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期前收缩的危险性评估和现场治疗原则 在大多数情况下期前收缩是人人都有的生理现象，但有时它却是疾病的表现，甚至是致命性心律失常的预警信号，因此现场急救时对期前收缩性质的认定、对期前收缩患者的临床危险性评估十分重要。单纯的房性期前收缩和交界性期前收缩一般不会对患者的血流动力学产生影响，故不需要紧急救治。 室性期前收缩（以下简称"室早"）分功能性和病理性两类，功能性室性期前收缩可以经常发生在正常人，其发生频率与年龄呈正相关，即年龄越大，室早发生频率越高。在无心脏病的正常人群中，常规心电图检查年轻人的室性期前收缩的发生率为0.6％，老年人为６％～11％。在24小时动态心电图检查中，年轻人室性期前收缩的发生率为50％，老年人则为53％～100％。出现室早并不完全意味着是病理状态，因此院前急救时应对患者情况进行具体的综合分析。导致功能性室早的主要原因有情绪激动、焦虑、饱餐、寒冷、吸烟、服用咖啡因（如浓茶、咖啡等）及酒精的摄入以及女性的经期等，此外药物也可以导致室早的发生，常见的药物有洋地黄、麻黄素、奎尼丁、肾上腺素及锑剂等。病理性室早见于冠心病特别是急性心肌梗死、风心病、高血压性心脏病、心肌炎、心肌病、各种心功能不全、缺氧、感染、水电平衡紊乱及酸中毒等。 1 室性期前收缩的危险性评估Lown氏分级法 病理性室早的临床意义和危险性也不尽相同，院前急救时对室早危险性的判断有十分重要的意义。过去常常采用Lown氏分级来区别它们的严重性，Lown分级级数越高，患者的危险越大： ０级：无室早； １级：偶发室早（＜2次／min）或＜３０次／ｈ； ２级：频发室早（≥2次／min）或≥３０次／ｈ； ３级：多源室早； 4a级：成对室早； 4b级：成串室早（连续３个或3个以上）； ５级：ＲｏｎＴ性室早。 Lown氏分级是1977年提出的，多年来不少医生对此提出了不同的看法，目前多数人的观点是该分级法仅适用于冠心病室早的危险分层，而对其他原因导致的室早就不太合适。如Lown氏分级提示的高危险性的单形短阵室速，如果患者无临床症状，无冠心病史和其他危险因素，那么多数情况下患者的危险性微乎其微，也不需要接受任何治疗。相反，如果同样情况出现在冠心病患者，或有临床症状和冠心病危险因素的患者，则提示一定的危险性，需要进一步检查和现场急救。如果出现在急性心肌梗死的患者则提示有高度的危险，必须立即采取紧急救治措施，否则患者随时有可能发生室颤。 2 室性期前收缩的危险性评估三分法 院前急救时常采用三分法判断室性期前收缩的危险性。 2.1 良性室早 良性室早不会对患者构成生命威胁，院前急救时对此可以不必紧急处理。其主要特征是：患者无器质性心脏病；偶发和单源性室早；ＱＲＳ波无明显切迹、升支及降支规则；QRS波振幅常≥10 mm、时间常＜0.14 s；右室性室早；无RonT、RonP、RonU现象；T波与主波方向相反；无ST段水平下移及冠状T波，不伴有心肌缺血、损伤、坏死；无心室肥大、无传导阻滞或其他严重心律失常。 2.2 潜在恶性室早 潜在恶性室早常常是恶性室早的先兆，院前急救时对此应该采取预防性措施，以防止病情加重或恶化，多数情况下首先主要从病因治疗入手，不必立即用抗心律失常药物。潜在恶性室早按主要特征可有：由于体力活动诱发的频发室早；急性心肌梗死后新发生的室早特别是左室性室早；心电图与良性室早心电图相反的室早。 