药物致心律失常的心电图特征

临床应用某些药物尤其是心血管药物，可影响心肌的除极或复极过程，而引起心电图改变，而这一改变有时甚至早于临床症状的出现，因此，熟悉应用这些药物后引起的心电图改变，对提高用药安全性大有裨益。

一

洋地黄类药物

洋地黄是治疗心力衰竭和室上性异位心律失常的重要药物。但其治疗剂量与中毒剂量较接近，因此中毒现象并不少见。

（一）洋地黄作用的心电图改变

1.产生原理

治疗剂量的洋地黄药物除有增强心肌收缩力外，并能降低窦房结的自律性，加速心室肌的复极过程，而产生特征性的心电图改变。但此改变仅说明患者曾经使用洋地黄药物或反映洋地黄作用，并不表示中毒。

2.洋地黄效应的心电图特征

（1）在以R波为主的导联中改变最为典型。ST段呈斜形下降，T波低平、负正双向或倒置，ST-T改变呈“鱼钩状”波型。

（2）Q-T间期缩短。

（3）P-R间期轻度延长。

（4）窦性心律的频率减慢。

（5）U波可轻度增高。

（二）洋地黄中毒的心电图改变

1.产生原理

中毒剂量的洋地黄药物可增强心脏传导系统异位起搏点的自律性，或使心房肌与心室肌出现异常自律性增高，也可延长传导系统的不应期，从而引起各种类型的心律失常。可表现为单一的心律失常，也可有两种或以上的心律失常交替出现或同时存在。

2.心电图特征

（1）频发室性期前收缩：洋地黄中毒以室性期前收缩最为多见，呈室早二联律、三联律，提示洋地黄中毒。

（2）室性心动过速：成对或为多源性、多发性、双向性室性期前收缩，往往为室性心动过速的先兆。

（3）室颤：洋地黄引起的室速往往是室颤的先兆，应给予重视，如不及时治疗可引起猝死。

（4）房性心律失常：可出现房颤、房扑，房颤伴房室传导阻滞等，但较为少见。

（5）房室传导阻滞：Ⅰ度、Ⅱ度、Ⅲ度房室传导阻滞均可发生。Ⅰ度房室传导阻滞发生最早、最多，Ⅱ度房室传导阻滞以文氏型多见，Ⅲ度房室传导阻滞最少。

（6）交界性心动过速、交界性逸搏等。

（三）洋地黄过量的心电图改变

若出现下列心律失常，提示洋地黄过量。

1.窦性心动过缓。

2.Ⅰ度房室传导阻滞。

3.房颤伴R-R间期≥1.5s。

4.室早数目增多。

5.窦性心动过速在用药过程中反而增快。

洋地黄的毒性作用可引起各种心律失常，故在给药前应详细记录临床及心电图变化，供用药后作比较。出现中毒后，应根据不同的心脏反应，采用酌情减量、停药或对症处理。

二

奎尼丁

奎尼丁是治疗心律失常的重要药物。基本作用是与细胞膜上钠通道蛋白质结合，从而抑制钠离子内流。

（一）治疗量的心电图改变

1.ST段下移及轻度延长。

2.T波增宽、低平或倒置。

3.Q-T间期延长（一般认为延长至用药前的25%为治疗量作用所致），QRS波增宽。

4.U波增高，U波可与T波的终末部重叠。

（二）中毒量的心电图改变

1.QRS波时间增宽（≥0.16秒以上，如增宽达到药前50%以上，必须停药）。

2.心律失常：①窦性心动过缓；②窦性停搏；③窦房传导阻滞；④房室传导阻滞；房内及室内传导阻滞；⑤室早、室速、室颤以至心室停搏等。

3.Q-T间期延长至用药前的50%为中毒表现。

三

普鲁卡因酰胺

可引起如下心电图改变：①T波低平、倒置；②Q-T间期延长；③QRS波时间增宽与振幅降低；④房室传导阻滞；⑤QRS波群增宽为中毒最早出现和最为常见的表现。QRS波增宽较用药前延长25%～30%以上为中毒表现。应立即停药，继续使用可引起严重心律失常，甚至心脏停搏。

四

胺碘酮

主要引起心肌细胞复极时间延长，从而终止折返性快速心律失常。使用后可出现如下心电图改变：①心率减慢或过缓；②U波增高，T波切迹或变形；③Q-T间期（或Q-Tc间期）延长，大于用药前的25%～30%应立即停药；④可出现各种传导阻滞。减少用药或停药后上述现象可消失。

五

普萘洛尔

为肾上腺素能β受体阻滞剂，具有类似奎尼丁的作用，可引起如下心电图改变：①Q-T间期缩短，有时可延长；②减慢窦房结发放的频率，导致心动过缓，甚至可低于40次/分，注射阿托品可解除；③静脉注射时，可出现T波轻度变尖并振幅增高，P-R间期不变或延长；④如口服或静脉注射剂量较大，可引起房室传导阻滞、窦房传导阻滞。

六

普罗帕酮

直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，可延长动作电位时间和心肌有效不应期。普罗帕酮过量，可出现窦性心律过缓，P-R间期延长，QRS时间延长，QRS波群增宽和Q-T间期延长，尤其是静脉用药时更易出现，应给予警惕。

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编辑 岑聪┆美编 柴明霞┆制版 刘倩