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基础理论（上） 001.简述呼吸过程 呼吸过程是以肺为主要器官的气体交换系统。 （1）外呼吸或肺呼吸，包括肺通气(外界空气与肺之间的气体交换过程)和肺换气(肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程)； （2）气体在血液中的运输，指机体通过血液循环把肺摄取的氧运输到组织细胞，又把组织细胞产生的二氧化碳运送到肺的全过程； （3）内呼吸或组织呼吸，即组织换气(血液与组织细胞之间的气体交换)。 002.简述氧在血液中的运送形式及意义 （1）氧在血浆中的物理溶解。溶解氧在氧的运送中不起主要作用，但是细胞组织摄氧均是直接从血液内溶解氧中摄取，因此，提高溶解氧量对重危病人有重要意义。 （2）氧与血红蛋白的化学结合。是氧在血液中存在和运送的主要形式。 003.简述各级呼吸中枢对呼吸的调节作用 呼吸中枢是指在中枢神经系统中产生和调节呼吸运动的神经细胞群。 （1）延髓中枢：分别管理吸气和呼气动作，故又可分称为吸气中枢和呼气中枢，是调控呼吸节律最基本的中枢。 （2）脑桥中枢：发布起源于延髓的信息。 （3）高位呼吸中枢（中脑和大脑皮质）：参与呼吸调控过程。 004.简述呼吸的三种调节方式 （1）中枢性调节：桥脑内的呼吸中枢调节呼吸频率及深度，称呼吸调整中枢；延髓内的呼吸中枢分别管理吸气和呼气动作，称吸气和呼气中枢，并受桥脑中枢控制；（2）反射性调节：主要包括肺扩张和缩小引起的呼吸反射变化（H—B反射）和防御性呼吸反射（咳嗽、屏气、喷嚏等）；（3）化学性调节：是指PaO2、PaCO2和H+等化学因素的变化通过中枢和外用化学感受器改变呼吸频率和幅度。 005.基本肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义 基本肺容量由以下四部分组成： (1) 潮气量(VT)：每次呼吸时吸入或呼出的气量。(2) 补吸气量或吸气贮备量(IRV)：平静吸气末，再尽力吸气所能吸入的气量。(3) 补呼气量或呼气贮备量(ERV)：平静呼气末，再尽力呼气所能呼出的气量。(4) 余气量或残气量(RV)：最大呼气末，肺内所余留的气体量。 006.复合肺容量由哪些部分组成？分别叙述其定义 复合肺容量是基本肺容量中两项或两项以上的组合气量： (1) 深吸气量(IC)：平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量为深吸气量。(2) 功能余气量(FRC)：平静呼气末尚存留于肺内的气量。(3) 肺活量(VC)和时间肺活量(TVC)： 最大吸气后，再作最大呼气所能呼出的气量称肺活量。(4) 肺总量(TLC):：深吸气后肺内所含的气量。 007．何谓“用力肺活量（FVC）”？ 也称时间肺活量。是指受试者尽量吸足气，然后尽快呼气且尽量呼完的气体容量。正常人FVC与缓慢或非用力动作所测得的肺活量相等；但在气道有阻塞者，用力呼气可致气道提早变窄或闭合，FVC可较肺活量低。当FVC<15ml>时，术后肺部并发症的发生率常明显增加。 008．何谓“用力呼气量（FEVT）”？ 在FVC的测定过程中，分别测定最初3秒内的呼气量，即为用力呼气量的值，并分别求其各秒气体容量所占最大用力肺活量的百分比。其中以第一秒用力呼气量（FEV1.0）或第一秒最大呼气率（也称1秒率）最有实用意义。在大多数阻塞性肺疾患病人中，FEVT/FVC明显降低；而在限制性肺疾患病人中，比值正常。 009．何谓“闭合气量（CV）”？ 正常人吸气时各部分肺泡均扩张，呼气时肺容量减小，当肺容量为肺总量的30%左右时，小气道有闭合的倾向。这是由于肺底部胸腔负压较小，在深呼吸后可变为正压，使小气道发生关闭。CV是指肺底部小支气管开始关闭后所呼出的气量。闭合气量明显增高时，提示有小气道功能障碍。 010．简述功能残气量及其意义 功能残气量是指平静呼气后存留于肺内的气量。