|
这个患者到底什么情况？ 作者｜朱继红 北京大学人民医院急诊科 来源｜急诊病例研讨会（微信号： xdyybl） 患者女性，54 岁。 3 小时前头晕、视物模糊摔倒后，持续胸闷、喘憋伴大汗，2 分钟前突发意识丧失，院前急救医生实施 CPR 自主心律恢复后送入我科。 3 小时前，患者坐位时突感头晕、视物不清，意识稍模糊，无保护姿势下摔倒在地，后自觉胸闷、喘憋，卧床休息无缓解，症状加重伴大汗，呼叫 120。 院前急救医生于 20 min 前到达现场，发现患者意识丧失、大动脉搏动消失，立即予以持续心脏按压，建立人工气道，简易呼吸器呼吸，建立静脉通道静推多巴胺40 mg。 3 min 后心脏恢复自主节律ECG（fig 1 ~ 3）：窦性心动过速，SI/SII 明显增宽、出现切迹，avR 导联 ST 段抬高，SIQIIITIII，V1 导联呈 QR 型，V2 ~ V4 呈 M 型，V5/V6 S 波增宽，TV1 ~ V4倒置。患者血压恢复（数值不详），神志未恢复，转运至我科。 fig-1 fig-2 fig-3 急行心电图检查（fig-4）：室性逸博心律，HR 为 6 ~ 8 bpm。非可电击心律，立即给予持续胸外心脏按压、肾上腺素 1 mg 静推，3 min 后重复肾上腺素1 mg，按压 5 min 后，心电监测提示自主节律恢复（fig-5），听诊未闻及心音，未触及大动脉搏动，心率速降 40 bpm 以下，仍为交界区-室性逸博心律，立即实施心脏按压，重复给予肾上腺素1mg静推，此后反复数次心脏按压 肾上腺素静推--恢复窦性自主节律、电复苏成功--无大动脉搏动、机械复苏不成功--交界区、室性逸博心律--按压。20min后予机械胸外按压装置持续心脏按压，并予肾上腺素 0.2 ~ 0.4 mg/min 静脉持续泵入。积极予以亚低温实施脑保护。 fig-4 fig-5 查体可见患者眶周明显瘀斑，瞳孔直径 5 mm，对光反射消失，双肺呼吸音粗，双下肺呼吸音减低，腹软，双侧巴氏征未引出。患者动脉血气回报：pH < 6.8，PCO2 48mmHg，PO2 406mmHg，K 5.6mmol/l，Lac>15mmol/l。心肌标记物回报：TNI 0.21 ng/ml，BNP 575 pg/ml。D-Dimer 3760 ng/ml。 给予高级心肺复苏同时，追问患者病史、心跳骤停前表现，家属诉患者高血压未规律诊治，心脏病（具体不详）；既往下肢静脉炎病史；无业，长期久坐打麻将，近期由于双下肢水肿就诊于多家医院，未明确诊断病因，具体不详；否认药物过敏史。 一 病例特点 1、中年女性，无业，平时久坐。 2、晕厥前兆一次，2.5 小时后出现心跳骤停。 3、高血压、心脏病史，下肢静脉炎史。 4、非可电击心律，电复苏成功、无有效机械收缩，为继发型电-机械分离即PEA，未出现 ROSC。 5、心脏自主节律时 ECG 提示：完全性右束支传导阻滞图形，右室负荷增大表现。 6、D-dimer 增高。 高度怀疑大面积肺栓塞为导致心跳骤停的直接原因。患者处于濒死状态，机械装置持续心脏按压，急行床旁 UCG 检查（fig 6 ~ 8）：心室短轴切面可见右室舒张末期内径 > 左室舒张末期内径；室间隔平直、左室呈 D 型；室间隔收缩晚期向右室膨出，舒张晚期向左室膨出；心尖四腔心可见右房、右室内径明显增大，右室心尖部收缩正常、游离壁运动减弱，多普勒可见三尖瓣中量反流。符合急性肺栓塞导致的右室负荷过重的表现。 fig-6 家属签署溶栓同意书后，于持续心肺复苏过程中开始静脉 rt-PA 治疗：患者体重约 80 kg，给予阿替普酶负荷量 10 mg 静推，90 mg 于 2 小时内静脉泵入。间断评估患者自主呼吸及循环，在开始阿替普酶治疗后 2.5 小时，患者 ROSC，瞳孔对光反射恢复，角膜反射灵敏，血压维持在 85 ~ 120/50 ~ 65 mmHg，停止心脏按压，逐渐停用肾上腺素泵入治疗。 