，少数患者还可诱发严重室性心律失常。心电图可见经旁路下传的快速宽QRS波。(1)由于预激综合征合并心房颤动或心房扑动血液动力学常不稳定，若短时间内不能自行终止，应首选同步电复律。与药物复律相比，起效快，疗效确切，且更安全。(2)药物治疗效果一般不理想。可使用胺碘酮、普罗帕酮、伊布利特(方法同心房颤动)。药物效果不好时，应尽早电复律。注意胺碘酮可使少数患者经旁路传导加快，用药中需要注意观察。(3)禁用洋地黄、β受体阻滞剂、非二氢吡啶类钙通道阻滞剂。这些药物可导致经旁路前传增加，心室率进一步增快。
有快速心房颤动发作史的预激综合征患者属高危患者，强烈建议射频消融治疗。无法接受射频治疗的患者，若心房颤动发作频繁，应使用抗心律失常药物预防发作。可按常规剂量口服普罗帕酮或胺碘酮。
室性早搏是常见心律失常，可见于各种心脏病，可有诱因，但也见于心脏结构正常者[16]。(1)首先判断室性早搏是否可诱发其他严重心律失常。如室性早搏可诱发室性心动过速或心室颤动，可按照室性心动过速、心室颤动处理。(2)合并器质性心脏病(包括急性冠状动脉综合征)的室性早搏，如未诱发其他严重心律失常且不伴有明显症状，在处理基础疾病和诱因的前提下可应用β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等，不建议常规用抗心律失常药物。(3)不伴有器质性心脏病的室性早搏，不建议常规抗心律失常药物治疗，更不应静脉应用抗心律失常药。恰当的解释，打消顾虑，进行精神心理评估，注意焦虑抑郁症状，并予以治疗。症状明显，又与室性早搏明确相关时，以消除症状为目的，可口服美西律、普罗帕酮或莫雷西嗪。不建议长期服用，也不应使用胺碘酮。
目前指南不建议在已给予标准治疗的伴有室性早搏、成对早搏或短阵室性心动过速的急性心肌梗死患者使用抗心律失常药预防恶性心律失常。β受体阻滞剂是此时首先应考虑的药物，无禁忌证时应积极使用。只有在标准治疗后仍有较多早搏且伴症状者，可短时使用抗心律失常药，治疗目标并非消除早搏，而是改善患者症状。
不应简单根据室性早搏的数量判断预后。如患者有器质性心脏病伴频发室性早搏，特别是多形性早搏或短阵室性心动过速，说明患者基础疾病及合并情况严重，要从整体治疗上考虑，而不是仅着眼心律失常本身。因此，仅使用抗心律失常药减少早搏就可改善预后的说法也是不对的。
R on T现象曾被称为'警告性心律失常'，意味可能诱发更严重的心律失常。根据目前的观点，如果没有QT间期延长，或不是极短联律的多形室性心动过速，一般R on T现象并不是恶性心律失常的前兆。
患者发生心动过速后，首先吸氧，连接心电图监测，判断血液动力学状态。若血液动力学不稳定，应直接同步电复律，不要用太多时间进行其他检查，以免延误病情，错过抢救时机。血液动力学稳定者，可询问病史，查阅可及的既往病历材料，了解既往发作情况、诊断和治疗措施。如陈旧性心肌梗死伴有新发生的宽QRS波心动过速，极有可能是室性心动过速。应该做12导联心电图和/或食管心电图寻找室房分离证据。若有室房分离，则可明确诊断为室性心动过速。若无室房分离或无法判断时，不要求急性情况下精确诊断，应按照室性心动过速处理[17]。