2.3 恶性室早 指器质性心脏病特别是急性冠状动脉综合征患者突然发生的＞5个/min的室早或室早二联律、三联律；多源、多形室早；连续3个以上的室早（短阵室速）；RonT、RonP、RonU现象；Ｑ波性室早。恶性室早常常是恶性心律失常的先兆，应在现场对患者采取紧急救治措施，特别是抗心律失常措施，将其终止后送患者去医院。 3 室性期前收缩的院前急救 室早的院前急救适应证：恶性室早；潜在恶性室早；各种心脏病的急性期尤其是急性冠状动脉综合征合并的室早、体力活动诱发的室早以及心肺复苏后发生的室早等。救治措施主要以纠正诱因、治疗原发病为主，可以给予镇静剂和β－阻滞剂等，抗心律失常药物可以选择利多卡因、胺碘酮、β-阻滞剂及普罗帕酮，方法详见室速的治疗。同时对急性心肌梗死后出现的室早应该密切观察，发现期前收缩频率增加时立即应用抗心律失常药物，可以选择利多卡因50～100 mg静注并且根据情况给予维持量。对洋地黄中毒导致的室早可以给予苯妥英钠及钾盐等。对有明确或潜在危险性的患者不应该在院前作过多停留，用药后应立即在心电监护下将其送往医院。 室性心动过速的基本概念 室性心动过速（Ventricular Tachycardia，VT）简称室速，指是冲动起源于心室（希氏束分叉以下）的、连续3个或3个以上的、频率大于100次/min的异位搏动。导致室速的主要电生理机制是折返（占全部室速的70％～80％），其他机制有心肌的自律性增高、触发活动和并行心律。室速在院前急救时并不罕见，多数情况下属于病理状态，部分患者将很快发展为心室纤颤，极有可能对患者的生命构成威胁，故该病被列为致命性心律失常。因此在现场迅速识别室速并采取相应的治疗措施十分重要。 室速的种类很多，目前对室速尚缺乏明确统一的分类方法，以下是常见的室速分类方法： 1根据室速发作方式的分类 1.1阵发性室速指突然发生突然停止的、常以室性早搏开始的、QRS波形与室早相同的、频率在160～240次/min的心动过速，该类室速也称为早搏性室速，多数情况下见于器质性心脏病，临床上发生的室速绝大部分为该型，其猝死率为5％，死亡率为9％。 1.2非阵发性室速也称为加速性室性自主节律，它的特点是心率逐渐增快或恢复原状，心室率在60～140次/min，平均在70～80次/min，持续时间一般比较短暂，常在器质性心脏病的基础上发生，尤其见于心肌再灌注时，预后较好。 2根据室速的QRS波形态分类 2.1单形性室速室速的QRS波形始终呈一致的形态。有的呈右束支阻滞（RBBB）图形，有的呈左束支阻滞（LBBB）图形，可以呈阵发性发作,也可呈持续性。 2.2多形性室速室速的QRS形态不尽相同并可以不断变化，电压亦可时而增高时而降低，频率多在250次/min以上。此形又可分为： 2.2.1多源性室速室速由多源室早引起，由两个以上的异位起搏点引起不同的QRS波形，方向可以相反交替出现，或QRS方向相同但以不同振幅交替出现（电交替），Q-T间期不延长，此型多为药物中毒、电解质紊乱或有严重心肌损害。 2.2.2双向性室速心电图特点是QRS波群方向呈交替变换,QRS波群呈右束支阻滞图形。频率为140～200次/min。该型室速并不常见,常是洋地黄中毒的特征,见于老年人和严重心脏病者,预后不良。 2.2.3扭转型室速扭转型室速（TdP），也称尖端扭转型室速，是多形性室速的一个特殊类型，它是介于室速与室颤之间的恶性心律失常，多发生于心肌广泛受损和代谢紊乱的患者。室速多在缓慢心律失常的基础上发生，多数情况下发作前伴有Q-T间期延长，常常由联律间期较长的室早或R on T 现象诱发。