心 电 图 · 心率的测量:60/R-R或P-P间期的秒数 · 平均心电轴: · - 30° ~ +90° 正常范围 · +90° ~+180° 右偏 右心室肥大 左后分支阻滞 · - 30° ~ - 90° 左偏 左心室肥大 左前分支阻滞 · - 90° ~- 180° 极度右偏
正常心电图波形特点和正常值 · P波· I、II、AVF、V4-V6向上;AVR向下 - 振幅:肢导 < 0.25mV;胸导 < 0.2mV · QRS波群· V1< 1mV · V5、V6 < 2.5mV · AVR < 0.5mV · AVL < 1.2mV · AVF < 2.0mV · I、II、III主波向上 · 肢体导联<0.5mV或胸前导联<0.8mV为低电压 · Q波:振幅<同导联1/4R,时间<0.04S · ST段:- 下移<0.05mV;抬高 V1、V2 <0.3mV;V3 <0.5mV · T波:方向与主波一致 ;振幅> 同导联R波的1/10 · Q-T间期:0.32-0.44s · U波:T波后0.02~0.04s的振幅很小的波,代表心室后继电位
1.心房肥大 · 右房肥大---P波高尖,>0.25mV,II、III、AVF显著又称“肺性P波” · 左房肥大---P波增宽,>0.12s,I、II、R、L;呈双峰,两峰间距>0.04s,又称“二尖瓣型P波” ptfV1>0.04mm.s · 双心房肥大,P波增宽>0.12s,振幅>0.25mV 2.心室肥大 · 左室肥大---Rv5、v6 >2.5mV;Rv5+Sv1>4.0mV(男) >3.5mV(女) ;RI >1.5mV, RaVL >1.2mV, RaVF >2.0mV ; RI+SIII>2.5mV ;额面电轴左偏;QRS时间0.10~0.11s ;左室肥大劳损RS波群增高伴ST-T改变 · 右室肥大---V1 R/S>1,V5 R/S<1,重度肥厚V1呈qR型;Rv1+Sv5>1.05mV;电轴右偏;ST-T改变 · 双侧心室肥大---正常或一侧肥大表现
2.心肌缺血与ST-T改变 · 缺血型心电图改变---主要表现在复极时的差别,平台期无差别。心内膜下心肌缺血--T波高尖;心外膜下心肌缺血--T波倒置; · 损伤型心电图改变---主要表现在平台期及复极的差别。心内膜下ST段压低;心外膜下ST段抬高
- 机制: 轻度缺血:钾离子通道功能尚可,钾离子进入细胞--->过度极化(细胞内正电荷增加)--->损伤电流(缺血细胞内正电荷>正常细胞,心电向量表现为指向受损细胞的向量)--->缺血导联ST压低 严重缺血:钾离子通道功能丧失,钾离子溢出细胞--->极化不足(细胞内正电荷减少)--->损伤电流(缺血细胞内正电荷<正常细胞,心电向量表现为指向正常细胞的向量)--->缺血导联ST抬高 · 临床意义 - ST压低/T波倒置:典型心绞痛/慢性冠不全 - ST抬高/T波高尖:变异型心绞痛/心肌梗死 - 其它:心肌病 心包炎 药物 继发改变
3.心肌梗死 · 缺血型改变 (T波) · 升支与降支对称 · 顶端呈尖耸的箭头状 · 由直立变倒置
损伤电流学说 · Prinzmetal 测得损伤区细胞膜4时相极化程度低 · 正常心肌电流流向损伤心肌--舒张期损伤电流 · 向量方向与损伤电流方向相反 · 背离探查电极 · 心内膜下ST段压低 · 心外膜下ST段抬高
除极波受阻学说 · 正常心肌除极后呈负电位 · 损伤心肌不除极呈正电位 · 产生电位差 · ST向量由正常心肌指向损伤心肌 · 面向损伤区的导联出现ST段抬高 · 损伤型改变(ST段) - 超急性ST段抬高 - 损伤期单向曲线 - 机制 损伤电流学说 除极受阻学说 · 坏死型改变 - 异常Q波 宽度0.04,深度1/4R - Q波镜面相 - 正常q波消失 - QRS波正常顺序的改变 - 机制 坏死组织不产生心电向量,正常组织照常除极,产生与梗塞部位相反的综合向量