心电图有很多表现可用于鉴别宽QRS心动过速的性质，但尚无一种是完全准确的。大致包括电轴分析，胸前导联同向性，是否符合典型束支阻滞图形等。经多个学者总结，根据心电图图形分析提出了Brugada四步法、Steurer三步法、Vereckei(新四步法)和Vereckei aVR单导联分析法。从实用者角度，无人区电轴和胸前导联同向性(尤其是负性同向性)有助于室性心动过速的诊断。学会看典型束支阻滞，有助于除外室上性心动过速伴束支阻滞(须除外左室特发室性心动过速和右室流出道室性心动过速)。可使用自己最熟悉的方法。aVR单导联鉴别方法综合了异常起始向量和除极方向，前几步十分简单，只是最后一步(Vi/Vt小于1)要费一些时间。如能多掌握几种方法，会使诊断正确率提高，但也会出现前后矛盾的结果。在使用心电图分析时候，切记不可脱离临床，不可忽视患者当时的情况。不要因长时间测量心电图或讨论而延误了紧急处理。
以血液动力学状态是否稳定来判断心律失常的性质不完全可靠。诚然，持续室性快速性心律失常多伴血液动力学不稳定，但某些室上性心律失常也可造成血液动力学不稳定，如发生于肥厚性梗阻型心肌病患者的心房颤动，预激综合征伴心房颤动等，而不伴有器质性心脏病的室性心动过速 (如左室特发性室性心动过速)的发作情况可类似于室上性心动过速。故不可单纯根据血液动力学状态判断宽QRS心动过速性质。
可用于血液动力学稳定的单形性宽QRS波心动过速的鉴别。由于腺苷的短半衰期和明确的房室交界区专一抑制，在治疗和诊断中几乎可立竿见影。如果是室上性心动过速，腺苷可立即终止发作。对室性心动过速，腺苷一般没有任何作用，若原来没有室房分离，有可能因逆传的室房阻滞而出现短暂室房分离。该方法也存在局限：有些心动过速终止了但仍然无法明确诊断，部分患者可出现严重的副作用，不建议用于多形性宽QRS波心动过速。
我国药源困难。因此在我国临床实践中，这一方法应用不多。虽然我国有报道ATP也可起到同样作用，但该药在我国未批准心动过速的适应证，临床应用受到法规限制。
非持续性室性心动过速是指心电图上连续出现3个及以上室性早搏，持续时间小于30 s，且未因血流动力学不稳定而提前终止。
无器质性心脏病的非持续性单形性室性心动过速一般不是恶性心律失常的先兆，没有预后意义，除注意纠正可能存在的诱发因素外，一般不需特殊急诊处理。若发作十分频繁且伴有症状，可考虑使用抗心律失常药(如普罗帕酮，慎用胺碘酮)或射频消融治疗。无器质性心脏病的非持续性多形性室性心动过速，应注意评价是否存在离子通道疾病(如尖端扭转型室性心动过速等)。发生于器质性心脏病患者的非持续室性心动过速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应寻找并纠正可能存在的病因及诱因。在此基础上β受体阻滞剂可能有助于改善症状和预后。上述治疗措施效果不佳，且室性心动过速发作频繁，症状明显者可按持续性室性心动过速应用抗心律失常药物。
持续单形性室性心动过速具有以下特点：发作持续时间超过30 s，或虽然不到30 s，但因血液动力学不可耐受而需立即终止，发作时的同一导联上QRS波形态相同。
即使血液动力学稳定，持续单形性室性心动过速也可首选电复律治疗。复律前应检查电解质，但紧急复律时不需等待结果。神志清醒者应给予静脉注射镇静剂(如地西泮、咪达唑仑等)，直至意识朦胧状态后电复律。推荐复律前给予胺碘酮。如血液动力学状态不允许时，应立刻复律。转复后应根据病情决定持续用药时间。电复律应采用同步方式。无论双相波或单相波除颤器，起始电量均建议100 J开始。一次复律无效，应紧接再次复律。再次复律应增加电量，最大可用到双相波200 J，单相波360 J。
除某些特发室速(如左室特发室速，右室流出道室速)外，首选胺碘酮。负荷量150 mg，稀释后10 min静注，继以1 mg/min经静脉维持输注，若需要，间隔10～15 min重复负荷量150 mg，稀释后缓慢静注。静脉维持剂量根据心律失常情况酌情调整，24 h最大静脉用量不超过2.2 g。静脉胺碘酮应使用负荷量加维持量的方法，剂量、持续时间因人因病情而异。静脉持续应用一般3～4 d，病情稳定后逐渐减量。但减量过程中，若室性心动过速复发，常因胺碘酮累积量不足，可静脉或口服再负荷，并适当增加维持剂量[18,19]。