是反映气体交换功能的重要标志之一。功能残气量和残气量的重要生理作用是在呼气过程中对吸入到肺泡内的气体有缓冲作用，可使肺泡氧和二氧化碳分压保持相对恒定，对肺泡内气体弥散过程具有一定的稳定作用。功能残气量增加可使吸入麻醉的诱导和苏醒延迟。反之，则可加速诱导和苏醒。 011.简述时间肺活量的测定方法及其意义 时间肺活量的测定方法为嘱受试者深吸一口气后作全力快速呼气，测定最初3秒内的呼气量，并分别求出各秒所占肺活量的百分比，即为时间肺活量。正常人1、2、3秒时间肺活量值分别为83％、96％、99％。其中第1秒时间肺活量意义最大，正常人应达80％以上。临床上主要用时间肺活量来判断肺弹性和气道是否狭窄情况。 012.简述呼吸过程中死腔量及其类型 呼吸过程中从外界吸入新鲜空气充填通气，而不能进行气体交换功能的气道称为死腔（无效腔），其中的含气量被称死腔量。可分为四种类型。（1）解剖死腔量 指从口腔至细支气管部分不参与气体交换的气量。（2）肺泡死腔 指肺泡内未曾参与气体交换的气量。（3）生理死腔 即解剖死腔加肺泡死腔。（4）机械死腔 主要指应用面罩时其内腔。 013. 何谓肺表面活性物质？肺表面活性物质的生理功能有哪些？ 肺泡表面活性物质由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放，主要成份是二棕榈酰卵磷脂。 肺泡表面活性物质的主要生理功能是降低肺泡表面张力，表现在两个方面：其一，肺泡内表面张力降低，减弱了表面张力对肺毛细血管液体的吸引作用，防止液体渗入肺泡；其二，肺泡表面活性物质的密度随肺泡缩小而增加，降低了肺泡缩小引起的表面张力增加，使肺泡不至于塌陷，大肺泡表面张力亦变大，不至于过度膨胀，这样保持了大小肺泡的稳定性。 014．气道阻力增加可引发哪些病理生理变化？ 各种原因引起的气道梗阻均使气道阻力增加，导致病人通气量减少，病人用力呼吸以克服气道阻力。由此可产生：① 胸腔内压变化，吸气时胸腔负压增大，可出现锁骨上窝凹陷，同时静脉回心血量增加；呼气时胸腔内压明显增高，静脉回心血量减少，可出现颈静脉怒张；② 肺泡充盈时间延长；③ 呼吸肌做功及耗氧量增加。如不及时解除，常因呼吸肌疲劳而导致呼吸衰竭。 015.肺循环有哪些特点？ ①阻力低：肺血管总阻力仅为体循环阻力的1/10；②压力低：肺动脉的平均压只有主动脉的1/6～1/5；③流速慢：④血容量大：肺毛细血管床的总血容量占全身总血容量的10％左右；⑤流量大；⑥肺血流分布不均匀。 016.简述影响肺血流及其压力的因素 （1）血压：直接影响整个血液系统动力。（2）血容量：其变化与单位时间内流经肺的血量成正比。（3）呼吸：吸气时肺血量增加，反之则减少。（4）．缺氧可引起肺血管收缩，阻力增加。（5）CO2升高也能增加肺血管阻力。（6）慢性肺疾病可因缺氧引起肺血管收缩、红细胞增多及高血容量。 017.简述影响肺换气功能的主要因素？ （1）通气/血流比值（VA/Q）失调；（2）肺内分流：流经肺部的血未经气体交换直接与经过气体交换的动脉化的血相混合，使血氧下降；（3）肺内弥散障碍：肺泡和血液间的气体交换主要取决于气体分压，肺血流速度，肺泡-肺毛细腻血管壁厚度，肺泡面积及气体弥散能力，这些因素改变均可影响肺换气功能。 018.简述换气功能障碍最常见的原因和最严重的情况？ （1）换气功能障碍最普遍的原因是VA/Q失调：正常V/Q比值为>0.84。若流经该区肺泡的血流不足，等于无效死腔，如此腔增大可影响肺换气功能，使PaCO2上升，PaO2下降；若因肺泡通气不足，但肺泡毛细血管血流正常，使该区血得不到充分的气体交换，其结果使PaO2明显下降，PaCO2稍有上升。 （2）换气功能障碍最严重的一种是病理性肺内分流。流经肺部的血未经气体交换直接与经过气体交换的动脉化的血相混合，使血氧下降。 019．氧离曲线位移有何意义？ 