ECG（fig-9）：窦速，I 导联 S 波由 80 ms 缩短至 40 ms，深度由 0.25 mV 变浅为 0.15 mV；III 导联出现 QRS 波电交替，可见 r 波，T 波倒置变浅。提示右心负荷明显减小。 fig-7 患者 ROSC 后出现 AKI，6h 无尿，建议行持续血液净化治疗，家属拒绝。 二 有以下几种考虑 1、急性肺栓塞诊断是否成立；是否存在其它可能病因。 2、诊断急性大面积肺栓塞时 ECG/UCG 哪些征象的特异性相对较高。 3、长时间持续心肺复苏过程中静脉溶栓的指征及禁忌症。 4、急性致命性大面积肺栓塞的急诊救治流程还有哪些方面需要改进。 三 查房意见 1、此患者以心跳骤停为首发表现。如果采用 2014 ESC 发布的 PE 指南，不管是 Wells评分还是 Geneva 评分患者都被评估为低PE可能性。但急性致死性大面积肺栓塞是急性肺栓塞最为严重的一种情况，一些极其经典的急性肺栓塞造成的右室后负荷增加 --- 右室扩张 --- 三尖瓣功能不全 --- 右室壁张力增加 --- 右室收缩力下降等表现会很明显。 ① ECG： SIQIIITIII 是右室负荷增加的特征表现，是PE的典型征象，其诊断肺栓塞的阳性预测值高。患者溶栓后 SIQIIITIII 的动态演变是溶栓有效的指征之一。除此以外，完全性或不完全性 RBBB、V1 导联 QR 形态均为右室负荷增加的特异表现。 PEA：患者经高质量心脏按压及肾上腺素推注后，电复苏成功，可恢复窦性节律，心率为 80-100 bpm，但听诊未闻及心音，未触及大动脉搏动，无有效血流恢复，说明机械复苏未能恢复有效血流，导致得以建立的窦性节律迅速消失，是典型的继发型PEA表现。PEA原称电机械分离。继发型 PEA 是梗阻性休克的特征表现，见于张力性气胸、心包填塞及大面积 PE，此种情况下，解除梗阻是恢复有效血流唯一有效手段（除外体外循环技术）。 ② UCG UCG 表现是 PE 患者危险分层及治疗方案选择的重要依据。除此以外，超声还能够鉴别导致 CA 的其它原因，如，急性大面积心肌梗塞、张力性气胸、主动脉夹层、心包填塞、严重低血容量等。 Mcconnell征：右室壁心尖部运动相对正常，右室游离壁运动明显减低。Mcconnell 征很少发生于其它原因，如原发性肺动脉高压、右室梗死、肺源性心脏病等导致的右室功能不全。此征诊断肺栓塞的特异性很强。此患者在溶栓治疗开始后，自主循环短暂恢复时即可观察到明显的 Mcconnell 征。 60-60征：肺动脉前向血流加速时间（Tacc）缩短至低于 60 ms、三尖瓣反流压差（TRPG）升高小于 60 mmHg 称为 60 - 60 征。 Mcconnell 征结合 60 - 60 征诊断急性肺栓塞的特异性可达94--99%。 UCG 的其它表现如右心/左心舒张末期容积比值>1或右心室舒张末期内径 > 30 mm；肺动脉收缩压 > 30 mmHg；三尖瓣反流速度 > 2.8 m/s；室间隔矛盾运动都是诊断右心功能不全的可靠指标。是急性 PE 的常见间接征象。 2、心跳骤停后的溶栓治疗 解除梗阻是治疗 PE 导致 CA 的重要手段。外科取栓在 CPR 期间难以实现，因此静脉溶栓是可行性更高的治疗手段。根据患者的体重、血栓负荷选择了阿替普酶 100 mg：负荷量 10 mg，余量 2 小时泵入的方案。患者成功 ROSC。但再灌注治疗后并发 AKI，家属拒绝行 CPB 治疗，使患者不可避免的走向了生物学死亡。 已发布的各指南都未将溶栓治疗纳入一线推荐治疗，对心跳骤停后或 CPR 过程中溶栓的药物及方案均无具体推荐。急需我国的急诊同仁组织多中心研究，确定最佳的治疗方案。
|
|
|