首先，不应仅以是否终止室性心动过速作为有效与否的标准。更重要的是能否预防室性心动过速的反复发作。静脉胺碘酮充分发挥药效需数小时甚至数天，且因人而异。有时需加用口服胺碘酮数日才生效。因此在用药早期，即使室性心动过速发作需反复电复律，也不说明胺碘酮无效，若无副作用应坚持使用。
若有口服胺碘酮指征，可于静脉使用当天开始，起始剂量200 mg/次，每日3次。胺碘酮疗效与累积量相关，应使用表格记录胺碘酮每日静脉剂量，口服剂量，日总量(静脉加口服)，以便计算累积量(至统计时每日相加总量)。静脉使用的早期，尽早取血查甲状腺功能、肝功能、拍X线胸片，除外胺碘酮的禁忌证，为口服用药的观察留下对比资料。静脉使用的时间越长，口服负荷量的时间就越短。
由于胺碘酮不溶于水，所以在静脉制剂中需要加入助溶剂––聚山梨醇酯80。静脉应用胺碘酮的许多副作用都与这一助溶剂有关。(1)低血压：最常见的副作用，往往与推注速度过快有关。(2)静脉炎：使用小静脉输注时较常见，建议使用大静脉或中心静脉。(3)肝功能异常：发生率可在10%，近年来引起注意，少数可见显著的肝酶增高(转氨酶升高大于正常上限的10倍，必须停药给予保肝治疗)，在静脉应用胺碘酮后要注意复查肝功能。(4)心动过缓：胺碘酮本身可致心动过缓，但一般不会造成明显影响。
利多卡因只在胺碘酮不适用或无效时，或合并心肌缺血时作为次选药。近年来由于其疗效及安全性问题，应用逐渐减少。利多卡因应用方法：负荷量1～1.5 mg/kg(一般50～100 mg)，2～3 min内静注，必要时间隔5～10 min可重复。但最大量不超过3 mg/kg。负荷量后继以1～4 mg/min静注维持。
持续单形性室性心动过速常见于冠心病，特别是有心肌梗死病史者，且多见于已经有心肌瘢痕或纤维化的患者。心肌缺血发作时，可诱发持续室性心动过速。但持续室性心动过速的发作并不一定均与缺血有关。部分患者的发作是由于折返激动所致，而事先并不存在缺血发作。当然，如果室性心动过速发作时间长，可因血液动力学障碍而致心肌缺血。需仔细询问发作时情况及心电图的变化，判断室性心动过速发作与缺血的关系。缺血相关的室性心动过速患者需采取措施改善心肌缺血，包括血运重建治疗。
心肌标记物，主要指肌钙蛋白，是敏感的心肌损伤的指标，很多情况导致的心肌损伤均可出现肌钙蛋白增高。面对增高的肌钙蛋白，需其他临床指标来判断其意义。快速性室性心律失常本身就可使肌钙蛋白增高。此时是否合并有心肌缺血需综合临床情况判断，要了解患者是否有典型心肌缺血症状，是否有缺血的心电图或影像学证据。不能仅因肌钙蛋白增高而轻率诊断心肌梗死。当然，如前述问题，由室性心动过速持续发作造成的心肌缺血也可发生心肌梗死，属于第2型心肌梗死(氧供需失衡所致心肌梗死)。这与典型冠状动脉粥样硬化斑块病变所产生的心肌梗死发病机制不同，处理也不相同。
如在减量的过程中复发持续性室性心动过速，通常表示胺碘酮累积量尚不足，维持量太低。此时单纯改变维持量不能解决问题，需再负荷。根据发作情况，可口服负荷，也可静脉负荷。剂量与起始负荷剂量相同，甚至也可反复给药。但通常再负荷的总剂量会小于起始负荷量。完成再负荷后，应使用新维持量，一般应比再负荷之前的维持剂量大。
普罗帕酮终止持续室性心动过速可能有效，这在部分临床实践中证实。但该药有较强的负性变力作用和负性传导作用，有器质性心脏病的患者可能产生严重血液动力学和传导障碍，也可出现促心律失常作用，甚至危及生命。目前不推荐这种情况下使用普罗帕酮。