2.心肌梗死的图形演变及分期 · 早期(超急性期) 数小时 - 急性损伤性传导阻滞:QRS高/宽 - ST斜型抬高(下壁),T波高耸 · 急性期 数小时--数周 - QS/QR波 - ST段单向曲线,T波倒置加深 · 亚急性期 数周--数月 - ST段恢复至基线,T波变浅 · 陈旧期(愈合期) 3-6月后 - QS ST-T恒定,可出现r/R 3.心肌梗死的定位诊断 · 前间壁: V1、V2 · 前 壁: V3、V4 · 前侧壁: V5、V6、aVL · 广泛前壁:V1--V6 · 高侧壁: I、aVL · 下 壁: II、III、aVL · 正后壁: V7、V8、V9 · 右 室: V3R、V4R、V5R 4.心肌梗死的不典型图形改变 · 非Q波心肌梗死 - 心内膜下心肌梗死 - 局灶心肌梗死 5.鉴别诊断 · ST段抬高:早期复极综合征、急性心包炎、变异型心绞痛、Brugada综合征 · V1、V2:心脏转位、左室肥厚、LBBB、高度肺气肿,qRs/qrS波多为陈旧前间壁心肌梗死 · I、aVL、V5、V6:心肌病、正常心电图 · II、III、aVF:心脏横位、预激综合征
第六节 心律失常(arrhythmia) 1.概述 窦性心律失常 起源异常 被动性:逸搏与逸搏心律(房性、室性、房室交界) 异位心律 期前收缩 (房性、室性、房室交界) 主动性 心动过速(房性、室性、房室交界) 扑动与颤动(心房、心室) 传导异常 生理性传导障碍:干扰与脱节(包括心脏的各个部分) 病理性传导阻滞 窦房阻滞、房内阻滞、房室传导阻滞、室内阻滞 意外传导 传导途径异常:预激综合征 2.心律失常心肌电生理 · 自律性:心肌在不受外界刺激的影响下能自动地、规律地产生兴奋及发放冲动的特性。 - 静息状态下,4位相自动缓慢除 - 心房肌、心室肌无起搏功能 - 窦房结、冠状窦区、心房传导组织、房室交界区、希氏束、束支、蒲肯野纤维 - 窦房结60--100次/分 - 房室交界区40--60次/分 - 希氏束以下25--40次/分 · 兴奋性:心肌细胞对受到的刺激作出应答性反应的能力 - 绝对不应期(absolute refractory period): 200ms; 任何刺激不能引起反应。 其后10ms强刺激科引起局部兴奋产生新的不应期,但不能扩布称有效不应期(effective refractory period) - 相对不应期:50~100ms动作电位-60~-80mV,除极速度振幅低,传导慢,不应期短 - 总不应期:250~400ms;有效不应期+相对不应期 - 易损期:心电图T波顶峰前约30ms处;R on T - 超常期:动作电位-80~-90mV,低于阈值的刺激也激发动作电位的产生 · 传导性:心肌激动能自动向周围扩布;蒲肯野纤维及束支传导速度400mm/s;房室结20~200mm/s - 影响因素:动作电位幅度和0相除极速度 · 收缩性
第六节心律失常 (Cardiac arrhythmias) 1.心律失常概述 - 冲动形成异常 · )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 · )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、药物等→异常自律性。 - 心脏传导系统的解剖 - .窦房结(Sinus node):位于右心房与上腔静脉交接处,.主要由P细胞(起搏细胞)、过渡细胞、心房肌细胞组成。 - .结间束: - (1)前结间束:发自窦房结前方分为两束,一束到左心房,一束进入房间隔。 - (2)中结间束:起自窦房结后部到房间隔后上部。 - (3)后结间束:起自窦房结后部到房室结 - (James´fiber-预激综合征) - .房室结 2.心律失常的发生机制 (1)冲动形成异常 · )有正常自律性:窦结、结间束、冠状窦口附近、房室结远端、希)氏束-蒲肯野系统→植)物神经系统兴奋性改变或内在病变。 · )无自律性心肌细胞:心房和心室肌细胞由于缺血、 药物等→异常自律性。 (2).