根据心电图可将其分为3型： Ⅰ型（Q-T间期延长型）：特征是患者的基础心律显示Q-T间期延长，该型可根据病因分为两类：（1）先天性Q-T间期延长：也称为特发性Q-T间期延长，主要包括Jervell and Lange-Nielsen综合征和Romano- Ward综合征，属于遗传性家族基因缺陷疾病。女性儿童、青年多见，常常因发作性晕厥而误诊为癫痫。患者静息时心率较慢，Q-T间期明显延长，交感神经兴奋（运动、情绪激动或静滴异丙肾上腺素）或迷走神经抑制时可以诱发室早和室速，这种情况称为儿茶酚胺依赖。治疗首选β-受体阻滞剂，也可应用利多卡因、腺苷和镁盐。（2）获得性Q-T间期延长：也称为继发性Q-T间期延长，绝大多数（80％以上）的扭转型室速都属于该型。室速较常见的病因有：①缓慢心律失常，如严重的窦性心动过缓、窦房传导阻滞、高度房室传导阻滞等；②药物的毒性作用，从理论上讲凡可引起Ｑ-Ｔ间期延长的药物都可引起长Ｑ-Ｔ间期综合征，增加扭转型室性心动过速的可能。较常见的是Ⅰ类抗心律失常药物如奎尼丁、利多卡因、慢心律等，其他如索他洛尔、胺碘酮、吩噻嗪、三环类抗抑郁药物、有机磷等，还可见于硝苯地平类药物、红霉素及其他大环内酯类抗生素等；③电解质紊乱如低血钾、低血镁、低血钙等；④其他疾病如急性冠脉综合征、心肌病、心肌炎、二尖瓣脱垂、急性脑血管病、脑外伤、脑肿瘤等。治疗原则是病因治疗和缩短Q-T间期，首选异丙肾上腺素，其他药物可选择镁盐、胺碘酮及奎尼丁。 Ⅱ型（Q-T间期正常型）：特征是患者的基础心律显示Q-T间期正常，诱发室速的室早的联律间期亦不延长，其主要机理为局部心肌传导延迟而复极过程通常正常。交感神经兴奋可以使其恶化，治疗可以用Ⅰ类及Ⅲ类抗心律失常药物，禁用异丙肾上腺素等交感神经兴奋剂。 Ⅲ型（联律间期极短型）：亦属于遗传性家族基因缺陷疾病，30％的患者有家族成员猝死史。特征是室速由联律间期极短的室早所诱发，患者常因发作性晕厥就医，虽然室速反复发作，但无器质性心脏病的证据，患者的主导心律中Ｔ、Ｕ波形态及ＱＴ间期均正常，以联律间期短〔（245±28 ）ｍｓ〕和Ｔ波高尖为特点，单一或诱发室速的室早均显示有极短联律间期,通常＜300 ms；临床表现为心悸、晕厥或伴抽搐，发作时患者心率极快，一般在250次/min，常反复发作，有较高的猝死率；Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药对此类室速通常无效，交感神经兴奋药（如异丙肾上腺素）无效且可能加重发作甚至使病情恶化。治疗首选维拉帕米静注，然后口服预防发作，其他抗心律失常药物通常无效。植入ICD是该病的最佳治疗方法。 室性心动过速的现场判断、临床意义和紧急治疗お 1现场判断 1.1临床表现室速的发病特征是突然发病，突然中止，患者的心室率多在140～200次／mim，采用兴奋迷走神经的方法不能终止其发作。主要表现为心悸、胸闷、头晕、出汗，严重者可出现晕厥、心绞痛、急性左心衰竭、低血压、休克等血流动力学障碍的表现，有无严重的血流动力学障碍是鉴别室性与室上性心律失常的要点之一。心脏听诊可闻心音分裂、奔马律、第一心音强弱不等和炮音。 1.2心电图特征3次或3次以上的室性期前收缩连续出现，QRS波宽大畸形，时间＞0.12 s，其前无相关P波；由于有窦性P波按周期落在QRS波上，故QRS波型不尽相同；心室律略有不齐，频率一般为140～180次／min，有时可达200次／min或120次／min（高于200次／min者常为室扑，低于120次／min者常为非阵发性室速）；胸导联的QRS波多数情况下或全部为正向，或全部为负向；约有12％～20％的患者可有房室分离、心室夺获和室性融合波；⑥扭转性室速：多数患者发作前可有心动过缓和Q-T间期延长（常＞0.5 s）及T波畸形、QRS波形态及振幅不断改变，围绕基线扭转，其波峰的方向数秒钟向上，数秒钟向下，可反复发作和自行停止。 