这是持续性室性心动过速的一种严重状态。多数为持续单形性室性心动过速，室率120～160次/min，血液动力学相对稳定，可维持数天或十余天不等，电复律也不能终止，一般药物治疗无效，其间可穿插出现1～2个窦性心搏，但窦性心律不能持久。可见于特发性室性心动过速，也见于结构性心脏病，如心肌梗死后室性心动过速，也可由抗心律失常药物促心律失常作用引起。无休止室性心动过速较难终止，不宜选用多种或过大剂量抗心律失常药，使病情复杂化。应用ⅠC类药物或维拉帕米等时，一旦出现负性变力性作用，更不易处理。血液动力学稳定时，胺碘酮和β受体阻滞剂联合治疗较安全，胺碘酮可静脉与口服同时应用，逐日累加剂量，直到接近负荷量时(7～10 g)，多数能终止室性心动过速发作。在胺碘酮负荷过程中可再试用电复律。也可试用消融治疗。在转诊前，需要确保患者的血液动力学相对稳定，备好药品和除颤器，建议救护车转运。若不符合这些条件，应尽量治疗使患者病情稳定后再转诊。
左心室特发性室性心动过速也称分支型室性心动过速，发作时QRS波呈类右束支阻滞和电轴左偏图形。大多数血液动力学稳定，但持续时间过长或有血液动力学改变者宜电转复。药物首选维拉帕米，也可使用普罗帕酮。终止后，建议患者行射频消融治疗[16]。
起源于右室流出道的特发性室性心动过速的QRS波呈类左束支阻滞和电轴正常或右偏。除电复律外，药物可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂或利多卡因[16]。
加速性室性自主心律的心室率大多为60～80次/min，很少超过100次/min。常见于急性心肌梗死再灌注治疗时，也可见于洋地黄过量、心肌炎、高血钾、外科手术、完全性房室传导阻滞应用异丙肾上腺素后。少数患者无器质性心脏病。加速性室性自主心律发作短暂，极少发展成心室颤动，血液动力学稳定，一般不需特殊治疗。如心室率超过100次/min，且伴有血液动力学障碍时可按照室性心动过速处理，同时治疗基础疾病。
血液动力学稳定者或短阵发作者，根据窦性心律(或心房颤动)时的QT间期是否延长分为QT间期延长的多形性室性心动过速(尖端扭转性室性心动过速，TdP)、QT间期正常的多形性室性心动过速和QT间期缩短的多形性室性心动过速，给予相应治疗(见
伴QT间期延长的多形性室性心动过速称为尖端扭转型室性心动过速。临床上常有反复发作的阿斯综合征，重者发生心脏性猝死。心电图显示QTc间期延长(校正的QT间期女性>480 ms，男性>470ms)。可分为获得性和先天性QT间期延长综合征，以获得性多见[20]。
获得性长QT综合征常由药物(如某些抗心律失常药、抗菌药物、抗组胺药、利尿药、三环类抗抑郁药等)、电解质紊乱(如低血钾、低血镁、低血钙)、心脏本身疾病如心动过缓、心肌缺血、心功能不全等引起，也可为颅内高压、酗酒等所致。老年或女性患者如合并上述因素更易发生。具有以上3项以上危险因素，特别是使用多种致QT间期延长的药物者属高危患者，易发生尖端扭转型室性心动过速。
(1)寻找QT间期延长的危险因素，进行危险分层。(2)对获得性QT间期延长的高危患者，积极纠正危险因素，预防尖端扭转性室性心动过速。(3)已发生尖端扭转性室性心动过速的患者，首先寻找并停用一切可引起QT间期延长的药物，并纠正相关因素。(4)硫酸镁缓慢静脉注射用于发作频繁且不易自行转复者，静脉输注用于预防发作，直至尖端扭转性室性心动过速减少和QTc间期缩短至500 ms以内。(5)积极静脉及口服补钾，将血钾维持在4.5～5.0 mmol/L。(6)临时起搏适用于并发心动过缓或有长间歇者。