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在心脏快速充盈期，左心房的血液迅速进入左心室，冲击心室壁时心室壁、腱索、乳头肌振动可产生第三心音，正常情况下在部分儿童、青少年可闻及。 在二尖瓣关闭不全时，心脏收缩期射血时部分血液逆流入左心房，使得下一个心动周期左心房的血液量增多，因此左心房进入左心室的血液量也增多，从而使得第三心音更容易被闻及。 注意：在严重的二尖瓣关闭不全患者中，由于反流量较大，使得下一个心动周期左心房有大量的血液进入左心室，可导致相对性的二尖瓣狭窄，因此在心尖区可闻及低调、短促的舒张期杂音。 6. 在二尖瓣关闭不全时，心脏收缩期射血时部分血液逆流入左心房，使得下一个心动周期左心房的血液量增多，因此左心房进入左心室的血液量也增多，使得舒张晚期二尖瓣位置较高，离闭合位置较近，因此二尖瓣在关闭时活动幅度减小，而二尖瓣关闭时瓣叶振动可产生第一心音，因此第一心音会减弱，有时甚至被杂音掩盖。 注意：第一心音减弱的机制与心室过度充盈（二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、PR 间期延长）、或心肌收缩能力下降（左心衰、心肌梗死、心肌炎、心肌病）有关。 本题答案 C 考点讲解 【 2016 年大纲 内科学（三）循环系统疾病 5. 心脏瓣膜病的病因、病理生理、临床表现、实验室检查、诊断、并发症和防治措施】 天天师兄提示 心脏瓣膜病为考试的重点、难点，本周将分为两篇微信对此部分内容进行推送讲解。本篇微信讲解二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全的相关考点；另一篇微信讲解主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全的相关考点。 音频讲解请点击这里哦 一、基本知识（《生理学》、《诊断学》内容） 1. 心脏每跳动一次（收缩和舒张一次），构成心脏的一个机械活动周期称为心动周期。以左心室为例，将心动周期分为等容收缩期 → 快速射血期 → 减慢射血期 → 等容舒张期 → 快速充盈期 → 减慢充盈期 → 心房收缩期。 2. 等容收缩期、等容舒张期时，二尖瓣、主动脉瓣均处于关闭状态。在射血期时，二尖瓣处于关闭状态、主动脉瓣处于开放状态。在充盈期时，二尖瓣处于开放状态、主动脉瓣处于关闭状态。 3. 正常情况下，全身的静脉血经上、下腔静脉回流入右心房，右心房的静脉血通过三尖瓣进入右心室，右心室的静脉血通过肺动脉瓣进入肺动脉。 肺动脉的静脉血经过肺毛细血管发生气体交换，由静脉血变为动脉血，经肺静脉回流入左心房，左心房的动脉血通过二尖瓣进入左心室，左心室的动脉血通过主动脉瓣进入主动脉。 4. 杂音产生的机制有两点 ① 血液经异常方向流动 例如正常情况下血液从左心房进入左心室，若血液从左心室进入左心房则是一种血液经异常方向流动的情况，会产生杂音，因此二尖瓣关闭不全的杂音是在收缩期。 ② 血液流经狭窄处 例如正常情况下左心房的血液通过开放的二尖瓣进入左心室，如果二尖瓣处有狭窄，则会产生杂音，因此二尖瓣狭窄的杂音是在舒张期。 注意：杂音可能为器质性病变引起的杂音，此时杂音响度 > 3/6 级、较粗糙；但杂音也可能是功能性杂音，此时杂音响度 < 3/6 级、较柔和、短促。 5. 各瓣膜的听诊区 二尖瓣在心尖区听诊 肺动脉瓣在胸骨左缘 2 肋间听诊 主动脉瓣在胸骨右缘 2 肋间或胸骨左缘 3、4 肋间（主动脉瓣第二听诊区）听诊 三尖瓣在胸骨左缘 4、5 肋间听诊 室间隔在胸骨左缘 3、4 肋间听诊。 6. 心音 二尖瓣、三尖瓣关闭时瓣叶振动产生第一心音，标志着收缩期的开始。 主动脉瓣、肺动脉瓣关闭时瓣叶振动产生第二心音，标志着舒张期的开始。 快速充盈期心房血液迅速进入心室引起心室壁、腱索、乳头肌振动产生第三心音。 心房收缩时房室瓣振动产生第四心音。 注意：第二心音实际上由主动脉瓣关闭产生的 A2 和肺动脉瓣关闭产生的 P2 共同组成，在正常情况下 P2 略晚于 A2 出现无法分辨。 