1.3重要提示①对短暂发作性头晕或晕厥的低龄（＜40岁）患者，经过神经内科检查无异常时要想到是否为特发性室速，此时可以建议其做24小时动态心电图（Holter）检查，以除外该病；②室速在心电图上有时易与宽QRS波的室上性心动过速相混淆，需要认真鉴别，1991年Brugada大夫根据172例室速和64例室上速患者的心脏电生理检查的结果提出了四步鉴别法，即只要符合下述4条之一者就可以诊断为室速：QRS波V1～V6导联均无RS型（特异性100.0％，敏感性21.0％）；RS波谷时间＞0.1 s（特异性98.0％，敏感性66.0％）；房室分离（特异性98.0％，敏感性82.0％）；QRS波V1和V6导联同时具有室速的特点（特异性96.5％，敏感性98.7％）。此外还有很多鉴别点，详情请见2004年第21期的有关内容。 2临床意义 室速的发生率为2.7％，常常是在原有心脏病的基础上发生，在全部室速中有90.0％的患者有器质性心脏病，其中合并于急性心肌梗死较为常见，因此院前急救发现室速时应该重点进行急性冠脉综合征的检查，以排除急性心梗。此外亦有部分患者的室速继发于电解质紊乱（常见于低血钾）及药物中毒（常见于洋地黄类药物）。很多情况下室速在室性期前收缩发生后未能及时发现或发现后未能得到有效的控制，以致加重成为室速，但也有事先无室早而直接发生的室速。院前急救时对室速危险性评估的主要依据和室速的临床意义取决于患者的原发疾病、基础心脏病变、发生频率、持续时间、血流动力学状态以及患者是否有出现室颤的可能。一般情况下扭转型室速、心室率逐渐加快的室速、陈旧性心梗特别是室壁瘤患者的室速以及有心肺复苏史者都是室速的高危患者，容易发生室颤，文献报道其发病后第一年猝死率高达24.0％。早搏性室速特别是合并于急性冠状动脉综合征的室速的危险性较大，也是院前室速最常见的原因之一。文献报道冠心病室速的猝死发生率为5.5％～35.0％，在急性心梗的最初24 h内，室速的发生率为73.0％，其中大部分集中在冠脉闭塞后的第一个小时内，此时是发生室速的高峰。当室速的频率＞200次／min时，发生室颤的概率可高达50％，因此快速心室率的室速具有极度的危险性。由于90％以上的阵发性室速患者有器质性心脏病，75％以上者发作时合并不同程度的血流动力学障碍，加之较高的合并室颤的发生率，故室速被列为致命性心律失常，患者需要得到就地急救。患者无临床症状及心脏病史，在体检时或做Holter检查时发现的室速的安全系数较大，预后较好，因此对该类室速用Lown氏分级进行危险性评估是不合适的，亦不必进行紧急现场救治，体检发现时也没有理由大惊小怪。 3室速的非药物治疗 3.1咳嗽咳嗽可在瞬间增加胸腔压力并对心脏产生某种刺激，从而在理论上有消除或减轻心律失常的作用，可为抢救患者赢得时间，值得试用。方法是当发现患者出现室速时立即嘱其反复用力咳嗽，同时进行其他治疗措施的准备。 3.2胸部捶击适用于心电监护显示为室速的患者，除此之外它还可以用于治疗室上速和室颤，方法：操作者单手握拳，从距患者胸壁20～30 cm处用拳头的小鱼际向患者胸骨中部迅速有力地捶击一次，如果未恢复窦性心律，可重复使用数次。注意：①胸部捶击实施得越早越好，在室速发生最初数秒之内效果最好，发病时间越长，捶击效果越差；②由于胸部捶击有可能导致室颤的发生，如果无心电监护，同时患者神志清醒则不宜使用该法。 