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本文原载于临床荟萃2015,30(10):1189-1193 心电图aVR导联的临床价值
河北医科大学第二医院河北省心脑血管病研究所心内一科
崔炜
摘要：心电图是最常用的心血管疾病检查手段，其中的aVR导联的临床多年被忽视。实际上aVR导联在冠心病罪犯血管判断，心血管患者近远期预后的预测，心律失常的鉴别诊断及心脏功能的判断方面均能提供重要信息。aVR导联的这些重要临床价值主要基于aVR导联ST段的改变、T波的形态及QRS波群的形态特征。结合心电图的其他导联的心电图异常或肌钙蛋白水平，可以对患者的危险分层做出进一步划分。 关键词：心电图；aVR导联；冠心病；罪犯血管；预后；心律失常；心功能 心电图是临床最常用的检查手段之一，其不但在冠心病，心律失常，心室肥厚，电解质紊乱的诊断方面具有重要价值，而且在心功能评价中亦具有重要意义[1]。心电图是最常用的心血管常规检查项目，具有价廉、快速、方便、普及的优势，并且在粗略评价左心室收缩功能方面显示了一定的临床应用价值。在标准12导联心电图中，aVR导联常被认为是一个无用的导联。但正如所谓“天生我材必有用”，近年的研究表明aVR导联绝非一个无用的导联，反而有独特的临床价值。 要理解aVR导联的临床价值，首先要明白aVR导联到底代表了什么意义。aVR导联指向右上，其QRS-ST-T反映的是室间隔基底部及右心室流出道的除极和复极过程[2]。此外，从aVR导联的方向来看，aVR导联更像一个心内膜导联[3]。以上这些是aVR导联具有重要价值，尤其是在冠心病中应用价值的物质基础。 1. aVR导联在冠心病中的应用价值 1.1 aVR导联ST段抬高对冠状动脉病变部位判断的价值。由于aVR导联反映的是室间隔前上基底部的除、复极改变，而冠状动脉走行又是由心脏的前上基底部开始，因此心脏前上基底部的缺血必定反映的是左冠状动脉近段的病变。也正是因为如此，在心肌缺血或坏死时，一旦aVR导联发生了改变，其他某些导联必然会有相应的改变。换言之，在心肌缺血/坏死的过程中，单纯性aVR导联发生改变的机会极小。 Rostoff等[4]对118例慢性稳定性心绞痛的患者所进行的研究表明，运动诱发的aVR导联抬高判断冠状动脉左主干病变的敏感性、特异性分别为85.0%和50.0%，总准确率为55.9%。与运动中aVR导联无ST段抬高者相比，aVR导联发生ST段抬高患者存在左主干病变的风险升高4倍（左主干病变现患率分别为4.8%和25.8%，p<0.05）。Tuna Katircibasi等[5]也有类似的发现，他们对104例患者的研究表明，运动诱发的aVR导联ST段抬高判断左主干病变的敏感性和特异性分别为92.9%和48.6%。如果联合V1导联ST段抬高，其诊断左主干病变的可靠性更高，敏感性和特异性可达到85.7%和81.6%。Uthamalingam等[6]研究表明，运动诱发的STaVR抬高提示左主干或前降支开口病变（ROC曲线下面积为0.82）；以STaVR抬高≥0.1mV判断左主干或前降支开口病变的敏感性为75%，特异性为81%。Nakamori等[7]以铊201心肌灌注显像研究运动诱发的aVR导联ST段抬高机制，发现前壁心肌缺血是aVR导联ST段抬高的原因。Neill等[8]亦有与Nakamori等相同的研究结果。Ostovan等[9]的研究表明，运动诱发的STaVR抬高亦可见于回旋支近端病变，而且并非少见。但是在下壁STEMI患者，STaVR压低多提示回旋支病变。Sun等[10]对90例下壁STEMI患者研究发现，STaVR压低≥0.1mV判断回旋支病变的敏感性和特异性分别为70%和94.3%。 aVR导联ST段改变在ACS患者也有类似的临床价值。研究表明，急性ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者中，aVR导联ST段抬高（>0.05mV）发生率在左主干病变（88%）患者明显高于前降支（43%）和右冠状动脉（8%）病变患者。而且，STaVR抬高幅度≥V1导联ST段（STV1）区分左主干和前降支病变的敏感性和特异性分别为81%和80%，准确性为81%[11]。但大系列的研究表明，虽然STaVR抬高患者左主干病变的风险明显增高，但其绝对发生率却并不像前述研究中那么高（左主干病变发生率在STaVR抬高者为7.7%，在STaVR无改变者为1.8%）；然而STaVR抬高在多支病变患者更为常见（STaVR抬高53.3%）[12]。