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首先，乳酸是一种有机物，能够自然形成，也能够人工合成。人体里的乳酸是糖无氧氧化的代谢产物。它大部分由骨骼肌、大脑、红细胞产生，应急情况下也可由肺脏、白细胞产生。绝大多数（70%）的血乳酸由肝脏清除，肾脏、骨骼肌和心脏也参与部分乳酸清除。 乳酸增高的机制有两种，生成增多与清除减少。 生成增多常见于如下4种情况，都围绕着糖无氧氧化的生化过程。1 低氧、低灌注，线粒体内有氧代谢减少，丙酮酸聚集。2 维生素B1缺乏，丙酮酸转化成CoA障碍，丙酮酸聚集。3 丙酮酸转换成乳酸的细胞内环境发生变化，乳酸生成过多。4 糖酵解增加，丙酮酸增多。 在临床上，乳酸增高的分类分为A、B两型。 A型：多见于组织低氧、低灌注因素所见的休克（心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性）、局部低灌注（肢体、肠系膜缺血）、惊厥、寒战。 B型：无组织缺氧、组织低灌注因素。根据病因分为B1、B2、B3型。B1型：（与基础疾病相关）肝功能障碍、恶性肿瘤、糖尿病酮症酸中毒。B2型：（药物及毒素因素导致）二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素B1缺乏、抗HIV病毒治疗等。B3型：（先天代谢障碍因素）如线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症；1,6-二磷酸果糖缺乏症；丙酮酸羧化酶缺乏症；丙酮酸脱氢酶缺乏症；氧化磷酸化酶缺乏症等。 乳酸浓度与患者预后呈负相关。根据多项临床研究得出如下结论：无论是否合并休克，乳酸水平越高的患者死亡率越高，病死率正相关。血乳酸浓度恢复正常的时间与病人死亡率密切相关。24小时内恢复正常者，生存率为100%，24-48小时恢复正常者为78%，>48小时恢复正常者仅为14%。 由此可见，乳酸在临床上的重要性越来越显著。临床医师在接诊重症病人时，应注意完善乳酸检测。对高乳酸患者，应注意采集完整的病史如：家族史、糖尿病患者的服药史、肝病患者的饮食偏好等，然后结合其他临床辅检做出精准判断，针对高乳酸的病因行病因治疗。并根据病例特点，结合乳酸恢复正常的速度来判断预后，及时与患者家属沟通，以免纠纷。 本文作者：天堂鸟 |
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