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缺氧:缺氧时机体的功能与代谢变化

 人生好比斗地主 2022-09-23 发布于甘肃

氧为机体的所有组织细胞提供能量,因此缺氧产生的影响是广泛的,非特异性的。影响缺氧影响的程度与后果的因素包括:缺氧发生的速度、缺氧发生的程度、缺氧发生的部位、缺氧发生的持续时间、机体的功能代谢状态。

氰化物中毒时,生物氧化过程迅速受阻,机体可在几分钟之内死亡。而在高原生活的人,通过适应可加正常工作,生活,CO中毒时,当半数血红蛋白与CO结合失去携氧能力时,即可危及生命。而贫血患者,即使血红蛋白的数量减少一半,仍可无显著的不适。

CO中毒和贫血区别是,前者发生速度快,机体代偿功能未能充分发挥;后者一般发生慢,可通过机体的代偿作用(增加氧的供应和对氧的利用能力等)使细胞的缺氧程度减轻。

各种类型的缺氧所引起的变化既相似又不同。下面我们以低张性缺氧为例来说明缺氧对机体的影响。

缺氧最直接的调节就是呼吸系统。呼吸运动受血液和脑脊液中的PO2(血氧分压),血液中的PCO2(二氧化碳分压),和H+(氢离子浓度)三因素的调节。氧分压在60mmHg以上时肺通气量变化不明显。当PaO2< 60mmHg,可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器,反射性兴奋呼吸中枢,使呼吸加深加快,肺泡通气量↑,→肺泡气氧分压、PaO2和SaO2↑。而当PaO2< 30mmHg,缺氧本身严重影响中枢神经系统的能量代谢,直接抑制呼吸中枢,→肺通气量↓此时患者 常表现为:潮式呼吸和间停呼吸两种形式。潮式呼吸又称陈-施呼吸,特点是呼吸逐渐增强、增快,再逐渐减弱、减慢与呼吸暂停交替出现。间停呼吸又称比-奥呼吸(Biot respiration),其特点是在一次或多次强呼吸后继以长时间呼吸停止之后再次出现数次强的呼吸。

高原急性缺氧可造成高原肺水肿,是指当从平原快速进入2500m以上高原时,因低压缺氧而发生的一种高原特发性疾病。临床表现为呼吸困难,严重发绀,咳粉红色泡沫痰或白色泡沫痰,肺部有湿啰音等。高原肺水肿的发病高峰一般在进入高原后48~72h之间,多于夜间发病。起病急,进展快。如果教治不及时可危及生命。

高原肺水肿的发生机制可能包括以下原因:

第一,缺氧引起肺血管收缩,肺动脉压增高。

第二,缺氧可引起肺血管内皮细胞通透性增高。

第三,缺氧时外周血管收缩,肺血流量增多。

第四,缺氧造成肺泡上皮的钠水主动转运系统障碍,对肺泡内钠和水的清除能力降低。

这些原因都是导致液体,甚至血浆,蛋白漏出至肺间质或者是肺泡中,造成肺水肿。高原肺水肿有明显的个体易感性,诱发高原肺水肿因素有,寒冷,剧烈运动,上呼吸道感染等容易诱发高原肺水肿。而高原肺水肿一旦形成,将明显加重机体的缺氧。

缺氧对循环系统的影响:随着缺氧的严重程度的不同而表现不同,急性轻度或中度缺氧时,PaO2↓,→刺激外周化学感受器兴奋交感神经,释放儿茶酚胺,作用于心脏β-肾上腺素能受体,而使心率加快;,心肌收缩力增强,心输出量增加,有利于增加血被循环对氧的运输

在严重缺氧时,缺氧本身可直接抑制心血管运动中枢,并起心肌能量代谢障碍,便心率减慢心肌收缩力降低,心输出量减少。

缺氧时导致全身各器官血流分布发生改变:,心和脑的血流量增多,而皮肤、内脏、骨骼肌和肾的组织血流量减少。比如到达3000m高原12h以后,脑血流量可增加33%,血流重新分布适用于我们后面章节会讲到的多种缺氧性病理机制,包括心衰、呼衰和休克等等。它的机制是:

首先,皮肤、内脏和肾脏的血管,α-肾上腺素受体密度高,缺氧时交感神经兴奋,儿茶酚胺释放增多,这些部位的血管会收缩,血流量减少,而心脏冠状动脉,则以β受体为主,激活时引起冠状动脉舒张,而脑动脉则主要受局部扩血管物质的影响,脑组织缺氧时产生大量的乳酸,腺苷等等,可引起脑血管扩张。缺氧时血液重新分布的代偿意义在于保证重要生命器官心和脑的氧气供应。但如果反应过于强烈,则可发生不利的影响。例如,平原人进入高原后,脑血流量增多,,一方面有利于保证脑的血液和供氧,但如果脑血流量增加过多,则可引起颅内压显著增高,表现为剧烈头痛等高原反应症状。

缺氧对肺循环的影响主要是引起肺动脉高压,急性缺氧主要是引起肺血管收缩引起肺动脉高压而慢性缺氧不仅使肺小动脉长期生于收缩状态,还可以引起肺血管壁平滑肌细胞和成纤维细胞的肥大和增生,导致肺血管结构改建,表现为无肌型微动脉肌化,小动脉中层平滑肌增厚,管腔狭窄,同时,肺血管壁中胶原和弹性纤维沉积,血管硬化,顺应性降低→形成持续的缺氧性肺动脉高压。肺动脉高压的生理学意义在于:减少缺氧肺泡周围的血流,使这部分血流转向通气充分的肺泡,有利于维持肺泡通气与血流的适当比例,从而维持较高的PaO2(动脉血氧分压)但不利的一面是过强的肺动脉高压,是高原肺水肿发生的重要机制。

慢性缺氧可引起组织毛细血管增生,特别是心脏和脑最显著。慢性缺氧的机制是:缺氧诱导因子-1↑,上调血管内皮生长因子基因表达→促进毛细血管增生。缺氧时ATP生成减少,腺苷增多刺激血管生成,组织毛细血管增生的代偿意义:缩短了氧从血管向组织细胞弥散的距离,缓解缺氧。

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