若氧离曲线左移，则P50减少，亲和力增大，氧合血红蛋白就不易释放氧供组织利用，此时血氧饱和度虽较高，组织细胞仍有缺氧的可能； 若氧离曲线右移，P50增大，则亲和力减少，血红蛋白在肺中氧合不全，此时虽然血氧饱和度降低，而组织细胞仍可能无明显缺氧。 020.简述P50 在pH为7.40，PaCO2为40mmHg(5.33kPa)，BE=0及温度为37℃的条件下，SaO2为50%时的氧分压值即为P50。 因P50恰好处于氧解离曲线的陡直部分, 可反映血红蛋白与氧的亲和力。正常人的P50为26.6mmHg(3.5kPa)，其值增大时氧离曲线右移，表明血红蛋白与氧的亲和力降低，有利组织摄氧；其值减少时氧离曲线左移，血红蛋白与氧的亲和力增加，不利组织获氧。 021.影响氧离曲线的因素有哪些？ 影响氧离曲线最常见、最主要的因素是pH、PaCO2、温度和2、3二磷酸甘油酸（2、3－DPG）。当pH降低、PaCO2、温度和2、3－DPG升高时曲线右移；当pH升高、PaCO2、温度和2、3－DPG降低时曲线左移。 022.简述急性高碳酸血症对机体产生的主要影响 （1）PH：PaCO2上升时 PH值相应降低；（2）呼吸：PaCO2升高可兴奋呼吸；（3）循环系统：可使心肌收缩力增强、血管张力增加，心率加快，严重时可发生心律失常和心博骤停；（4）脑血流和颅内压：可导致脑血管显著扩张，脑血流增加，颅内压升高；（5）植物神经和内分泌：使肾上腺素和去甲肾上腺素产生增加，并可使促肾上腺皮质激素（ACTH）分泌增加。 023.何谓低碳酸血症？简述其对机体的影响和危害 低碳酸血症是指血浆PaCO2＜25mmHg、pH＞7. 45而言，即呼吸性碱中毒。 低碳酸血症对机体的影响和危害包括：（1）可使脑血管收缩、脑血流降低，颅内压相应下降；（2）可使氧离曲线左移，P50下降；（3）可致使呼吸抑制；（4）可引起血钾下降。 024.简述通气／血流比值及其意义 肺泡气和肺毛细血管血液之间的气体交换需要合适的配合，每分钟肺泡通气量（VA）与肺血流量（Q）的比称为肺泡通气／血流比值（VA/Q）。静息状态下VA/Q正常值为0.84 若比值增大，表明有部分肺泡得不到足够的血流灌注；若比值减小，则意味着有部分肺毛细血管血流经通气不良的肺泡，不能进行充分气体交换。VA/Q比值失调，不论是增大或减小，都会由于气体交换不充分而引起PaO2降低和PaCO2升高。 025．简述肺的非呼吸功能？ （1）防御功能：肺脏能抵御吸入的空气中的颗粒和经空气传播的细菌及病毒，保护末梢支气管和肺泡。 （2）过滤作用：较大的异物经静脉系统进入肺内将被肺阻挡。 （3）代谢功能：肺内有许多与肝脏相似的酶系统，用来合成，激活和分解一些具有生物活性的物质。 （4）酸碱平衡：呼吸系统通过控制CO2的排出，快速调节动脉血pH在正常范围。 （5）．其他 肺血管扩张性大，可起到贮血库作用；参与机体与外环境之间水和溶质的交换；参与调控凝血系统和纤溶系统。 026. 何谓黑-伯反射? 在肺泡壁上存在拉长感受器和缩小感受器, 接受肺泡牵张与缩小的刺激而引起反射活动。吸气时肺泡壁牵张而产生神经冲动,沿迷走神经传至吸气中枢(延髓) 和长吸气中枢并使其抑制,反射地引起呼气 ;当深呼气时肺泡壁缩小感受器受到刺激,神经冲动上传抑制呼气中枢而反射性引起吸气。称此种反射为黑-伯反射。 027. 何谓波尔(Bohr)效应?有何生理意义? PCO2和pH的变化能引起氧解离曲线偏移称为Bohr效应。即PCO2增高或pH 降低而使氧离曲线右移,氧饱和度降低;PCO2下降或pH升高,氧解离曲线左移,血氧饱和度增加。此效应的主要生理意义在于,血液流经肺泡壁时,血中CO2向肺泡内弥散使血中pH 升高,而增加血红蛋白与氧的亲和力。当血液在组织毛细血管内流动时CO2进入血液,使pH降低致氧解离曲线右移而利于向组织释放更多的氧。 028．根据病理生理特点呼吸衰竭可分为哪三种类型？ (1)缺氧和二氧化碳蓄积并存：主要因肺泡通气量不足而致气体交换障碍，使肺泡氧分压下降及二氧化碳分压增高。