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在公众号主页面回复「课程」报名即可学习精品课程，加入 VIP 群下载考前冲刺干货背诵讲义，助你更高效地复习，斩获高分。 让我们在考研的征程中坚定必胜的信念，一起努力吧！阿源老师和天天师兄将为你的考研路带来全新的体验。 昨日思考题 思考题（一）：常用抗生素大多是作用于原核生物，有哪些是作用于真核细胞，哪些是作用于两类细胞呢？ 答案：放线菌酮作用于真核细胞核糖体大亚基；伊短菌素作用于原核、真核核蛋白体小亚基；嘌呤霉素作用于原核、真核核蛋白体。 思考题（二）：比较管家基因与奢侈基因，基本基因表达与可调节性基因表达。 答案： 管家基因：基因在所有细胞持续性表达，不易受环境条件影响，称为管家基因。这类基因的表达称为基本基因表达。 奢侈基因：基因的表达易受环境变化的影响。随外环境信号变化，这类基因表达水平可以出现升高或降低。这类基因的表达称为可调节性表达。 1996 年第 34 题 病理学 A 型题 慢性肾盂肾炎的描述中正确的是 A. 双肾弥漫受累 B. 间质化脓性炎 C. 肾周围组织不受累 D. 不引起肾功能不全 E. 血源性感染占大多数 题目解析 慢性肾盂肾炎是发生于肾盂、肾盏和肾间质的化脓性炎症。常和细菌感染有关，且以上行性感染，即尿道的逆行感染为多见，肾脏累及可为单侧也可为双侧。慢性肾盂肾炎急性发作时可形成化脓感染，突破肾被膜形成肾周的脓肿。病变后期肾组织发生的纤维瘢痕化增多，引起肾功不全。 本题可参考《病理学》人卫 8 版教材 P277。 本题答案 B 考点讲解 【2017 年大纲 病理学（十一）泌尿系统疾病 5. 肾盂肾炎的病因、发病机制、病理变化和临床病理联系。】 本题的音频讲解点击这里哦 一、概述 肾盂肾炎是发生在肾盂、肾间质和肾小管的炎性疾病，分为急性和慢性两类，细菌感染在肾盂肾炎的发病中有着重要作用，上行性感染是引起肾盂肾炎的主要途径。 1. 感染途径 （1）血源性（下行性）感染 发生败血症或感染性心内膜炎时，细菌随血液进入肾脏，在肾小球或肾小管周围毛细血管内停留，引起炎症。病变多累及双侧肾脏，最常见的致病菌为金黄色葡萄球菌。 （2）上行性感染 尿道炎和膀胱炎等下尿路感染时，细菌可沿输尿管或输尿管周围淋巴管上行至肾盂、肾盏和肾间质。致病菌常为 G-杆菌，大肠杆菌占绝大多数。 2. 上行性感染的易感因素 （1）女性尿道短，尿道括约肌作用弱，且女性激素水平的变化有利于细菌对尿道黏膜的粘附以及性交是黏膜容易受伤，因此女性尿道感染远较男性多见。 （2）膀胱镜检查、逆行肾盂造影等操作，留置导尿管的引起感染的可能性更大。 （3）前列腺肥大、肿瘤或结石等引起下尿路阻塞是容易发生膀胱炎，继而引起肾盂肾炎。 （4）膀胱输尿管反流和肾内反流。 二、急性肾盂肾炎 是肾盂、肾间质、和肾小管的化脓性炎症，主要由细菌感染引起，偶可由多瘤病毒等引起。 1. 病理变化 （1）上行性感染引起的病变可为单侧也可为双侧，血源性感染的病变多为双侧。 （2）肉眼见肾脏体积增大，表面充血，有散在、稍隆起的黄白色小脓肿，多个病灶可相互融合形成大脓肿，周围见紫红色充血带。肾脏前面髓质内见黄色条纹，并向皮质延伸。 （3）光镜下特征为灶状间质性化脓性脓肿形成，肾小管腔内中性粒细胞集聚和肾小管坏死。 上行性感染引起的病变首先累及肾盏，局部黏膜充血，组织水肿并有大量中性粒细胞浸润。早期中性粒细胞局限于肾间质，随后累及肾小管，肾小管为炎症扩散通道，管腔内可出现中性粒细胞管型。 血源性感染引起的肾盂肾炎常先累及肾皮质，病变发生于肾小球及其周围的间质，逐渐扩展并向肾盂蔓延。 （4）急性感染后期局部胶原纤维增多，逐渐形成瘢痕，上行性感染引起的病变多伴有肾盂和肾盏的变形。 2. 并发症 （1）肾乳头坏死，肾乳头因缺血和化脓坏死，病变特征是肾椎体乳头侧 2/3 区域内出现境界清楚的灰白或灰黄色梗死样坏死灶，光镜下见为肾乳头发生凝固性坏死，常见于伴有糖尿病或者尿路阻塞的患者。 （2）肾盂积脓，严重、高位尿路阻塞时，脓性渗出物不能排出，潴留于肾盂肾盏内，形成肾盂积脓。 （3）肾周脓肿，病变严重时，肾内化脓性改变可穿破肾被膜，在肾周组织形成脓肿。 3. 临床病理联系 （1）急性感染症状 寒战、发热和白细胞增多，常有腰部酸痛和肾区叩击痛。 （2）尿道刺激症状 尿频尿急和尿痛。 （3）尿检可有脓尿、蛋白尿、管型尿和菌尿，也可出现血尿，白细胞管型对肾盂肾炎的临床诊断有意义。 （4）大多数患者经治疗后症状可消失，但尿中细菌持续存在，病情常复发。伴有尿路阻塞、糖尿病或免疫障碍患者的病情常较重，可发生败血症。 三、慢性肾盂肾炎 为肾小管-间质的慢性炎症，其特点是慢性间质性炎症、纤维化和瘢痕形成，慢性肾盂肾炎是慢性肾衰的常见原因之一。 1. 发病机制 （1）反流性肾病/慢性反流性肾盂肾炎 为常见的类型，具有先天性膀胱输尿管反流或肾内反流的患者常反复发生感染，多于儿童期发病。 （2）慢性阻塞性肾盂肾炎 由于尿路阻塞导致尿液潴留，使感染反复发作，并有大量瘢痕形成。 2. 病理变化 （1）肉眼下，病变肾脏体积缩小，出现不规则瘢痕，若病变为双侧，则两侧的改变不对称。切面皮、髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂因瘢痕收缩而变形，瘢痕多见于肾的上、下极。 （2）光镜下组织学表现为局灶性的淋巴细胞、浆细胞浸润和间质纤维化。部分区域肾小管萎缩，部分扩张，扩张的肾小管内可出现均质红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。肾内细动脉和小动脉因继发性高血压发生玻璃样变和硬化。 3. 临床病理联系 （1）慢性肾盂肾炎可缓慢起病，也可表现为急性肾盂肾炎的反复发作。 （2）可有腰部的疼痛、发热、频发的脓尿和菌尿。 （3）肾小管浓缩功能下降和丧失可导致夜尿和多尿以及电解质的失衡，肾组织纤维化和小血管硬化导致局部缺血，肾素分泌的增加进而引起高血压。晚期可出现氮质血症和尿毒症。 思考题 为什么上行性感染常累及肾盏，而下行性感染常累及肾皮质？ |
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