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窦房结是心脏的主导起搏点，特点是具有稳定的自律性和传导性。窦房结位于右心房与上腔静脉连接处的一个区域，起搏点可以在区域内移动，激动标测显示，当心率较快时，冲动产生于窦房结的上部，相反，心率较慢时冲动产生于较低的部位，因此临床上可见到窦房结游走性心律，属于生理性[1]。窦房结的供血主要来自窦房结动脉，其生理特点为窦房结动脉的灌注压可以影响窦性节律，动脉扩张时窦性心律减慢，相反动脉收缩时心率加快。窦房结功能障碍的病因分为内源性(各种导致的窦房结自身病变)和外源性(药物和自主神经功能影响等)。常见的窦房结功能障碍如窦性心动过缓、窦性停搏等大家已经熟知，这里不再赘述。下面将简述几种特殊的窦房结功能障碍。 1．窦房结折返性心动过速：窦房结与临近心房组织间发生激动折返，窦房结是折返环的一部分。Allessie等[2]首次在兔中通过标测证实窦房结折返的环路。发作特点为突发突止(图1)，持续时间短，具有自限性，频率在100～200次/min，平均130次/min。心电图P波形态与窦性P波形态相同或轻微差异。此类患者多合并器质性心脏病，病变心肌出现传导延缓，构成了折返的条件。其发生机制有裂隙现象学说和双径路学说。电生理特点为：适当的心房刺激可诱发和终止，并可以反复重复诱发，迷走神经刺激可终止心动过速。需要与一般性窦性心动过速(窦速)、不适当窦速和自律性房性心动过速(房速)进行鉴别。药物治疗可选用β受体阻滞剂、钙拮抗剂、胺碘酮等。射频消融手术可消融破坏局部的折返环路，起效后心动过速立即终止并不能被诱发。 心动过速突然终止，P波形态与窦性P波基本一致(引自：郭继鸿，洪江，周氏实用心电图学，2014，1：343) 图1 窦房结折返性心动过速 2．特发性窦性心动过速：近年病例有逐年增多的趋势，确切的发生机制尚不清楚，可能与窦房结自律性增强、自主神经介导作用、窦房结对自主神经超敏反应等多因素作用有关。该疾病常见于女性，有家族遗传倾向，是指无明确的生理、病理因素，休息时出现心率增快，有时可高达200次/min以上，严重时可发生心律失常性心肌病，甚至诱发顽固性心力衰竭而死亡。临床特点：休息或轻微活动时心率>100次/min，卧位时心率较低(60～135次/min)，直立时心率明显增快(90～160次/min)，短时间(5 min)运动，心率不适当增加，平均心率可达140次/min以上，可表现为间歇性、持续性或无休止性。 此症的诊断尚无统一标准，最困难的鉴别诊断是自律性房速。电生理检查有助于鉴别，但因窦房结为弥散性结构，解剖定位特异性不强，因此很难与右心房自律性心动过速严格区分。对此类患者进行窦房结固有心率测定，多数患者存在固有心率增快和异丙肾上腺素敏感性异常增加。 药物治疗首选β受体阻滞剂或钙拮抗剂，用量一般较大，多数患者治疗反应差，因不能耐受乏力等全身症状而停药。普罗帕酮或胺碘酮可降低心率，但长期口服不良反应大。窦房结头部心率快，交感活动占优势，尾部副交感活动占优势，心率慢。射频消融改良术对头部快节律点进行组织破坏，使窦房结节律中心下移，频率减慢，术中窦性心律稳定下降20%～40%，认为改良成功(图2)，其治疗效果较好，缺点是约有30%患者术后复发[3]。 界脊远端电极位于上腔静脉-右心房交界处(短箭头)，消融导管记录到局部电活动(长箭头)较P波提前20～30 ms。消融中窦性心率减慢，激动顺序向界脊近端转变。消融后窦性心率降低幅度高于30%，心房激动顺序移动到界脊最近端，窦房结改良成果(引自：吴永全，杨新春．临床心律失常与电生理学，2011，7：312) 图2 窦房结改良电图 3．窦性心率震荡：早在1909年由Erlanger后Blackman在受试的动物体发现，一次室性早搏(室早)可以引起其后的窦性心律频率短暂加速(图3)，见于正常人和心肌梗死后猝死的低危患者，其发生机制为室早的直接作用和反射性作用。直接作用为室早因影响心室充盈导致血压下降，使窦房结中央动脉压力下降，对自律性产生直接的正性频率作用，提高自律性。反射性作用为室早后引起动脉压下降，可引起颈动脉窦、主动脉弓压力感受器兴奋，使心迷走神经兴奋性下降，窦性暂时增加。窦性心率震荡减弱或消失可见于心脏的病变严重或心肌梗死后坏死或存在低灌注区时，多项研究证实其可作为一种预测心肌梗死后高危患者的新方法[4]。 室性早搏后RR间期较室性早搏前RR间期缩短，P波形态前后一致，窦性心律(窦律)短暂加速，之后逐渐延长(引自：郭继鸿，新概念心电图，2007，10：526) 图3 窦性心率震荡 4．慢-快综合征与快-慢综合征：①慢-快综合征以窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞等缓慢心律失常为基础，是病态窦房结综合征的表现之一，伴有以阵发性心房颤动(房颤)为最常见的房性快速心律失常(图4)。