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流行病学调查显示了幽门螺杆菌与胃癌发生的相关比，那么，幽门螺杆菌感染是如何引起胃癌发生的？ 幽门螺杆菌本身并不分泌致癌物，它导致胃癌的发生是一种间接的形式，如幽门螺杆菌所含的空泡毒素、尿素酶等毒力因子可损伤胃粘膜细胞，造成黏液排空，上皮脱落，电镜下可见胃粘膜细胞肿胀，细胞内质网系统扩张。幽门螺杆菌引起炎症反应并释放炎性介质，致使细胞增生加快，增生活跃的细胞DNA合成旺盛，易受基因毒致癌物的损伤而发生细胞突变、缺失，而导致细胞癌变。幽门螺杆菌感染首先引起胃粘膜的炎症改变，长期的慢性炎症将导致胃黏膜向胃癌方向演化。Correa描述了胃癌发生的自然病史，由正常胃黏膜→浅表性胃炎→萎缩性胃炎→肠上皮化生→非典型增生→胃癌。 血清学回顾性调查发现，幽门螺杆菌阳性者发生胃癌的危险是阴性者的8倍；某些发展中国家胃癌发病率高，幽门螺杆菌感染率也高；发达国家胃癌发病率低，幽门螺杆菌感染率也低；社会经济地位低下者胃癌发病率高，幽门螺杆菌感染率也高；幽门螺杆菌高流行的国家和地区，胃癌的发生率也很高。提示幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有关。目前认为胃黏膜发生癌变的过程如下：正常胃黏膜→慢性活动性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠化生→不典型增生→癌变。幽门螺杆菌感染与其中每一步骤均有关联。 值得注意的是，虽有很多间接证据提示幽门螺杆菌感染与胃癌的发生有密切关系，但幽门螺杆菌并非胃癌的特异病因，还有其他促进因素（环境、饮食、遗传等），且只有长期的慢性感染才会使胃癌发生的危险增加。 |
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