触发活动:指局部出现儿茶酚胺浓度增高、低血钾、高血钙与洋地黄中毒时,心房、心室与希氏束-蒲肯野组织在动作电位后产生除极活动,被称为后除极。若后除极的振幅增高并抵达阈电位便可引发触发活动。 (3)冲动传导异常 传导速度延缓-与细胞的膜反应性有关。 动作电位[0]相的振幅。 dv/dt值(除极速度) 递减传导-膜电位有关 膜的静止电位在-90mv传导最快 膜的静止电位在-55mv传导阻滞 膜的静止电位在-65mv --70mv可传但速度慢动作电位[0]相的振幅及dv/dt逐渐减少→发生传导阻滞→递减传导。 单向阻滞:心肌细胞正常都是双向的。 超常期传导:在心动周期的某个时候,若心脏某部分的传导得到暂时的意外改善称为超常期传导。最常见的部位在房室连接区,其次是室内传导,其表现是一个激动到达这些部位时本应受阻,但意外下传或传导时间本来延长,而这时缩短。 4.折返现象(图2-11P19) 当一激动从心脏某处发生后,经过向下传导又回到原处再次引起激动,这种现象叫折返现象。三个条件(1)有一个环行通道使激动可以循环运行。(2)环行通道的一部分出现单向传导阻滞。(3)传导速度减慢。
二、心律失常的诊断 - .病史: 心律失常的存在及类型 心律失常的诱发因素 心律失常发作的频率与起止方式 心律失常对病人造成的影响及后果 - .体检心率、心律 - .心电图: 心房与心室节律是否规则,)频率如何? PR间期是否恒定? P波与QRS波群形态是否正常? P波与QRS波群相互关系 - .动态心电图 - .运动试验 - .食道心电图 - .信号平均技术:微伏级的心电信号,.监测心室晚电位预测心梗猝死。 - .临床心电生理检查:适应症 病态窦房结综合征 房室与室内传导阻滞 心动过速 不明原因晕厥 第二节 窦房节性心律失常 1.窦性心动过速(Sinus tachycardia) 心电图特点 频率100-200次/分 P波在I、II、avF导联直立,)avR倒置 PR间期0.12-0.20秒 临床意义 健康人、活动、情绪 病理状态 药物肾上腺素、阿托品 治疗:针对原发病,.去除病因 2.窦性心动过缓(Sinus bradycardia) 心电图 频率<60次/分 可同)时发生心律不)齐 临床意义 健康人、运动员、睡眠 病理状态:颅内疾患、严重缺氧、低温、甲减、病窦、急性心肌梗塞 药物:拟副交感药物、-阻滞剂、钙拮抗剂 治疗:无症状无需治疗 有症状:心排血量不足,伴有快速心律失常应用药物或心脏起搏。 3.窦性停搏或窦性静止(Sinus pause or sinus arrest) 心电图 PP间期显著延长 长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍)数关系。 长时间的窦停后出现单个逸搏或逸搏性心律。(图窦停) 临床意义 迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏。 病理状态:AMI、窦房结病变、纤维化、脑血管意外。 药物:洋地黄、奎尼丁、钾盐、乙酰胆碱。 治疗:同心动过缓 4.窦房阻滞(Sinoatrial block) 心电图分三度 一度-窦房结电位不显示故无法诊断。 二度-I型PP间期进行性缩短直至出现一个长PP间期,该长PP间期短于基本PP间期的两倍。 二度-II型长PP间期为基本PP间期的两倍,可出现逸搏。 三度与窦停鉴别。 临床意义同.窦停 治疗同.病窦 5.病态窦房结综合征(sick sinus syndrome) 由于窦房节病变导致功能减退,产生多种心律失常的综合表现。 病因 各种病变淀粉样变性、甲减、感染、纤维化、硬化与退行性变。 迷走神经张力过高。 抗心律失常药抑制窦房结功能。 临床表现:心脑脏器供血不.足 心电图 非药物所致持续而显著的心动过缓。 窦停与窦房阻滞 窦房阻滞与房室传导阻滞并存。 心动过速-心动过缓综合征 心电生理检查 固有心率低于正常人118.1-(0.57*年龄)。 窦房结恢复)时间不)超过2毫秒,)窦房传导时间不)超过147毫秒。 