此种通气不足，引起缺氧和二氧化碳蓄积的程度相平行；(2)缺氧为主，无或伴轻度二氧化碳潴留：主要是V／Q比例失调，系因肺动静脉分流及弥散功能障碍所致；(3)二氧化碳蓄积而无缺氧：氧疗过程中吸入高浓度氧使颈动脉体、主动脉体化学感受器的刺激减弱或消失，从而使通气量减低并加重二氧化碳蓄积。 029. 简述循环功能、心脏功能和心肌功能的概念。 (1)循环功能:指整个循环系统功能，包括心脏、血管和血容量。(2)心脏功能:系指包括心肌、瓣膜、传导组织及支持结构整体起着动力泵的作用。(3)心肌功能:系指心肌本身及其冠状血管供血功能。 030. 心肌有哪些生理特性？ (1)兴奋性（变阈性或应激性）:心肌对兴奋刺激的反应性能，表现为心肌细胞的去极化电位变化与机械性收缩反应，对外来超阈值刺激能引起动作电位的产生。(2)收缩性（变力性）:心肌对兴奋性刺激发生收缩反应的能力。(3)节律性（变时性）:心肌组织中的特殊部位具有自动起搏的能力。(4)传导性（变导性）:心肌细胞具有将冲动传导到邻连细胞的性能。(5)松弛性（变松性）:心肌具有松弛的特性。 031. 简述心肌细胞的快反应动作电位？ （1）0相：除极开始，Na+快通道瞬时开放，Na+迅速进入细胞内。（2）1相：快通道关闭，Na+内流减慢，Ca+通过慢通道内流。（3）2相：又称平台期。动作电位接近等电位，细胞仍处于除极状态。（4）3相：快速复极化阶段，K+向细胞外流出，细胞处于绝对不应期。（5）4相：Na+内流而K+外流，恢复去极化前的离子状态。 032.利多卡因抗心律失常的药理作用是什么？ 利多卡因对心脏的直接作用是抑制钠离子内流，促进钾离子外流，但仅对希氏束和浦肯野纤维发生影响，对其他部位心脏细胞及自主神经无作用。其药理作用为：（1）降低自律性；（2）减慢或加快传导速度；（3）缩短不应期。 033. 增强心肌收缩性的主要因素有哪些？ 增强心肌收缩性的主要因素有：①兴奋交感神经能直接增强心肌收缩性，且使心率加速，间接地增加心肌收缩性；②抑制副交感神经，能使心率增快；③使用增强心肌收缩性的药物，如强心甙、正性肌力药等。 034．抑制心肌收缩性的主要因素有哪些？ 抑制心肌收缩性的因素有：①心肌本身病变，心肌缺血或梗死，心肌病等；②低氧血症和酸中毒；③大部分麻醉药和抗心律失常药(负性肌力作用)；④使用β肾上腺素能受体阻滞药；⑤抑制交感神经，阻滞肾上腺素能受体或解除儿茶酚胺作用；⑥兴奋副交感神经，心肌收缩性减弱，心率减慢。 035. 决定心排血量的主要因素有哪些？哪些情况下心排血量增加？ 决定心排血量的主要因素有二：即心率和每搏量（CO=HR×SV）。 心排血量增加的原因是：①心率增快(在一定范围内)；②回心血量增多，左心室容量增加，使前负荷增加：；③外周血管扩张使后负荷降低：；④内源性和/或外源性儿茶酚胺增加使心肌收缩力增强。 036. 心脏前负荷的概念及意义是什么? 前负荷，又称容量负荷，系指心肌收缩前(舒张末期)所承受心内血量形成的压力。按照Starling定律，心肌收缩力取决于开始收缩前的肌纤维长度。在一定范围内心肌收缩力与前负荷成正比，如前负荷超过心肌所能承受的最大压力则心肌收缩力反而降低。 037. 心脏后负荷的概念及意义是什么? 后负荷，亦称压力负荷，系指心室射血时所遇到的动脉阻力或阻抗。左室后负荷主要取决于大动脉的顺应性及体血管的阻力，也受左室形状、大小、压力和室壁厚度的影响。右室后负荷则受肺血管阻力与阻抗的影响。 038. 影响冠状动脉血流的主要因素有哪些？ （1）主动脉压：冠状动脉血流量与主动脉舒张压成正相关；（2）左室舒张末压：冠状动脉灌注压等于主动脉舒张压减去左室舒张末压，因此左室舒张压增高时，冠脉血流下降；（3）心率：心率增快，可缩短舒张期而减少冠脉血流；（4）代谢产物的影响：动脉血氧分压下降，酸血症以及血中CO2分压增高时，冠状血管扩张，血流量增加；（5）神经与内分泌：（6）药物：正性肌力药和扩冠药可使冠脉血流增加。 039. 心脏的神经支配有哪几种？对心脏活动有何影响？ 心脏受交感神经和副交感神经的双重支配。