常需70～90次/min或更快频率起搏。可能需临时起搏数日，待纠正其他致QT间期延长的因素后，逐渐减慢起搏频率，直至停用。(7)与心动过缓相关的尖端扭转性室性心动过速，未行临时起搏治疗前，异丙肾上腺素可用于提高心室率，但不宜用于先天性QT间期延长综合征或冠心病患者。阿托品也可用于提高心室率。(8)部分获得性QT间期延长合并尖端扭转性室性心动过速的患者可能存在潜在遗传基因异常，上述治疗措施无效时，临时起搏基础上可考虑β受体阻滞剂和利多卡因治疗。(9)不推荐使用其他抗心律失常药物。
QT间期的长度与前一次心搏的RR间期有关。心率加快，QT间期会相应缩短。心动过缓造成QT间期延长所致的尖端扭转性室性心动过速，往往需较快的频率起搏，才能使QT间期缩短到不足以发作的程度。因此可能需要70～90次/min起搏，甚至可能超过100次/min。
(1)通过询问家族史和既往发作史，除外获得性QT间期延长的因素，应考虑先天性QT间期延长综合征。(2)减少或避免诱发因素，如剧烈体力活动、声响刺激、精神刺激或情绪激动等。避免应用延长QT间期的药物，预防和及早纠正电解质紊乱。(3)先天性QT间期延长所致尖端扭转性室性心动过速有自限性，一般可自行终止。不能自行终止者，应电复律。(4)β受体阻滞剂可作为首选药物，急性期即可开始应用。可使用非选择性的β受体阻滞剂普萘洛尔，也可选其他制剂。通常所需剂量较大，应用至患者可耐受的最大剂量(静息心率维持50～60次/min)。(5)利多卡因及口服美西律对先天性QT间期延长综合征第3型可能有效。(6)急性期处理后，应评价是否有埋藏式体内除颤器(ICD)指征。
QT间期正常的多形性室性心动过速较QT间期延长的多形性室性心动过速多见，常见于器质性心脏病者。尤其是合并心肌缺血、心力衰竭、低氧血症者等。
(1)应积极纠正上述病因和诱因，如对急性冠状动脉综合征患者纠正缺血，有利于室性心律失常控制。(2)偶尔出现的短阵多形性室性心动过速，没有严重血液动力学障碍，建议β受体阻滞剂及基础疾病的治疗，一般不需静脉抗心律失常药物。(3)纠正病因和诱因同时，若室性心动过速发作频繁，可用β受体阻滞剂、静脉使用胺碘酮或利多卡因。
短联律间期的多形性室性心动过速少见，通常无器质性心脏病，有反复发作晕厥和猝死家族史，可自行缓解。无论单一或诱发多形性室性心动过速的室性早搏均有极短联律间期(280～300 ms)。发作室性心动过速时心率可达250次/min，可蜕变为心室颤动。血液动力学稳定者首选静脉应用维拉帕米，以终止发作。血液动力学不稳定或蜕变为心室颤动者即刻电复律。口服维拉帕米、普罗帕酮或β受体阻滞剂预防复发。建议植入ICD[16]。
Brugada综合征患者的窦性心律心电图表现为右束支传导阻滞图形和Ⅴ1～Ⅴ3导联ST段穹隆形或马鞍形抬高，QT间期正常，有多形性室性心动过速或心室颤动发作，室性心动过速呈短联律间期。心脏超声等其他检查无异常。主要表现为晕厥或猝死，多在夜间睡眠中发生。Brugada综合征患者发生多形性室性心动过速伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。异丙肾上腺素可选用。植入ICD是预防心源性猝死的唯一有效方法。抗心律失常药治疗效果不好[16]。
儿茶酚胺敏感性多形性室性心动过速是指无器质性心脏病患者在应激情况下发生的多形性室性心动过速，典型者呈双向性室性心动过速，可进展为心室颤动，导致发作性晕厥。多见于青少年，静息心电图正常。发作伴血液动力学障碍时，首选同步直流电复律。血液动力学稳定者，首选β受体阻滞剂。植入ICD是预防心源性猝死的有效方法[16]。