治疗:无症状-不.治疗,.有症状-起博器 第三节 心房性心律失常 1.房性早搏(atrial premature beats) 心电图 P波提前出现,与窦性P形态各异。 房早未下传或缓慢传导(下传的PR延长)。 QRS波群正常。 代偿间歇完全或不完全。 治疗: 通常无需治疗。 去除诱因。 药物治疗:镇静、-阻滞剂、抗心律失常药物。 2.房性心动过速(atrial tachycardia) 分为自律性房性心动过速、折返性房性心动过速、混乱性房性心动过速 自律性房性心动过速临床特点 发生于严重器质性心脏病病人。 洋地黄中毒。 发作短暂或持续数月。 心电图 房律150-200次/分,)P波形态与窦性不)同)。 洋地黄中毒继续使用房律增快,)PR延长,)出现二度房室传导阻滞。 P波等电位线存在。 刺激迷走神经不能终止心动过速,仅加重房室阻滞。 发作开始心率逐渐加速。 电生理 心房程序刺激不能诱发心动过速。 心动过速的第一个P波与随后的P波相同。 心房超速起搏能抑制心动过速,但不能终止其发作。 治疗 房速合并阻滞时,心室率不快可不予处理。 洋地黄中毒时:停洋地黄、血钾不高补钾(口服半小时5g),高血钾给予普鲁洛尔、苯妥英、普鲁卡因胺与奎尼丁 非洋地黄引起:给予洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺普罗帕酮或胺碘酮 折返性房性心动过速特点: 1.器质性心脏病的患者。 2. P波形态与窦性不同,PR延长。 3. 心房程序刺激能诱发和终止。 4.刺激迷走神经不能终止发作,但可产生房室阻滞。 治疗同室上性心动过速。 混乱性房性心动过速特点: 1.发生于慢阻肺和心衰老人、洋地黄中毒、低血钾。 2.心电图3种以上形态各异的P波,PR间期各不相同。 心房率100-300次/分。 大多数P波能下传,部分受阻,心室率不规则。 治疗:原发病,维拉帕米、胺碘酮可能有效。 3.心房扑动(atrial flutter) - .病因: 阵发房扑可发生于无器质病变的心脏病者。 持续房扑见于风心病、冠心病、高心病、心肌病、慢性充血性心衰、甲亢、酒精中毒、心肌炎。 - .临床表现 不稳定-房颤或窦律,偶有持续数月或数年。 按摩颈动脉能减慢房波心室率。 心室率不快者无症状。 - .心电图 规律的锯齿状扑动波,等电位线消失,II、III、avF、V1明显,房率250-300次/分。 心室率规则或不规则,取决于房室传导比率是否恒定。 QRS波群形态正常,有差传或束枝阻滞时可增宽。 - .治疗 药物治疗。 - .洋地黄: 通过迷走神经的作用→心房不应期缩短→房率增快→房扑变房颤→窦性心律。 加重房室传导阻滞→心室率变慢。 成功率40-60%。 - .奎尼丁、普鲁卡因酰胺延长心房不.应期,.转复.窦率,.成功率30-60%。 - .其它:馐芴遄瓒霞良趼渴医岽迹.胺碘酮延长心房有效不.应期转复.房颤。 直流电复律<50J。 食道调搏超速抑制转复。 消融手术。 4.心房颤动(atrial fibrillation) 病因 - .阵发房颤可见于正常人、情绪激动、手术后、运动、酒精中毒。 - .持续房颤可见于风心病、冠心病、高心病、甲亢、缩窄性心包炎、感染性心内膜炎、心衰及慢性肺原性心脏病。 - .孤立性房颤见于无已知心脏疾患者。 临床表现 - .症状轻重与心室率快慢有关,.房颤时心排血量减少25%以上。 - .有较高体循环栓塞的危险,.中风的发病率明显增高。 - .体征:心音强弱不.等,.心律绝对不.齐,.脉搏短绌,.原发病的心脏体征。 - .房颤病人的心室率变规则应考虑: 恢复窦性心律。 房性心动过速。 房扑伴固定的房室传导比率。 发生房室交接性心动过速或室速。 完全性房室传导阻滞。 (3)(4)(5)最常见于洋地黄中毒。 心电图 - .P波消失,.代之以大小不.等的f波,.频率350-600次/分。 - .心室率极不.规则在100-160次/分。 - .QRS波通常正常,.但可有室内差异性传导。 治疗 - .