交感神经兴奋时，心脏的兴奋性增高、收缩力增强，节律性增强（心率增快），传导加速，同时冠状动脉扩张。副交感神经兴奋时（也就是迷走神经兴奋时）心脏的兴奋性降低，收缩力减弱，节律性下降（心率减慢），传导减慢，同时冠状动脉痉挛，甚至于可引起心搏骤停。 040.简述房室传导阻滞的分类及特点 （1）Ⅰ度房室传导阻滞，PR间期延长＞0.2s，每个心房激动均可传至心室；（2）Ⅱ度房室传导阻滞可分为两型：莫式Ⅰ型和莫式Ⅱ型。前者表现PR间期逐渐延长，直至出现一个未传导的P波。阻滞位置多在房室结高位。后者PR间期恒定伴阵发出现的未传导的P波。阻滞位置多在房室结低位或希氏束。（3）Ⅲ度房室传导阻滞，表现为房室传导完全缺失，病变位于希氏束以远。 041. 简述心力衰竭的概念 心力衰竭是由多种原因引起的一种心脏泵功能不全综合征。 从广义而言，心力衰竭所指的是在适当的静脉回心血量下心排血量不能满足机体代谢的需求。通常有两种情况：一是机体代谢量正常但心排血量下降，从而产生一系列“供”不应“求”的症状，此称为低排血量衰竭；二是机体代谢亢进或机体对氧的需求增高，虽然心排血量正常甚或高于正常，但不能满足需要，如甲状腺机能亢进和严重贫血等，又称高排血量衰竭。 042. 什么是左心衰竭？ 凡左侧心脏病变或非心脏性病因但主要作用于左心者，一般均先出现左心衰竭，如二尖瓣或主动脉瓣膜病变，体循环血压急剧升高等。麻醉期间和手术后期，以左心衰竭为常见。左心衰竭主要导致肺血管淤血，急性肺水肿，治疗必须及时、尽早。 043. 什么是右心衰竭？ 凡肺部疾病使右心负荷过重而不堪耐受时，则可出现右心衰竭。 右心衰竭时，大量血液将淤滞于体循环的静脉系统以及肝脏中，病人表现为面部淤紫，颈静脉怒张，毛细血管压增大，下肢浮肿，甚至出现腹水等体征。 044．简述心力衰竭的治疗原则 （1）病因治疗：心力衰竭治疗的关键首先是纠正病因和诱因，特别是非心脏病病因或诱因；（2）控制心力衰竭：包括①减轻心脏负荷，包括前负荷和后负荷；②增强心肌收缩力，增加心排血量；③维持心肌氧供需平衡。 045.改善心肌缺血的治疗措施有哪些？ 改善心肌缺血的治疗措施有：①降低心肌需氧 （普萘洛尔，洋地黄，主动脉球囊反博）；②增加心肌供氧（增加冠状动脉灌注，主动脉球囊反博）；③改进代谢（葡萄糖-胰岛素-氯化钾合剂，透明质酸酶，氢化可的松）。 046．简述纽约心脏病协会（NYHA）心功能四级分类法 Ⅰ级为体力活动不受限，无症状，日常活动不引起疲乏、心悸和呼吸困难等； Ⅱ级为日常活动轻度受限，且可出现疲劳、心悸、呼吸困难或心绞痛，但休息后感舒适； Ⅲ级为体力活动显著受限，轻度活动即可出现症状，但休息后感舒适； Ⅳ级为休息时也出现心功能不全症状或心绞痛综合征，任何体力活动将会增加不适感。 047．影响心室功能的主要因素有哪些? （1）心肌收缩力减弱：如缺氧、心肌缺血、麻醉药对心脏的抑制等均可引起；（2）心脏前、后负荷增加：（3）心律和心率的影响：心率过快或过慢、严重心律失常；（4）心室顺应性降低；（5）心脏各部分功能协调障碍。 048.试述反映心肌氧耗的指标 （1）心率收缩压乘积(RPP)：即心率、动脉收缩压乘积，正常状态下应小于12000；（2）三联指数（TI）：即心率、动脉收缩压、肺动脉楔压乘积，一般应维持在150000以下；（3）心内膜活力比（EVR）：即心肌氧供与氧耗之比，正常值应大于1。 049.理想的控制性降压药物的特点及常用药物有哪些？ 理想的控制性降压药物应当给药方便，药效确切，起效与恢复快，无毒性作用或快速耐药性，无反射性心动过速或高血压反跳。 目前常用的控制性降压药包括：①吸入麻醉药，如氟烷、安氟醚、异氟醚；②血管扩张药，是目前常用的降压药，如硝普钠、硝酸甘油；③钙通道阻滞剂和β-受体阻滞剂。 050．控制性降压的最低限度如何掌握？ 控制性降压期间低压的安全界限以平均动脉压或收缩压降至正常对照值的2/3为妥。平均动脉压不应低于50mmHg，持续时间不得超过30min或青年人收缩压降至60mmHg～70mmHg，老年人降至80mmHg为妥。