心脏骤停指由于严重的心律失常使心室停止射血，造成患者出现严重心源性脑缺血症状。心脏骤停包括心室颤动、无脉搏室性心动过速、电机械分离和心室停搏。前两种称为可除颤的心脏骤停。
如果在院外发现非目击的心脏骤停，应按照心肺复苏方法，确定患者意识状态，拨打急救电话，进行初级心肺复苏。待取得除颤器后对可除颤的心脏骤停进行电除颤。以后进入高级心肺复苏。发生在院内目击的心脏骤停，若为可除颤节律，可直接除颤。立即予以最大能量(双相波200J，单相波360J)非同步直流电复律。电复律后立即重新恢复心肺复苏[21,22,23,24]。
心脏骤停治疗中，心肺复苏和电复律是首要任务，第二位才是用药。在心肺复苏和电复律后，可开始建立静脉通道，考虑药物治疗。对心肺复苏、电复律和肾上腺素无效时，可快速静注胺碘酮。胺碘酮可给300 mg或5 mg/kg，稀释后快速静注。静注胺碘酮后应再次以最大电量除颤。如循环未恢复，可再追加一次胺碘酮，150 mg或2.5 mg/kg稀释后快速静注。如果循环未恢复，不需静脉输注胺碘酮。如果循环恢复，为预防心律失常复发，可按照治疗室性心律失常的方法给予维持量。在无胺碘酮或不适用时，可用利多卡因。心脏骤停为尖端扭转型室性心动过速所致时，可静注硫酸镁，硫酸镁不适用于其他心律失常。
曾有报道，心前区锤击对终止某些室性心动过速有效，但因无法做到同步，也可能诱发心室颤动，当今指南不推荐对无心电图监测的患者实行心前区锤击。
20世纪曾有在心肺复苏时使用大剂量肾上腺素的报道，动物试验也显示可增加心肺复苏时主动脉内压。但以后的观察并未见大剂量肾上腺素提高生存率，而且有研究显示肾上腺素可损害组织水平的灌注。目前指南只推荐肾上腺素每次1 mg，必要时重复。
若自主循环没有恢复，在心肺复苏的情况下，外周血管的血流十分低下。静脉滴注任何药物都不可能在短时间内到达靶器官，达到作用浓度。此时胺碘酮或利多卡因只可快速静注，必要时在完成注射后用20 ml葡萄糖或盐水快速注射，将药物'顶'入中心循环，发挥作用。如自主循环恢复，可静脉滴注药物。
室性心律失常电风暴是指24 h内自发的室性心动过速/心室颤动≥3次，并需紧急治疗的临床症候[16]。
(1)纠正诱因，加强病因治疗。(2)室性心动过速风暴发作时若血液动力学不稳定，尽快电复律。(3)抗心律失常药物首选胺碘酮。快速胺碘酮负荷，可终止和预防心律失常发作。但需注意胺碘酮充分发挥抗心律失常作用需数小时甚至数天。(4)抗心律失常药基础上联合使用β受体阻滞剂(美托洛尔、艾司洛尔)。(5)胺碘酮无效或不适用时可考虑利多卡因。(6)抗心律失常药物联合治疗，如胺碘酮联合利多卡因。在心律失常控制后，首先减利多卡因，胺碘酮可逐渐过渡到口服治疗。(7)对持续性单形性室性心动过速，频率<180次>
电复律可能会对心肌有一定的损伤，但不应过分顾虑。以往认为电复律对心肌有损伤，主要来自复律后监测肌酸激酶同工酶(CK–MB)等心肌酶增高。目前有了更敏感的肌钙蛋白检测后，发现复律后肌钙蛋白增高并不常见。推测CK–MB增高并非来自心肌，可能是骨骼肌的改变所致。近年来的指南不再推荐初始低能量电复律，无效加量的方法，而是主张一次大能量，甚至是最高能量，以确保成功。
快速心室起搏对终止某些持续单形性室性心动过速可能有效。需注意以下问题：首先，室性心动过速应该是血液动力学可耐受者；其次，必须是持续性单形性室性心动过速，多形性室性心动过速不要试用；第三，室性心动过速频率一般不超过180次/min。实施前须备好除颤器，以防诱发更严重的恶性心律失常。快速刺激的频率应该超过室性心动过速的频率，但不宜超过200次/min。每阵刺激8～10次，不宜过长。当试用数次或刺激频率已经达到200次/min仍无效，应放弃该方法。如由于刺激诱发严重心律失常，立即电复律。