3.3同步电复律室速合并下述情况之一时应首选该法：①严重的低血压、休克和晕厥；②心绞痛、急性心肌梗死；③急性左心衰竭；④心室率＞200次／min；⑤药物治疗无效。禁忌证：洋地黄中毒、严重的低钾血症和病窦综合征。方法：单相波除颤器首次同步50～100 Wos-1o次-1，如无效可逐渐增加至360 Wos-1o次-1。如患者R波过低、心室率过快无法激发同步放电时，可以采用非同步复律，详细操作将在今后的讲座中介绍。 4室速的药物治疗 4.1利多卡因首剂冲击量50～100 mg（或1～2 mgokg-1o次-1），静脉注射，如果无效则每5～10 min加注50 mg，直至转为窦性心律。 4.2胺碘酮首剂负荷量150～300 mg（3～5 mg/kg），静脉注射，5～10 min内注完，如无效则每间隔10 min加注75～150 mg，直至转为窦性心律或总量达到450 mg。 4.3普罗帕酮首剂70 mg静推，注药时间为3～5 min，高龄及有严重的器质性心脏病者的注射时间可适当延长（5～10 min），如果无效可于10～15 min后重复应用35 mg/次，但总量不超过350 mg。 4.4β-阻滞剂适用于急性冠脉综合征导致的室速和右室性室速，此外有人报道用β阻滞剂治疗扭转型室速，其病死率可由78％降低至6％，因此建议扭转型室速患者可首选β阻滞剂治疗。用索它洛尔1.5 mg/kg静注。 4.5苯妥英钠适用于洋地黄中毒引起的室速，国内有人认为苯妥因钠是治疗扭转型室速的有效药物，且对三种类型的扭转型室速均有确切疗效。首剂100～200 mg，稀释后缓慢静脉注射（≤50 mg／mim)，如无效则每间隔5～10 min加注相同剂量，直至转为窦性心律或总量达到1000 mg。注意：应用苯妥英钠时应同时补充钾盐及镁盐。 4.6维拉帕米适用于左室性室速（QRS波呈RBBB型），有人建议为治疗该型室速的首选。对Ⅲ类扭转型室速静脉或口服维拉帕米对终止及预防发作十分有效。首剂5 ｍｇ加入媒介液体10 ml中缓慢静注（3～5 min注入，高龄及严重心脏病患者为5～10 min），若注射20～30 ｍｉｎ后心律未转复者可追加5 ｍｇ，但总量最好不超过20 mg。 4.7镁盐适用于低镁导致的尖端扭转型室速。硫酸镁２～３ ｇ静脉推注，如无效则可在１０～１５ ｍｉｎ后重复应用，室速终止后继以２～１０ ｍｇ／ｍｉｎ静脉滴注维持。 心室颤动和扑动的基本概念、现场快速判断和急救原则お 心室颤动（Ventricular fibrillation）全称心室纤维性颤动，简称室颤，是指患者的心肌突然丧失了整体的协调性，呈不规则的收缩，因而不能将血液泵出的临床危险状态。心室扑动（Ventricular flutter）简称室扑，是介于室速和室颤之间的一种过渡心律，室扑发生后患者的心肌呈无力状态的快速收缩，使其心输出量明显下降，甚至为零。室扑的持续时间很短，一般在数分钟内就会转为室颤，少数患者转为室速。 1室扑的现场判断 1.1临床表现多在室速发生但未得到有效控制时发生，患者主要表现为口唇及皮肤青紫、脉搏不能触及、心音消失、血压（收缩压）常在60 mm Hg以下或测不到等血液循环恶化的征象。 1.2心电图特征P波、QRS波、T波及等电位线消失，代之以宽大畸形的正弦波，其顶端和底部均呈钝圆形，无法区分该波的正负；频率在150～250次／min；节律基本匀齐；室扑的振幅在发生的初始较大，但不久会越来越小，并很快成为室颤的心电图征象。 