若 P2 明显晚于 A2 出现（例如肺动脉瓣关闭延迟、或主动脉瓣关闭提前）称为第二心音分裂； 若 A2 晚于 P2 出现（例如主动脉瓣关闭明显延迟）称为第二心音逆分裂。 二、二尖瓣狭窄（二狭） 1. 病因 风湿病是最常见的病因。急性风湿热后形成明显二狭至少需要 2 年、通常需要 5 年。 2. 病理生理 （1）正常二尖瓣瓣口面积为 4～6 cm2。瓣口面积 1.5～2 cm2 为轻度二狭，1～1.5 cm2 为中度二狭，< 1 cm2 为重度二狭。 （2）二尖瓣狭窄时，左心房的血液进入左心室受阻，将导致左心室缩小、左心房内压力增高 → 左心房衰竭 → 肺静脉压力增高 → 肺动脉高压 → 右心室代偿性向心性肥大 → 右心室失代偿性离心性肥大 → 右心室衰竭 → 右心房压力增高 → 右心房衰竭。 3. 临床表现 （1）当二尖瓣中度狭窄时，才开始出现临床症状。 注意：二尖瓣瓣口面积 < 1.5 cm2 时才出现临床症状，但只要二尖瓣发生狭窄，就会出现一系列由于瓣膜狭窄导致的病理生理改变，例如左心房与左心室之间的跨瓣膜压增大、左心房扩大、相应的杂音等体征。 （2）呼吸困难是二狭最早、最常见的临床表现。可依次出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸。 （3）二狭引起的咳嗽多为干咳或泡沫痰。二狭时导致左心房扩大可压迫左主支气管引起干咳；二狭时导致支气管黏膜淤血水肿，易换支气管炎引起泡沫痰。 （4）咯血的量与肺部不同血管的破裂有关 ① 痰中带血主要与肺毛细血管破裂有关；严重时咯粉红色泡沫样痰，提示急性肺水肿。 ② 大咯血主要与支气管静脉破裂有关。 （5）20% 的患者可出现血栓栓塞，发生栓塞者 80% 合并房颤，房颤是二狭最常见的心律失常，可发生体循环栓塞，主要为脑动脉栓塞。当二狭晚期合并右心衰时也可出现肺循环栓塞，导致肺梗死，出现胸痛、呼吸困难、咯血三联征。 4. 心脏听诊 （1）心音 ① 第一心音增强（出现房颤时第一心音强弱不等）。 ② 在瓣膜弹性良好时，可闻及舒张早期开瓣音。 ③ 出现肺动脉高压时，可闻及 P2 亢进、S2 分裂。 （2）杂音 ① 心尖区、舒张中晚期、低调、递增型、隆隆样、局限杂音。这是二狭的特征性杂音。 ② 二狭出现严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘 2 肋间闻及舒张早期、高调、叹气样、短促的杂音，该杂音称为 Graham Steell 杂音。 这与严重肺动脉高压引起肺动脉扩张，导致相对性的肺动脉瓣关闭不全有关。因此 Graham Steell 杂音是功能性杂音（响度 < 3 级、较柔和、局限、短促）。 ③ 出现右心室扩大时，可在胸骨左缘 4、5 肋间闻及全收缩期、吹风样、短促的杂音。这与右心室扩大导致相对性的三尖瓣关闭不全有关。因此该杂音是功能性杂音（响度 < 3 级、较柔和、局限、短促）。 5. 辅助检查 （1）首选确诊的检查是超声心动图。M 型超声示二尖瓣前叶呈城墙样改变（EF 斜率降低、A 峰消失）。彩色多普勒可评估其狭窄程度。 （2）心电图可出现二尖瓣型 P 波（P 波增宽 > 0.12 s、常呈双峰状）。 （3）X 线检查可见 Kerley B 线（提示肺淤血、间质性肺水肿）、梨形心（提示左心房扩大伴肺动脉高压）、双房影（提示左、右心房均扩大）。 6. 治疗 （1）单纯二尖瓣狭窄、瓣叶活动度好、无明显钙化者适合经皮球囊二尖瓣成形术。 （2）瓣叶严重钙化、病变累及腱索和乳头肌、左心房内有血栓者适合直视二尖瓣分离术。 （3）二尖瓣狭窄合并二尖瓣关闭不全者适合人工瓣膜置换术。 三、二尖瓣关闭不全（二闭） 1. 病因 （1）急性、亚急性二闭最主要的病因是感染性心内膜炎所致的腱索断裂。 （2）慢性二闭最主要的病因是风湿病。急性风湿热后形成明显二闭至少需要 20 年。 2. 病理生理和临床表现 （1）心脏每次搏动的反流量 < 30 mL（射流面积 < 4 cm2）为轻度二闭，30～59 mL（射流面积 4～8 cm2）为中度二闭，> 60 mL（射流面积 > 8 cm2）为重度二闭。 （2）急性、亚急性二闭 在早期就会出现肺淤血、左心室扩大、搏出量降低的表现。 肺淤血与左心房压力负荷增加导致肺静脉容量负荷增加有关；左心室扩大与左心室压力负荷增加有关；搏出量下降与左心室向主动脉内射血减少有关。 （3）慢性二闭在早期仅有左心室扩大的表现。 左心室扩大与左心室容量负荷增加有关。由于慢性二闭早期左心房仅容量负荷增加，还未出现压力负荷增加，因此肺静脉容量负荷正常，不会出现肺淤血。 在慢性病程中，尽管左心室向主动脉内射血减少，但由于左心室舒张末期容积增加，可通过异长调节使得搏出量增加，此时射血分数可维持正常，因此早期一般没有临床症状。 注意：左心室向主动脉内射血时通过关闭不全的二尖瓣向左心房内射血，首先导致的是左心房血液量增加（容量负荷增加），但左心房增多的血液均可以进入左心室，因此左心房不会扩大（这区别于二尖瓣狭窄）。 左心房进入左心室的血液量增多，导致左心室容量负荷增加，此时出现左心室扩大。当病变继续发展，左心房不能代偿容量负荷的增加，便出现左心房压力负荷增加，此时左心房扩大。 当左心房出现压力负荷增加时，肺静脉回流入左心房发生障碍，导致肺淤血（肺静脉容量负荷增加）；当左心室不能代偿容量负荷增加时，便出现左心室压力负荷增加。 （4）急性、亚急性二闭由于病程短，极少出现右心衰的症状；慢性二闭晚期可出现右心衰的症状。 （5）二闭时心脏为高动力型，可见左心室收缩增强，心尖部呈抬举样搏动。 （6）二闭容易导致感染性心内膜炎，也容易导致房颤（但比二狭少见、发生晚），因此常有体循环栓塞。 3. 心脏听诊 （1）心音 ① 第一心音减弱（出现房颤时第一心音强弱不等）。 ② 第二心音提前出现，并有第二心音分裂。 ③ 易闻及第三心音。 ④ 出现肺动脉高压时，可闻及 P2 亢进。 ⑤ 心尖部内侧、收缩中晚期、喀喇音。喀喇音是一种额外心音，分为收缩早、中、晚期喀喇音，其中收缩中、晚期喀喇音提示二尖瓣脱垂。由器质性病变导致的二尖瓣关闭不全在后期常发展为二尖瓣脱垂。 （2）杂音 ① 心尖区、全收缩期、一贯型、吹风样、可传导杂音。这是二闭的特征性杂音。前叶损害为主杂音向左腋下传导、后叶损害为主向心底部传导。 当杂音性质为海鸥鸣时提示腱索断裂。反流量越大，杂音音调越高；瓣膜越厚，杂音越粗糙。 ② 心尖区、舒张中期、低调、隆隆样、短促的杂音。这主要见于严重的二尖瓣关闭不全患者，由于反流量较大，使得左心房有大量的血液进入左心室，可导致相对性的二尖瓣狭窄，此杂音为功能性杂音（响度 < 3 级、较柔和、局限、短促）。 ③ 出现严重肺动脉高压时，可在胸骨左缘 2 肋间闻及舒张早期、高调、叹气样、短促的杂音。 这与严重肺动脉高压引起肺动脉扩张，导致相对性的肺动脉瓣关闭不全有关，是功能性杂音（响度 < 3 级、较柔和、局限、短促）。 ④ 出现右心室扩大时，可在胸骨左缘 4、5 肋间闻及全收缩期、吹风样、短促的杂音。这与右心室扩大导致相对性的三尖瓣关闭不全有关。因此该杂音是功能性杂音（响度 < 3 级、较柔和、局限、短促）。 4. 辅助检查 （1）首选确诊的检查是超声心动图。M 型超声不能确诊二闭，主要使用彩色多普勒。 （2）心电图可出现二尖瓣型 P 波（P 波增宽 > 0.12 s、常呈双峰状），可见左心室肥厚（SV1+RV5 > 4 mv 或 > 3.5 mv）。 （3）X 线检查可见 Kerley B 线（提示肺淤血、间质性肺水肿）、双房影（提示左、右心房均扩大）、心界向左下扩大（提示左心室扩大）。 5. 治疗 （1）急性二闭进行外科治疗为根本措施，例如人工瓣膜置换术或修补术。 （2）慢性二闭进行内科、外科治疗。对于有临床表现的慢性二闭者，可使用 ACEI。心功能较差、重度二闭者可考虑人工瓣膜置换术或修补术。 思考题 震颤是触诊时手感到的一种细小震动感，又称为猫喘。震颤产生的机制与杂音产生的机制类似，因此听到杂音时常伴有震颤。请判断下列说法是否正确： （1）触及震颤，提示一定有心脏的器质性病变。 （2）触及震颤，一定能听到杂音。 （3）听到杂音，一定能触及震颤。 |
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