转复.:转复前常规抗凝药物治疗3周。包括药物转复、直流电复律、射频消融术。 药物 Ia类奎尼丁使用前应用馐芴遄瓒霞良趼渴医岽肌 Ib类普罗帕酮、氟卡尼 III类胺碘酮 - .减慢心室率 - 洋地黄、普萘洛尔、维拉帕米 节房室交界区性心律失常 房室交界性过早搏动 - .冲动起源于房室交界区。 - .提前产生QRS波群与逆行P波。 3.P波可位于QRS波群前、中、后。 - .QRS波群形态可正常。 5.房室交界性逸搏和心律 - .窦房结发放冲动减慢,.低于交界区。 - .传导障碍-窦房结冲动不.能下传。 - .心电图-较为正常的PP间期长的间歇后出现一个正常QRS波群,.P波在其前或后。 - .房室交界性心律指.房室交界性逸搏连续发生形成的节律,.频率35-60次/分,.室律超过房律,.房室分离。 - .生理性保护机制。 - .治疗-提高窦房结冲动发放频率,.改善传导。 6.非阵发性房室交界性心动过速 - .发生机制与交界区组织自律性增高或触发活动有关。 - .病因-洋地黄中毒、下壁心肌梗塞、心肌炎、手术,.偶见正常人。 - .心电图-心率逐渐变化70-150次/分,.QRS波群正常。 - .治疗基本病因,.无需特殊处理。 7.阵发性室上性心动过速 房室结折返性心动过速 - .病因:无器质性心脏病患者。 - .临床表现 突发突止,心悸,焦虑,眩晕,晕厥,严重者心衰与休克。 体检第一心音强度恒定,心律匀齐。 3.心电图 (1)心率150-200次/分,节律规则。 (2)QRS波群正常,但可有差传,或原有束枝阻滞图形。 逆行P波,II、III、avF倒置,常在QRS波群内或终末部。 起始突然,房早触发,PR间期显著延长,引起心动过速。 4.心电生理检查 快径路传导速度快,不应期长。 慢径路传导速度慢,不应期短。 房早时,快径受阻,经慢径前传,快径逆传。 - .治疗原则 刺激迷走神经无效→腺苷6-12mg或维拉帕米5-10mg、地尔硫卓0.25-0.35mg/kg,普萘洛尔0.25-0.5mg无效→直流电复律或食道调搏→射频消融术 8.房室折返性心动过速 - .房室旁道,.经房室结前传,.旁路通道逆传,.QRS波群正常,.逆行P波落在ST或T波起始部。 - .心房或心室程控可诱发和终止心动过速。(图) 预激综合征(preexcitation syndrome) 心房激动提前激动心室的一部分或全体。解剖基础房室间Kent束。 临床特点 - .发病率1.5‰,.男性多,.可见于正常人、先心病、二尖瓣脱垂、心肌病。 - .心动过速(房室折返性心动过速、房颤、房扑)发生率1.8%,.预激本身无症状,.合并心动过速时可导致充血性心衰、低血压甚至死亡。 心电图 - .PR<0.12秒。 - .QRS波群>0.12s,.其前有牟ā - .ST-T继发改变。 - .A型QRS波群均向上,.预激发生在左室或右室后底部。B型QRS波群V1向下,.预激发生在右室前侧壁。 - .正向房室结折返性心动过速最常见。 - .5%逆向房室结折返性心动过速,.QRS增宽,.与室速类似。(图预激心动过速伴房颤) 治疗:从无心动过速或偶有发作症状轻微无需治疗伴心动过速者治疗。 1药物 正向房室结折返性心动过速处理同)房室结折返性心动过速,)刺激迷走神经→无效→腺苷、维拉帕米、普奈洛尔。机理:房室结传导减慢、不)应期延长,)对旁路传导无影响。 洋地黄缩短旁道不)应期,)不)能单独用于曾有房颤或房扑患者。 预激合并房颤或房扑发生晕厥低血压应立即电复)律,)或选择延长旁道与房室结不)应期的药物如普鲁卡因胺与普洛乃尔或普洛帕酮与胺碘酮。静注利多卡因与维拉帕米,)加重预激合并房颤心室率,)应禁用。 2射频消融术适应症: 心动过速发作频繁、药物不能控制。 房颤房扑经旁道快速传导,心室率极快。 药物治疗无法减慢心动过速心室率。 心电生理检查房颤时旁道前向传导不应期短于250ms。