Ducas等[13]的研究表明，对于合并心原性休克的STEMI患者，STaVR抬高是唯一的预测左主干病变的指标（敏感性59%，特异性77%；OR 3.11，95%CI1.34-7.21）。在非ST段抬高的ACS患者，GRACE研究的数据表明STaVR抬高者左主干或三支病变的风险也明显增高（OR 2.68, 95%CI 1.29-5.58）[14]。对16项研究的荟萃分析表明，在非ST段抬高心肌梗死患者，STaVR不抬高可以除外左主干病变；但在前壁STEMI患者，STaVR抬高提示左前降支近段病变[15]。总之，aVR导联ST段抬高提示为左主干或前降支近段病变，但也可能是回旋支或右冠状动脉近段病变[3, 16]。实际上，左主干急性闭塞时的心电图不一定都有aVR导联的改变，其可以表现为三种类型，即广泛导联ST段的压低，以V4-6导联最为明显并伴有T波倒置；aVR导联ST段抬高；前壁/前侧壁导联ST段抬高。而aVR导联ST段抬高的可能机制包括：①室间隔基底部透壁性缺血（左主干或前降支近段所致）。②胸前导联及侧壁肢体导联ST段压低的镜像改变，其可以是缺血性（左主干或三支病变所造成的广泛心内膜下心肌缺血），亦可为非缺血性（如急性肺栓塞，急性神经系统疾病、急性主动脉夹层、急性心包炎、预激综合征、三环抗抑郁药中毒、张力性气胸、右位心[17]）。③右冠状动脉近段闭塞造成的右心室流出道透壁性缺血[18]。急性左主干闭塞患者STaVR抬高的机制主要是机制①和②。值得注意的是，在下壁STEMI患者，STaVR压低提示心肌梗死累及到侧后壁，并因此提示左回旋支为梗死相关动脉[10,19, 20]。 1.2 aVR导联心电图改变对冠心病患者预后的预测价值。无论是前壁还是下壁STEMI患者，aVR导联ST段抬高均提示近期预后不良（30-90天病死率风险增高）；值得注意的是，在非下壁STEMI患者，aVR导联ST段压低也提示近期病死率风险增高[18, 21]或梗死面积较大/心功能较差[22]。无论是前壁抑或下壁STEMI患者，只要STaVR抬高，其30天病死率均明显增高且接近（STaVR抬高≥0.1mV时病死率分别为11.5%和13.2%；STaVR抬高≥0.15mV时病死率分别为23.5%及22.5%）[23]。治疗过程中STaVR的动态演变也与预后有关。溶栓治疗后STaVR恢复至低于0.1mV者病死率较低；治疗过程中STaVR重新抬高超过0.1mV者则有较高的病死率[23]。在APEX-AMI试验中，Alherbish等[12]证明在STEMI患者中，STaVR对患者的预后有较强的预测价值。与STaVR无偏移的患者相比，STaVR压低或抬高STEMI患者的90天病死率明显增高（3.8%vs 5.0% vs 10.2%）。多元分析表明，STaVR压低主要增加非下壁心肌梗死患者的死亡风险（HR 1.53; 95%CI 1.06-2.22），而STaVR抬高主要增加下壁心肌梗死患者的死亡风险（HR 5.87; 95%CI 2.09-16.5）。Kukla等[24]对320例下壁STEMI患者的回顾性分析表明，STaVR改变可见于42.2%的患者，其中STaVR压低者可见于27.5%，抬高者见于14.7%。住院期间病死率在STaVR抬高、STaVR压低及STaVR无改变者分别为27.7%、16.5%和1.0%，并且不受治疗方式的影响。对于非ST段抬高的ACS患者，多数研究表明STaVR抬高提示近期和远期预后不良（住院病死率风险增高，1年心血管死亡风险增高，90天心血管不良事件风险增高）[18, 25-27]；而且，加入STaVR抬高可以更精确地判断患者的远期预后[26, 28, 29]。研究还显示，患者入院时心电图STaVR抬高的程度与患者30天全因死亡风险呈正相关[26]；STaVR是否恢复也是预测预后的重要指标[30]。但GRACE研究表明，如果引入GRACE风险评估系统，STaVR抬高就不再是6个月死亡风险的独立预测因素[14]。 aVR导联T波的形态也具有预后判断价值。在一般人群，如果aVR导联T波为正向则未来发生心血管死亡的风险增加2倍左右（HR 2.80-3.37）[18,25-27]。NHANES III调查表明，aVR导联T波幅度与心血管死亡风险呈正相关（图1）。以aVR导联T波正向者心血管死亡风险最高（HR 3.37,95%CI 2.11-5.36）[31]。Tan等[32]对24270例男性进行的回顾性分析得出与NHANES III调查极其相似的结果，并且证明在多个不同亚组结果均一致。