因为血压在此水平心脑等重要脏器的血液灌注基本可得到满足。为了减少手术野渗血需要较长时间低血压时，一般应使收缩压保持在80mmHg～90mmHg之间。 051．简述心肺脑复苏（CPCR）的分期 CPCR分为三期。（１）基础生命支持:包括开放气道、口对口人工呼吸和胸外心脏按压；（２）进一步生命支持:在更有效的呼吸和循环支持的基础上，争取心脏复跳，使自主呼吸恢复，稳定循环和呼吸功能;（３）延续生命支持:以脑复苏为中心。 052．心肺复苏给药的目的是什么? ⑴ 提高心脏按压效果，激发心脏复跳，增强肌收缩力；⑵ 提高周围血管阻力，增加心肌血流量和脑血流量；⑶ 降低除颤阈值，利于除颤或防止室颤的复发；⑷ 纠正酸血症和电解质失衡。 053. 新生儿复苏时应用碳酸氢钠有何潜在危险？ （1）5%碳酸氢钠是高渗液，快速大量输注可扩张血管内容量，并可引起新生儿颅内出血。（2）碳酸氢钠与氢离子作用后产生二氧化碳，加上窒息新生儿通气不良，PaCO2可迅速增高，可能导致室颤及颅内压增高。（3）输注碳酸氢钠可诱发低血压。 054.脑复苏时控制脑水肿的措施有哪些? 脑复苏时可采用以下一些措施控制脑水肿的发生:①适当过度通气,使PaCO2 降至3.33kPa(25mmHg)左右；②静脉滴注20%甘露醇0.5～1.0g/kg,也可并用速尿；③低温(直肠温34～36℃)；④控制抽搐；⑤脑室或腰椎穿刺引流。 055.挥发性吸人麻醉药对脑血流和脑代谢有哪些影响？ 挥发性麻醉药增加脑血流、脑血容量，继而增高颅内压。在常用的挥发性麻醉药中，其扩张脑血管的效能依次为氟烷>安氟醚>异氟醚。七氟醚和地氟醚对脑血管的作用与异氟醚相似。所有的挥发性麻醉药均使脑代谢率降低，且与剂量相关。脑血流量的增加与脑代谢率的降低同时存在，故造成CBF／CMR的比值增加。脑血流量的增加早于对脑代谢率的影响。 056.何为脑灌注压？ 脑灌注压（CPP）是脑动脉输入压（平均颈内动脉压）与脑静脉输出压（颈静脉压）之差。一般平均颈内动脉压与平均体动脉压相差不大；脑静脉压与颅内压相近似，故CPP=MAP-ICP。正常情况下，CPP为80mmHg左右。体动脉压或颅内压变化均影响脑灌注压的变化。在病理状态下，由于体动脉压降低或颅内压增高时会导致CPP下降，从而影响脑灌注。 057.简述脑缺血的分类、特点并举例说明 （1）局灶性脑缺血，其特点是在脑缺血区的周围存在非缺血区，缺血表现为局灶性，例如脑中风、脑动脉栓塞；（2）不完全性全脑缺血，其特点是虽有脑血流存在，但全脑血流减少，例如低血压、颅内压增高；（3）完全性全脑缺血，其特点是全脑没有脑血流灌注，例如心跳停止。 058.影响脑外血流量调节的因素有哪些？ 参与调节整个大脑灌流的脑外生理因素主要有脑灌注压与颅内压差和动脉血气分压。(1)动脉二氧化碳分压（PaCO2）:动脉血二氧化碳分压对脑血流有明显的影响；(2)动脉氧分压（PaO2）： 脑血流对PaO2的变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显；(3)颅内压与脑容量：颅内压反映了脑组织脑血流量和脑脊液三者在颅腔内的容量。 059.颅内压增高有哪些危害？ 颅内压增高达危险水平时，脑血流量明显降低致脑缺血、缺氧而造成细胞功能损害。如果出现天幕疝或枕骨大孔疝，则使脑干受压、移位与缺血。局灶性颅内压增高(颅内占位性病变)易产生不对称的脑干移位与扭曲，对生命的威胁较之弥漫性颅内压增高而无脑干移位者更为严重。 060.低温对神经系统有何影响？ 低温可降低中枢神经系统的氧耗和氧需，减少脑血流量，降低颅内压，但动静脉氧分压差不变，中心温度在33℃不影响脑功能，28℃以下意识丧失。 低温在外周可阻断神经纤维的兴奋和传导功能，同时肌张力增高，常出现肌强直和阵发性肌痉挛。 061.脊髓和肝由哪些血管供血? ①脊髓的供血主要由脊髓前动脉(75％)(发自于椎动脉)和脊髓后动脉(25％)(发自于脊髓前动脉的终末部分)组成。