治疗上需要植入永久起搏器。②快-慢综合征：是阵发性快速心房激动对窦房结功能影响引起继发性窦房结功能不良。在心动过速终止时记录到与症状(头晕、黑矇、晕厥等)相关的窦性停搏、窦房阻滞、窦性心动过缓等；电生理检查窦房结功能正常。大部分快-慢综合征患者不需要植入起搏器，当通过射频消融等方法治疗快速房性心律失常后，缓慢心律失常和症状不再出现(图5)。 图4 慢-快综合征心电图 图5 快-慢综合征心电图 通常，基于临床和心电图表现即可诊断窦房结功能障碍并决定下一步治疗，没有必要再进行侵入性检查。无症状的窦房结功能障碍患者也不需要行侵入性检查，因为没有治疗的适应证。对整个窦房结功能最重要的检查是对阿托品和运动的反应以及窦房结恢复时间。 1．窦房结恢复时间：我们熟知的窦房结恢复时间是最大窦房结功能恢复时间SNRTmax)≤1 500 ms为正常，校正的窦房结恢复时问(CSNRT)为350～550 ms。在对窦房结功能进行电生理检查时还有一些间接证据可以证明窦房结功能障碍。①两次停搏：正常情况下，超速起搏停止后，窦性周长逐渐缩短，直到达到基本的窦性周长。在SNRT后开始缩短的窦性周长之后出现意外的周长延长现象被称为2次停搏(图6)，其原因可能为不同程度的窦房阻滞或窦房结功能自主抑制。因此两次停搏表示存在窦房结功能障碍，其在快速起搏时更常发生，因此起搏心率应该达到200次/min。②最长SNRT出现于起搏周长>600 ms：窦房结恢复时间需通过多个周长起搏来测量。如果存在窦房传入阻滞，最大抑制可出现在相对长的起搏周长。如果最长的SNRT出现在>600 ms时，即使SNRT在正常范围也可以反映存在传入阻滞，是窦房结功能障碍的标志。 窦房结恢复时间(SNRT)>1500 ms，校正后的SNRT为(1625－720＝905 ms)，并且出现2次停搏920 ms(引自：郭继鸿，洪江，周氏实用心电图学，2014，1：128) 图6 心房刺激终止后出现窦房结自律性抑制 2．阿托品对窦房结功能的评估：正常窦房结对阿托品的反应是心率加快，对于内源性窦房结功能障碍患者，阿托品诱导的心率加速通常比较迟钝，应用0.04 mg/kg的阿托品后频率未提升到预期固有频率，提示窦房结自律性受损。 3．变时功能不良：部分窦房结功能障碍患者的静息心率是正常的，运动初始心率可正常增快，然后心率出现平台期或不合理的降低；还可出现运动时可以达到合适的峰值心率，但在开始运动时窦性心律加速缓慢，或者在恢复阶段心率减慢过于迅速[5,6]。 4．三磷酸腺苷(adenosine triphosphate，ATP)在体内分解为腺苷后可发挥心电生理作用，可以降低窦房结自律性、减慢窦房传导[7]，有研究用于病态窦房结综合征的诊断。20 mg ATP稀释至20 ml，弹丸式注射，心电图表现可分为3期。Ⅰ期：窦性心律减慢；Ⅱ期：短暂的一度或二度房室传导阻滞(AVB，有时没有Ⅱ期，Ⅰ期直接过渡至Ⅲ期)；Ⅲ期：心脏停搏(三度AVB，或窦性停搏)；Ⅳ期：恢复正常窦性传导，之前可能存在二度或一度AVB；Ⅴ期：反射性窦速。窦性心律和正常房室传导的恢复标志着ATP反应结束。通过健康人群的研究证实，ATP试验95%的停搏<10 s，2009年欧洲不明原因晕厥(suo)指南将心脏停搏10="" s或者rr间期="">6 s界定为ATP试验阳性的标准[8]。多项研究证实ATP试验是不明原因晕厥诊断的有效工具，并且有效的起搏能使这些患者2年再发晕厥风险降低。因此指南推荐对于不明原因晕厥的患者，如果ATP试验阳性，可以考虑植入永久起搏器治疗(Ⅱb类推荐)。 窦房结功能障碍的治疗原则为：无症状的窦性心动过缓和窦性停搏不需治疗，有症状者植入起搏器是主要的治疗手段。对间断发作房性快速心律失常的患者，血栓栓塞风险较高，为预防脑卒中需抗凝治疗，同时心房起搏可以大大降低房颤和血栓栓塞的发生率，仅行心室起搏时无此益处。此外心脏生物起搏器是近年的研究热点，其能终生产生稳定的生理节律，满足机体生理需求，不需要反复移植和重复治疗；对机体不会产生有害作用，无感染、诱发肿瘤、免疫排斥、以及致心律失常不良反应等，是最接近人体的生理的起搏方式。此项医学技术仍然处于初始阶段，对于其安全性、有效性的全面评价有待于广泛的深入研究。 总之，窦房结功能障碍的诊断主要依靠临床表现和心电图表现，确诊则主要依靠体表心电图、动态心电图，必要时可进行电生理检查或食管调搏检查确诊。部分窦房结功能障碍为间歇性，给诊断带来极大的困难，一些长程监测设备、穿戴式监测设备及植入式长程监测设备有望解决这一问题，但其有效性及安全性仍有待进一步验证。 参考文献略 文章已刊登在《中华心律失常学杂志》2016年20卷6期 |
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