缓慢性心律失常是指窦性心动过缓、窦性静止、传导阻滞(主要是窦房传导阻滞、房室传导阻滞)等以心率减慢为特征的疾病。轻者可无症状，严重的心动过缓可造成低血压，心绞痛、心力衰竭加重、晕厥前兆或晕厥等血液动力学障碍。有些心动过缓(如Ⅲ度房室阻滞)可继发QT间期延长而发生尖端扭转性室性心动过速，产生心源性脑缺血症状。
心动过缓常见原因为：原发传导系统的异常、器质性心脏病、其他系统疾病、药物因素。(1)原发传导异常是指窦房结、房室结等传导系统自身异常，无其他原因。(2)器质性心脏病：各种心脏病理论上都有导致缓慢性心律失常的可能，在急性情况下，常见于肺栓塞、急性下壁心肌梗死、心肌炎、心脏压塞等。(3)其他系统疾病：可见于低血容量、低氧、张力性气胸、酸中毒、体温过低和高钾血症等。(4)药物因素：洋地黄中毒、抗心律失常药，也要注意其他具有负性频率的药物，如利血平(降压0号的组分)等。
轻度的心动过缓(如心率50～60次/min)若无症状，或仅有轻微症状可观察，不需紧急处理。过度治疗使心率加快反可能起不利作用。注意消除心动过缓的原因，防止进一步加重。较明显的心动过缓(如心率<50次>
如果确系心动过缓引起症状，可使用药物。阿托品可用于窦性心动过缓、窦性停搏或Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞，不宜用于Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞和Ⅲ度房室传导阻滞伴室性逸搏心律的患者。老年前列腺肥大者也不宜应用。多巴胺、肾上腺素、异丙肾上腺素可用于阿托品无效或不适用的有症状的心动过缓患者，也可用于起搏治疗前的过渡。多巴胺可单独使用，也可和肾上腺素合用。这些药物副作用明显，并可导致心肌氧耗量增加，加重心肌缺血，产生新的快速心律失常，因此合并急性冠状动脉综合征时应慎用。对有明显症状的心动过缓，应尽早实行起搏治疗，药物治疗仅为起搏前的过渡。
无灌注节律是一种终末期心律，见于严重疾病的终末期。患者已发生严重呼吸循环衰竭，心电图表现为QRS的宽大畸形的心室电活动或电机械分离，脉搏及心音消失。此情况不属心动过缓，按上述方法治疗无效。
这是急性心律失常诊治中经常遇到的一个问题，如慢快综合征。患者的心动过速往往是心房颤动、心房扑动、少有室上性心动过速，心动过缓可为窦性心动过缓、窦性停搏、转复后长间歇等。在这对治疗矛盾中，要把对患者影响较大的方面作为处理的主要依据，并且采取的措施避免使另一方面加重。首先确定患者的心动过速是否一定要紧急处理，与心动过缓比较哪个更危险。如快速心室率的心房颤动，是否可仅用心室率控制而不考虑转复，或者可以使用镇静的方法；其次，患者的心动过速是否可以用非药物方法治疗，如食管调搏终止室上性心动过速、电复律，若是，这是首先推荐的方法；再次，如使用药物，尽量考虑对心动过缓影响较小者，如普罗帕酮对窦房结的抑制很强，应该避免使用；第四，有无可采用的临时起搏方法，如食管起搏(仅适用于窦房结功能障碍，不适于房室传导阻滞)。当然，如确实需要，最可靠的方法是植入临时起搏器后处理快速性心律失常。
这主要指原发传导系统病变或其他原因造成的不可逆缓慢性心律失常时。具备起搏器植入指征时，如缓慢性心律失常导致严重血液动力学障碍，又不具备立即植入永久起搏器的条件，应先植入临时起搏器，待条件具备时再行永久起搏器植入；如缓慢性心律失常不伴血液动力学障碍，且经短时观察不会有进行性加重可能，可择期直接性永久起搏器植入[24]。