还包括一些根性的小动脉分支(发自于肋间动脉和腰动脉)，这些根性动脉分支与脊髓前动脉相吻合。②肝由肝动脉(占心输出量的25％)和门静脉共同供血。门静脉血流量占肝总血流量的65％～80％。 062.肝血流与哪些因素有关？ 肝血流的变化与下列因素有关：①体循环的动脉压（尤其肝动脉压）；②内脏血管阻力（即门静脉压）；③中心静脉压（肝静脉压）。上述三因素之一发生变化，即可影响肝血流。 063.肝功能障碍病人为何易发生药物中毒？ ①肝脏血流灌注的改变间接地使药物或毒物代谢发生异常，如通过侧支分流使门脉血中药物逃避肝细胞的代谢；②肝病使活性酶代谢能力降低而损害其对药物的代谢能力；③血清白蛋白合成减少，药物同血浆蛋白结合率降低，使药物在体内的分布、代谢或排泄发生改变。 064.肾功能障碍病人的病理生理特点有哪些？ （1）水电解质酸碱平衡失调：表现为水钠潴留、高钾血症、代谢性酸中毒；（2）贫血及出血倾向：肾功能障碍病人促红细胞生成素减少，血小板粘附性下降，凝血因子缺乏，毛细血管脆性增加，导致贫血及出血倾向；（3）恶性高血压：肾素、血管紧张素作用及水钠潴留，导致血压增高；（4）其它继发损害：如尿毒症性脑部病变及心肌损害等。 065．导致肾小球滤过率降低的原因有哪些？ （1）肾血流量减少：有效循环血容量减少，心排血量降低可致肾血管收缩，导致肾血流量减少；（2）有效滤过压降低：失血失液时肾毛细血管血压随全身血压下降而降低。尿路梗阻，管型阻塞或间质水肿压迫肾小管引起囊内压增高，均可使肾小球有效滤过压降低；（3）肾小球滤过面积减少：慢性肾炎，慢性肾盂肾炎等均可引起肾小球广泛损坏，肾小球滤过面积减少。 066．围术期少尿有哪些原因？ （1）肾前性少尿：包括肾灌注压降低的情况，如低血容量，心排血量降低；（2）肾性少尿：主要原因包括由于低灌注（如休克、脓毒血症）、毒素和创伤引起的急性肾小管坏死；（3）肾后性少尿：主要原因包括导尿管堵塞、创伤、尿道医源性损伤和腹腔内压增高引起的间隔综合征。 067．肾功能为何会影响麻醉药物的作用？ （1）大多数麻醉药物是高脂溶性的，这些药物若不能通过代谢降解为水溶性的，就会被肾小管重吸收而滞留于体内；（2）药物与血浆蛋白结合后，不易通过肾小球血管膜孔而被滤过。蛋白结合率大或在脂肪内蓄积量多的药物，排泄速度转慢，作用时效延长；（3）尿的PH亦直接影响药物排泄，碱性尿能使酸性药排泄速度加速；而碱性药物在酸性尿中排泄较快。 068.简述糖皮质激素分泌过多引起的病理生理变化 (1)糖代谢异常：表现为肝糖原增加，血糖增高，故可能发生糖尿；（2）蛋白质代谢异常：表现为蛋白质分解代谢增加，尿中氮排泄增加，出现负氮平衡；（3）脂肪代谢异常：使血胆固醇增高，激活四肢皮下的脂肪酶促进脂肪分解并重新分布，形成向心性肥胖。 069．术前长期用肾上腺皮质激素治疗者麻醉时有何危险？应注意什么? 长期应用肾上腺皮质激素治疗者，其肾上腺皮质已有不同程度的萎缩。当遇有外界刺激(尤其是手术与麻醉)时，因肾上腺皮质激素分泌不足可发生急性肾上腺皮质功能衰竭，引起心血管虚脱或心搏骤停。因此,凡术前长期应用肾上腺皮质激素治疗的病人，术前应补充肾上腺皮质激素。此类病人对麻醉药和镇静药较敏感，应精心调节麻醉深度。如发生难以解释的循环抑制，应静脉注射肾上腺皮质激素。 070.简述盐皮质激素分泌过多引起的病理生理变化 （1）水钠潴留：使细胞外液及血容量增加，出现高血压；（2）大量丢钾：使神经肌肉应激性下降，神经肌肉功能紊乱：（3）长期失钾可引起肾小管上皮功能严重紊乱，肾浓缩功能紊乱：（4）由于低钾高钠而使钠和氢离子进入细胞内，形成细胞外碱中毒和细胞内酸中毒。使血CO2结合力上升，pH增高。 071.胰岛素对糖代谢有哪些生理功能？ 胰岛素是调节机体代谢的重要激素，（1）增加细胞膜对葡萄糖的通透性，促进葡萄糖从细胞外向细胞内转移，加速葡萄糖的利用。（2）促进葡萄糖的氧化和酵解，并促进葡萄糖转变为脂肪。（3）促进葡萄糖在肝脏和骨骼肌合成糖原并贮存，抑制糖原的分解和异生，减少葡萄糖进入血中而降低血糖。 