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每年基金申请，且不说国自然，省自然都是几千份。评审专家工作量可见一斑。不可否认，在如此量大的工作下，偶尔不仔细在所难免。 摘要作为标书的第一张脸，要在有限字数内吸引评审眼球，实属难事，幸好这一切也有章可循。 通过分析几千份成功中标的标书，笔者自己总结了三段论，供大家参考。（提示：此处只写结构和句式，中标与否因素众多，不可妄论。） 背景介绍 没什么多说的，速战速决，以一句／两句话结束。内容上，并非侃侃而谈，介绍核心内容为后面几部分埋下伏笔的。 提出假说 铺垫后，介绍课题组提出的核心假说，句式莫过不过以下几种： 「采用……方法，进行……研究，阐明……机制」 「本课题组.......的基础上，提出..........假说。然后通过........方法，解决........问题」 研究意义 研究意义的句型，可以根据研究内容需要进行调整修改： 「揭示……规律／作用，为……奠定基础/提供……思路／提供......实验依据」 「本项目进一步揭示……关系，提出和发展……新思路和新途径」 中标标书摘要分析：下划线为前面提到的句型结构运用，大家可参照尝试。 高磷血症是慢性肾衰竭患者常见的内环境紊乱，能引发血管平滑肌细胞（VSMC）向类似成骨样细胞转分化，使钙盐和骨基质蛋白沉积于血管壁，从而导致病人出现血管钙化及心血管并发症（研究背景）。本课题组在已有的工作基础上，提出了「高磷环境诱导血管平滑肌细胞的转分化过程是由 TGF-β1 所介导」 的假说，并拟通过体内外实验、在不同的作用环节进行干预研究：（1）用特异性的细胞膜钠/磷转运体阻断剂-膦甲酸钠阻止细胞外的磷酸盐进入胞内；（2）通过 RNA 干扰抑制血管平滑肌细胞产生活性 TGF-β1；（3）用中和抗体阻断 TGF-β1 和其细胞膜上的受体相结合；分别观察在上述条件下，高磷环境对血管平滑肌细胞生物学特性的影响，从而在多个层面论证我们的设想（研究方法）。本课题将进一步揭示高磷酸盐环境导致血管平滑肌细胞向类似成骨样细胞转分化的分子机制，为寻求防治慢性肾衰竭患者血管钙化的新靶点提供理论依据和实验资料。（研究意义） 丙型肝炎病毒（HCV）是一种严重危害人类健康的致病因子。迄今关于 HCV 复制的分子机制尚不清楚，其中已证实宿主蛋白在 HCV 的基因表达调控和复制中起着重要作用，鉴定并明确其功能是 HCV 复制机理研究重要方向之一（研究背景）。HCV 复制中间体负链 RNA 的 3＇UTR 是复制酶复合物结合并启动合成正链 RNA 的重要区域，而目前对与其相互作用的宿主蛋白种类及功能了解甚少。本课题拟在前期研究证实 HCV 负链 RNA 的 3＇UTR 能够与宿主细胞发生相互作用的基础上，综合采用研究 RNA-蛋白质相互作用的新技术酵母三杂交系统、亲和捕捉系统筛选肝细胞内与负链 RNA 的 3＇UTR 相互作用蛋白，两种方法互相补充与印证；进一步运用生物信息学方法和 HCV 复制子系统对获得的宿主蛋白进行分析和功能鉴定（研究方法）。本研究的完成为揭示宿主蛋白与 HCV RNA 的相互作用，进一步阐明 HCV 复制机制提供实验依据；而且有可能发现到新的抗 HCV 药物靶点（研究意义）。 编辑： 任悠悠 投稿：renyouyou@dxy.cn 丁香福利：没有领见面礼的小伙伴，可回复口令 绑定，获 5 个丁当。 |
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