2室颤的现场判断 2.1临床表现室颤的出现表示患者已经发生心脏骤停，其主要临床表现有意识丧失；心音及脉搏消失；呼吸于数十秒钟后停止；皮肤、黏膜发绀或苍白；部分患者有短暂抽搐及大小便失禁；多数患者瞳孔散大。 2.2心电图特征P波、QRS波、T波及等电位线消失，代之以形状不同、大小各异、无规律的畸形波群；频率在250～500次／min；多数波群的振幅＞0.5 mV称为粗颤、＜0.5 mV的称为细颤。 3室扑和室颤的临床意义和发生机制 室扑常常是室颤的先兆，是仅次于室颤的最严重的心律失常。室扑时心肌基本丧失收缩力，因此机体的血流基本处于停顿的状态，其临床意义接近于室颤。因此室扑的现场抢救与室颤相同。心室颤动是临床上最危险的心律失常，是心脏停搏的常见类型之一。由于室颤时患者的心脏丧失了整体的收缩-舒张功能，因而无法泵血，此时其心输出量为零，血液循环中断，从而使患者即刻处于临床死亡状态，必须在4 min内得到正确抢救，否则无生还希望。 室颤分为原发性室颤（Primary ventricular fibrillation）和继发性室颤（Secondary ventricular fibrillation ）两种。前者指室颤发生之前无心力衰竭、低血压或休克等循环障碍的情况，患者仅仅是在心脏异常的基础上发生了一时的心电功能性障碍，也就是说多数患者的心脏虽然有较广泛的累及2支以上的冠脉硬化狭窄，但发病时并未出现严重的组织结构的直观改变，室颤的发生是由于局部心肌缺血导致的可逆性心电活动紊乱的结果，临床上该型室颤导致的猝死占心脏性猝死的80％～90%。后者指继发于严重的各种疾病尤其是终末期心脏病的患者，或患者的心脏发生了结构学、形态学、组织学上的严重病变，如大面积心肌梗死、严重的心肌炎和心肌病、心室破裂、心脏压塞、心内机械性梗阻和主动脉夹层等。现场抢救原发性室颤患者是院前急救最有意义且又最重要的医疗行动，如果抢救成功，患者很少留下后遗症。而继发性室颤患者的预后较差，即使复苏成功，住院病死率仍为50％～70％。 导致室颤的最常见原因是心电不稳定，可能与下述因素有关：①急性冠脉综合征导致的心脏局部供血障碍：血栓形成和冠脉痉挛；②缺氧导致的一系列病理生理改变：如交感神经兴奋、无氧代谢造成乳酸等大量代谢产物增加及心肌细胞代谢异常如细胞内钙离子、钠离子超负荷蓄积及钾离子丢失等；③再灌注产生的超氧自由基大量增加，细胞膜离子泵活性改变和局部电生理紊乱；④缺血心肌组织和非缺血心肌组织之间的明显的代谢差异；⑤心肌的基础状态：以往有慢性心肌损伤、心肌肥厚、低血钾、长Q-T间期等易感状态在心肌缺血的触发下则更易于发生致命性心律失常。 4现场急救原则 无论是室扑或室颤，现场急救时只要诊断一旦确立，就应立即对患者实行非同步直流电复律，该法是治疗室扑和（或）室颤的惟一有效的手段。方法：首次200 J，如无效则可逐渐增加至360 J，同时辅以其他心肺复苏方法。注意：院前急救现场如有除颤器，必须首先为患者电击除颤，绝不能因为实施其他抢救措施（如胸外心脏按压、气管插管、注射利多卡因等）而延误电击除颤。如果现场无除颤器则实施常规复苏，包括持续胸外心脏按压、人工呼吸以及药物的应用，同时呼叫有除颤器的急救人员迅速到达发病现场，或在持续复苏的状态下将患者就近送到有除颤设备的医院。 本文转载自http://user.qzone.qq.com/2063638435/blog/1406374824 |
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