血尿酸正常为何痛风发作？不可忽视“融冰”效应

malidechuang 2016-11-23

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痛风是机体内嘌呤代谢失调，致血尿酸增高并形成大量尿酸盐，沉积于关节、肾脏等器官，使相应器官发生病理性改变而发生的疾病，所以高尿酸血症是痛风的主要致病因素，也是痛风诊断条件之一。但有不少痛风病人发生急性关节炎时，因检测血尿酸不升高而被诊断为丹毒、风湿性关节炎、滑膜炎等疾病。为什么痛风发作时血尿酸不增高呢？

1．摄入嘌呤量突然减少：痛风急性关节炎发作时关节肿痛非常剧烈，病人常辗转呻吟，食、眠不能，可达数日。正常情况下，人体内合成尿酸的嘌呤20％来自饮食中，所以病人摄入嘌呤突然减少，必然使体内尿酸合成降低，所以血尿酸水平下降。

2．病人关节的剧烈肿痛，反射性地使脑垂体大量产生促肾上腺皮质激素，血液中高浓度的促肾上腺皮质激素进一步激发肾上腺分泌过量的肾上腺皮质激素，该物质一方面可抑制关节炎症，另一方面又促使肾脏大量排出尿酸，从而使血尿酸水平迅速下降。此时多是病人的就诊时间，若正好这时查血尿酸，误诊就多。

3．应用降尿酸药物：不少痛风病人用降尿酸药物，采用与规范治疗相反的方法，即关节炎发作间歇期不用药预防，待痛风急性发作时，为了迅速控制尿酸的浓度，加量或同时应用多种降尿酸药，这样用药后再测试，血尿酸多数能降至正常。这样用药的后果是血尿酸大幅度下降，而关节内尿酸浓度很高，由于二者尿酸浓度差异过大，尿酸快速转移刺激关节的滑膜，形成新的转移性关节炎或使原关节炎病程延长。

4．碱性药的影响：病人为了碱化尿液，防止肾病的发生，常在急性关节炎时用些碳酸氢钠、枸橼酸钾、碱性合剂等碱性药，这些药不但提升尿液的PH值，还能起到一定的排尿酸、降低血尿酸作用。

5．促排便药的作用：秋水仙碱用于治疗痛风已有1000多年的历史，至今仍不失为抑制急性痛风关节炎的良好药物。秋水仙碱治疗关节炎主要是抑制阻断关节滑膜的炎性反应过程，使关节炎在数小时得到控制，它并不属降尿酸类药，但医生发现它确有一定降尿酸作用，这可能是通过它的毒性反应起作用的。秋水仙碱最常见的毒性作用是消化道反应，腹泻、腹痛、恶心、呕吐等，尤其是腹泻，几乎所有足量用该药的人都有此反应，有的病人在用药后一日腹泻数次至10多次。实验证明：正常人每日有1／4～1／3（约200mg）的尿酸由肠道分泌排泄至体外。腹泻的病人，从大便中排泄尿酸的量可增加数倍，故用过秋水仙碱的人测血尿酸也可不升高。

6．“融冰”效应：痛风患者由于长期存在高尿酸血症，病人的肌肉、皮肤、血管、器官以及骨骼肌内沉积了大量的尿酸，当血尿酸降低时，组织器官的尿酸必然向血液转移，此时很容易打破关节中尿酸浓度的平衡，使得尿酸向关节等组织中产生结晶，从而诱发痛风发作。这时可以出现原来不痛的关节疼痛或其他软组织疼痛。另外，由于血液和关节组织中尿酸降低，关节中的痛风石融化，大的痛风石变成小的痛风石(尿酸结晶)，而小的痛风石就易从关节软骨上掉下来，就像雪天冰挂遇到天气变暖时，冰挂就会融化掉下来一样，就是所谓“融冰”效应。这些从关节关节软骨上掉至关节中的痛风石，损伤关节细胞，从而诱发痛风发作。

专家特别强调痛风病人应注意少食含嘌呤食物、限酒并多饮水，及时就医，千万不要因血尿酸正常轻易否定痛风的诊断。