Okuda等[33]在331例心力衰竭患者中亦得到与NHANES III调查相似的结论。在既往有心肌梗死病史的患者，aVR导联T波直立多提示左心功能较差；并且心血管不良事件的风险增高亦2倍左右（HR 3.10，95%CI: 1.23-7.82）[34]。血运重建治疗对aVR导联T波改变的预测价值没有影响。在连续169例接受急诊PCI的急性前壁STEMI患者中，Ayhan等[35]发现aVR导联T波直立者住院期间死亡风险明显增加（7.5% vs 1.7%，p=0.05; OR 4.41, 95%CI 1.21-22.1）。Jaroszyński等[36]对223例血液透析患者所进行的25.43± 3.56个月的随访研究表明，aVR导联T波倒置者较直立者有更好的预后。TaVR直立者心血管死亡及猝死的风险分别是TaVR倒置者的1.88和153倍。Francia等[37]的研究表明，在高血压患者aVR导联的P波宽度是房颤的最强力的预测因素。aVR导联P波宽度≥100ms发生心房颤动的风险增高2.6倍（RR = 3.7; 95% CI:1.3–10.3; P = 0.02）。 2. aVR导联在心律失常诊断中的价值 对于窄QRS心动过速，Zhong等[38]的研究表明，STaVR抬高在AVRT的发生率（71%）明显高于AVNRT的发生率（17%）。STaVR抬高判断AVRT的敏感性为71%，特异性为83%。Ho等[39]的研究表明，STaVR抬高判断AVRT的敏感性为71%，特异性为70%，准确性为70%。Haghjoo等[40]对连续150例阵发性室上性心动过速患者进行的研究表明，aVR导联假性r波（r′）是房室结内折返性心动过速（AVNRT）的可靠征象，甚至在某些患者是唯一征象。以aVR导联有无假性r波判断AVNRT的敏感性和特异性分别为67%和90%。在宽QRS心动过速时，如果aVR导联存在初始R波，则强烈提示为室性心动过速[41]。Vereckei等[42]采用仅涉及aVR导联QRS波群形态变化的4步法鉴别宽QRS心动过速时室速的敏感性为96.5%，特异性为75%；完全可以与Brugada4步法的效能相媲美（后者判断室速的敏感性和特异性分别为89.2%和73.2%）。在房性心律失常患者，如果aVR导联P波直立，则提示心律失常起源于右心房[41]。此外，我们曾采用aVR导联用于右侧显性旁道的定位，并取得较好的效果[43]。aVR导联R波增高也是Brugada综合征发生猝死的高危因素。BabaiBigi等[44]对24例Brugada综合征患者所进行的病例对照研究表明，在平均50个月的随访期内， aVR导联R波≥0.3mV或R/q≥0.75（aVR征）的患者中84%发生恶性心律失常事件；而无aVR征的患者中仅27%发生恶性心律失常事件。aVR导联R波增高>0.5mV）是右心室肥厚及右心负荷过重的表现[41]。 3. aVR导联在心功能评价中的价值 aVR导联QRS波群振幅与左心功能的关系 Krake等[45]报告，aVR导联QRS波群振幅（R波振幅+S波振幅）可用于估测LVEF。在399例受试者中，Krake推导出一个简单的估算LVEF的公式，即LVEF（%）=2.264×aVR导联QRS振幅（mm）+0.645×年龄（R=0.906，P＜0.001）。在有心肌梗死病史的患者，aVR导联T波直立多提示有较高的肺动脉压力、较高的左房平均压和较低的左室射血分数[46]。研究表明，-aVR导联ST段抬高（aVR导联ST段压低）提示下壁心肌梗死或前侧壁心肌梗死时累及了更多的心肌[47]。但Goto等[48]的研究表明，在首次前壁STEMI患者，入院时心电图上的STaVR改变对出院前的左室射血分数没有预测价值。 4. 其他 Janata等[49]对396例肺栓塞患者的回顾性分析表明，急性肺栓塞患者STaVR抬高的发生率为34.3%。STaVR抬高患者临床症状较重，血肌钙蛋白水平较高，右心室扩大较明显，肺动脉主干栓塞较多；并且STaVR抬高的肺栓塞患者住院病死率较高（10.3% vs 5.4%）。Leibelt等[50]发现，在三环抗抑郁药物急性中毒的患者中，aVR导联R波增高（R波≥3mm或R/S≥0.7）者多有抽搐或心律失常，其敏感性为75%-81%；aVR导联R波≥3mm者发生抽搐或心律失常的风险明显增高（OR=6.9，p=0.03）。其他学者也有类似发现[41]。 参考文献从略 |
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