第五节心室性心律失常 1.室性早搏(premature ventricular beats) 病因:正常人各种心脏疾患、缺血、缺氧、麻醉、手术、左室假腱索、药物中毒、电解质紊乱、烟酒、咖啡。 临床表现:1心悸、重者晕厥,)引发心绞痛、低血压。2听诊室早后长间歇,室早第二心音减弱。 心电图:提前发生的QRS波群超过0.12秒,大畸形,T波与主波方向相反,配对间期恒定,代偿间期完全。间位性室早、二联律、三联律、单形性室早、多源性室早。室性并行心律:心室异位起搏点独立的规律发放冲动,并能防止窦房节冲动侵入。心电图表现为配对间期不恒定,长RR间期是短RR间期的整倍数,可有室性融合波。 治疗 1.无器质性心脏病,无名显症状,不频繁,单一室早不需药物治疗-镇静,调整生活方式,去除诱因。 - .有器质性心脏病,.室早>5次/分,.多源室早,.成对或连续室早,.“R on T”,.药物治疗。首选利多卡因,.其次普鲁卡因胺其次、安搏律定、胺碘酮。 2.室性心动过速(ventricular tachycardia) 病因: 1冠心病(AMI)。 2扩张型与肥厚型心肌病 3二尖瓣脱垂、心瓣膜病 4药物中毒 5长QT综合征 6无器质心脏病患者 临床表现: 1心悸、气短、血压降低、昏厥、阿-斯综合征 2查体:心率120-200次/分,轻度不规则,第一心音强弱不等,颈静脉规律巨大a波 心电图: 1三个以上室早连续出现 2QRS波群宽大畸形>0.12s,ST-T与主波方向相反 3心率100-250次/分,规则 4房室分离 5心室夺获与心室融合波 鉴别诊断:室性心动过速与室上性心动过速伴差传(图) 电生理检查:鉴别室性/室上性,激动折返/自律性增强 1室上性心动过速V前都有H波,HV>30ms。 2心房调搏法:心房超速抑制,夺获心室的QRS波窄<0.10秒证明为室性心动过速 3程序刺激能诱发和终止心动过速为折返机制。 治疗原则:无器质性心脏病发生非持续性室速无症状无需治疗。有器质性心脏病发生非持续性室速及持续性室速均应治疗。 - .终止发作 有血流动力学障碍者同)步直流电复)律100-200J开始,)重复)可达360J。洋地黄中毒不)宜复)律。 无血流动力学障碍者首选利多卡因、普罗帕酮、胺碘酮。 射频消融术 - .预防复.发 治疗原发病,)去除诱因。 选择疗效好、毒副作用小药物,)庾柚图痢⒙穆伞⑵章夼镣返馔 特殊类型的室速 加速性室性自主心律(缓慢性室速) 心室率60-110次/分 与窦性起搏点交替控制心律出现融合波 见于AMI再灌注、心脏手术、心肌病、风湿热、洋地黄中毒 无需治疗,阿托品提高窦性频率消除加速性室性自主节律 2.尖端扭转室速 长QT综合征,)药物,)电解质紊乱,)颅内病变,)心动过缓 QRS波群围绕等电位线扭转 频率150-250次/分,)QT间期>0.5S,)U波明显 进展为室颤、猝死 肾上腺素依赖性长QT综合征,)庾柚图林瘟 治疗IB类和镁盐,)停用IAIC、III类药,)必要时起搏或颈胸交感神经切)断术 心室扑动与心室颤动(ventricular flutter and ventricular fibrillation) 1临床表现:意识丧失、抽搐、呼吸暂停,心音消失,Bp0 2心电图: 室扑呈正弦波图形,)频率150-350次/分 室颤大小不)等颤波,)频率250-500次/分 治疗:心肺复苏,人工呼吸,除颤复律 第六节心脏传导阻滞 房室传导阻滞(atrioventricular block) 房室交界区脱离了生理不应期后,心房冲动传导延迟或不能传导到心室。可发生于房室结、希斯束,束支。分三度。 1病因:正常人、运动员-文氏。其他 2临床表现:无症状-疲倦、乏力、心悸-晕厥阿-斯综合征 听诊第一心音减弱,变化,大炮音 3.心电图 I度AVB PR间期超过0.20秒,QRS正常,延缓大部分在房室结。 II度AVB -I型(文氏阻滞),PR,RR间期 II度AVB -II型 III度AVB房室分离,房率快于室率,频率 4.治疗 二室内传导阻滞 希斯束以下阻滞 心电图1右束支传导阻滞 |
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