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目前，放化疗作为肿瘤治疗的重要手段，其临床应用广泛。但由于放射线与化疗药物对正常组织细胞与肿瘤细胞的破坏具有无选择性，故而放化疗会导致机体一系列的毒副反应。其中，骨髓抑制较为常见，往往是放化疗被动减量或停药的最常见原因。从某种意义上来说，对骨髓抑制的控制是化疗成功与否的关键。当前对其的防治在肿瘤领域内仍为主要研究课题之一。 由于骨髓是所有血球的制造工厂，因此当造血机能受到破坏时，最大的影响就是体内的粒细胞、红细胞和血小板数目减少，导致免疫功能低落而容易感染，贫血而容易头晕、虚弱、疲倦，凝血功能不佳而容易出血。 放化疗导致骨髓抑制的原理 放疗——放疗所致骨髓抑制程度取决于放射剂量的大小、照射范围和部位、照射时间、以及放疗增敏药物的应用等。放疗所致的骨髓抑制远较化疗为轻，主要影响粒细胞系，大面积可影响血小板。大体表现为在放疗开始后出现淋巴细胞减少，一周后出现粒细胞减少，2～3周后出现血小板减少，2～3月后出现贫血。但后两者一般较少出现。 化疗——与放疗相似，化疗药物引起的骨髓抑制主要是由于对干细胞的直接损伤和对骨髓基质细胞或微循环的结构或功能损伤引起。其造成的骨髓抑制程度及持续时间与药物的种类和剂量有关。 多数抗肿瘤药可引起不同程度的骨髓抑制。各种药物的作用点不同，抑制骨髓细胞种类也不同，不同药物的不同作用机制导致骨髓抑制的途径也有差异。如卡铂等以抑制血小板为主，白消安对粒细胞影响较大，氮芥首先影响淋巴细胞。一般损伤DNA的药物对骨髓抑制的作用最强，抑制RNA的药物次之，对抗蛋白质合成的药物影响则较小。 灵芝对骨髓抑制的作用 过去已有研究指出，灵芝可以改善化疗或疾病引起的白血球减少；实际上不少肿瘤病人在使用灵芝辅助化疗时，也比较不易出现白血球低落迟迟无法回升，或是白色素、血小板严重不足的情形。灵芝是否能在化疗时，保护骨髓的造血机能呢？ 在2011年国际灵芝研究学术会议上，北京大学医学部的专家林志彬等就提出了《灵芝多糖肽改善化疗所致骨髓抑制》，该研究连续十天每天为小鼠腹腔注射不等剂量(2.5、25、250mg/kg)的灵芝多糖肽GI-PP，并于第二至四天为小鼠腹腔注射化疗药环磷硫胺。透过化疗前后相关指标的检测，以及体内外实验的交叉验证发现，灵芝多糖肽不仅有助小鼠化疗后血液中血球和骨髓有核细胞(内含造血干细胞、白血球、红血球、以及可以进一步形成血小板的巨核细胞等)数量的恢复，还能促进造血祖细胞和骨髓基质细胞的集落增殖。 不过实验也发现，灵芝多糖肽会选择性地与骨髓基质细胞结合，并刺激其分泌IL-1、IL-6、G-CSF等细胞激素，却对造血祖细胞增殖没有直接影响，必须透过脾细胞或骨髓基质细胞，才能促进其增殖。因此灵芝多糖肽主要是透过造血微环境的改善，维护骨髓造血机能的运作，进而减轻化疗对骨髓的抑制作用。 |
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