072.术前治疗糖尿病的目的是什么？ （1）纠正体内代谢异常，使血糖、尿糖、血脂、水电解质等恢复或接近正常；（2）增加糖原储备，促进胰岛及其他内分泌系统的功能正常，增强机体对手术麻醉的耐受力，减轻应激反应；（3）防治酮症酸中毒、感染以及其他心血管、肾脏、神经系统等并发症，改善各种重要脏器功能。 073．什么是糖尿病酮症酸中毒？ 糖尿病酮症酸中毒是指糖尿病病人在各种诱因的作用下，胰岛素不足进一步加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调，进而导致以高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒为特征的综合征。 074．简述失血病人的输血原则 ①失血量达全身血容量20%～30%，可输电解质液、血浆扩容剂、血浆、白蛋白液及浓缩红细胞；②失血量大于全身血容量30%，在总蛋白不低于52g/L情况下，除输以上各种成份外，应输全血；③失血量达血容量50%时，可加用浓缩白蛋白；④失血量多于全身血量80%，除补充以上成份外，还需加输凝血因子，如新鲜冰冻血浆和浓缩血小板。 075．简述输血的免疫性并发症和非免疫性并发症 输血的免疫性并发症有：（1）红细胞不合性溶血反应；（2）白细胞不合性输血反应，包括非溶血性发热反应和肺部浸润；（3）血小板不合性输血反应，如输血后紫癜；（4）血浆相关性免疫性输血反应，如荨麻疹、或严重的过敏反应。 输血的非免疫性并发症有：（1）传染性疾病：包括输血后肝炎、梅毒、爱滋病（AIDS）等传染性疾病；（2）非传染性疾病：如细菌污染血液导致的败血症。 076.简述DIC？ 弥散性血管内凝血（disseminated intravascular coagulation），简称DIC，是一种在多种疾病基础上发生的临床综合征。其主要特征是在各种病因作用下，人体凝血与抗凝之间平衡失调，弥漫性地发生于小血管内（特别是毛细血管内）的纤维蛋白及血小板血栓形成，导致凝血因子及血小板消耗性减少、微循环障碍及组织缺血，并引起继发性纤维蛋白溶解亢进等病理变化。在临床上表现为出血、休克、脏器功能不全等症状与体征。 077.试述DIC的临床表现 （1）出血倾向：多呈自发性、持续性渗血及内脏出血；（2）休克或微循环衰竭：为DIC最重要和最常见的表现之一，常突然发生，多与出血倾向、栓塞等并存；（3）微血管栓塞征：多为广泛且弥散的微血管栓塞；（4）微血管病性溶血：迅速出现不明原因的进行性贫血。 078．简述休克引发DIC的原因 （1）长时间低灌注状态与血中液体外渗导致血液浓缩、血流缓慢，血小板和红细胞凝集成团；（2）严重缺氧和酸中毒引起血管内皮广泛损伤，激活凝血系统；（3）休克时单核/巨噬细胞释放大量细胞肽（TNF、IL-1等），使血管内皮表现出促凝性质；（4）休克后期，肠道内毒素和细菌转移，导致内毒素血症，促进DIC发生。 079．简述ASA分级标准及临床意义？ Ⅰ级:仅有局部病变,重要生命器官无器质性疾病,对麻醉耐力良好。 Ⅱ级:有轻度或中度周身疾病,重要生命器官有早期病变但可代偿,对麻醉耐力亦良好。 Ⅲ级:有严重周身疾病和明显重要器官疾病,其功能接近失代偿。 麻醉有一定危险。 Ⅳ级:有生命危险的周身疾病和严重的器质性疾病,已尚失劳动能力。 麻醉危险极大。 Ⅴ级:病情危重需紧急手术,不论手术与否生命也难以维持24 小时的濒死病人。 080.臂丛神经的干、股、束是如何组成的? 臂丛神经主要由C5～T1脊神经的前支组成。臂丛神经在走行过程中又合成干、股、束各部。在前、中斜角肌间隙内,由C5～6组合成上干,C7单独构成中干,C8与T1组合成下干。臂丛的三个干在锁骨下方各分为前、后两个股,共6个股。在腋鞘内上、中干的二个前股形成外侧束,上、中、下干的后股形成后束,下干的前股形成内侧束。 |
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