|
我所认识的颈动脉支架(终结篇)
上一回，我们讲到颈动脉支架术中和术后早期的并发症，因为上周很忙，没能继续说书，今天继续，争取结束这个话题。 支架术后晚期有哪些并发症呢？首先就是再狭窄，作为CEA的'竞争对手'，CAS的再狭窄率一直是其弱点，我们看看在那些对比两种技术的试验中，支架的再狭窄率有多少？
貌似挺高的，长期再狭窄能到10%了，比较难堪的一个数字，我们医院统计的两年再狭窄率是6%，但因为中国病人的随访并不是非常系统，我也只能打一个问号了。那可能的原因呢？
这只是以我的理解的总结，不一定全面，归结下来，可能源于医生，材料和病变三个方面
这是我们遇到的再狭窄所显示的模式图，粗浅见识不成系统，只是推测而已，分别对应了最常见的可能因素，再看几个病例
这个病人比较倒霉，外院支架后3个月就出现了再狭窄，家属不再信任那家医院??，再狭窄主要集中在支架的远端(红色箭头)，我们感觉位置比较高，就选择了二次支架，使用wallstent支架，完全覆盖原来的支架和狭窄范围，但很可惜，10个月后再次出现再狭窄，还是在支架远端(紫色箭头)，有没有这样一种感觉？
感觉自己就像这只猩猩，总是差一点??，究其原因可能是内膜增生，但最后也不得而知了，因为家属也不信任我们了，不知道去哪里三次治疗了??
这又是一个类似病例，中年女性，没有危险因素，术后仅三个月就再狭窄了，同样考虑内膜过度增生，有了前一个教训，我们选择了剥脱，但最终成为我唯一一个没能做下来的剥脱手术??。术中从胸锁乳突肌开始就是广泛粘连，拉开胸锁乳突肌我就傻了，整个动静脉一点也看不到，我的面前是均匀白色的一片'厚玻璃'，没有任何组织间隙和差异，手术刀切过去，连渗血都没有，奋战了两个小时，几乎都是在看，完全没办法分离，这种情况下，根本无法分辨出周围的神经，只能放弃了，好在我们留取了部分标本，结果是广泛炎症和纤维化组织，最后还是回归介入，植入了一个药物洗脱支架，考虑到球扩支架在颈部有可能挤压变形，所以完全放置在前一个自膨支架内，相当于有一个屏障，随访还是挺满意的
这是放疗后狭窄的病人，狭窄集中于颈总动脉，支架后一年就出现了症状性再狭窄，同样是内膜增生可能性大，这次我们选择了切割球囊，没有二次支架，7年后复查也还是满意的，说句题外话，放疗后及颈总动脉狭窄患者，似乎支架再狭窄要高的多，不知道大家是不是有同感？
这是支架后2年再狭窄的病人，我们做了剥脱，可见支架内有内膜增生，但并不多，更多的是脂质沉积和斑块内出血，这是支架内新生动脉粥样硬化
这些年，我们差不多剥脱了近100例支架再狭窄了，最多见的病理表现就是大量炎细胞浸润和胶原纤维增生，强化他汀的抗炎作用是否会有效呢？ 再狭窄与支架类型有关系吗？这是国外一个单中心研究，显示开环支架术后再狭窄或闭塞几率达到23.9%，而闭环支架近5.9%，但样本量并不大，而且小于50%的再狭窄有时候是很难评价那么准确的，最重要的是，所有病例都进行后扩张，是否是一个重要的影响因素呢？
这同样是一个再狭窄的病例，支架后三年就出现再狭窄，但因为全身动脉钙化严重，导引导管根本无法到位，只能放弃，又过了三年，病人多次梗塞，生活状态已经越来越差了，没办法只能考虑剥脱，但原来的支架居然是60mm长度，远端已到了颅底，只能勉强切除部分支架，再植入一个新的闭环支架。
回顾问题所在，也许第一次处理时，对于这种严重钙化病变应该首选剥脱，即便是支架，也以闭环支架后扩张为宜
这个病人是我自己做的，当时植入了wallstent，术后管径还可以，但三个月复查，发现支架居然掉下来了??，支架剥出来，确实缩短在颈总动脉内，颈内动脉完全是没有支架的，回头去看，错误选择wallstent可能是原因，颈总动脉直径如此之大，wallstent在下端无法固定，上端同样存在无法固定的问题，导致滑脱
这是文献中的报道的病例，双侧颈动脉分别在术中和术后出现支架移位，而他们使用的是开环支架，作者分析与西瓜子理论有关，但我是很不理解
这是另一种机制，冠脉支架内血栓形成，与支架覆盖不足有关，斑块破裂溢出并形成血栓，正如下面这例
一开始的支架覆盖不足，导致8个月后重度再狭窄。 综上所述，颈动脉支架存在诸多争议和悬而未决的问题，所以我们会听到很多理论和假设，这些所谓传言，应该如何看待呢？
想一想平时被问到最多的问题，大致归纳一下，但这些问题我也没办法回答，只是提出自己的理解，肯定很多是不对的，这个困惑恐怕短时间内很难解决
支架断裂有一些少量的报道，还可以归纳为5型
一般认为在断裂后，再狭窄的几率会显著增加，但什么样的支架会断裂呢？
仔细分析一下支架的结构，在后扩张时，断裂的可能性应该是不同的。编织支架由于其纵向的变形能力，断裂机会不大，而且还可以改善贴壁性。有的支架连接杆是弯曲的，可以部分缓冲后扩张的压力，也还好。但有的支架是一根贯穿的连接杆，一旦断裂，支架塌陷的可能性就比较大了。该有的支架连接杆与strut是设计在一起的，一旦断裂，恐怕很难维持一个支架网格的自膨能力，再狭窄的机会可能更大
这是很多前辈告诫我们的'网兜兜豆腐'理论，也有研究证实了这一点，但其实不同的支架可能是不同的，相比严格不允许后扩张，可能我更倾向于利用预扩张和后扩张调控术中血压，当然，前提是允许后扩张的支架类型
总结下来，后扩张到底好不好呢？自己斟酌吧??
还经常被问到这样的问题，颈总动脉8mm，选什么样的支架？还记得之前说过的径向支撑力吗？你希望大还是小呢？而且不同的支架植入不同直径的血管，网格是有明显变化的，想多一些，应该不难做出选择
有的医生习惯用很小球囊扩张，有的用比目标直径略小一点的，该有的从小到大逐渐增加??，估计最后谁也无法说服别人，只是我们应该知道各自的优劣，就个人而言，比较反对多个球囊逐渐增大扩张，感觉有一点画蛇添足
这是挺流行的一个做法，比较符合医生的推测，据说可以降低过度灌注，继而减少出血，最早是十几年前少数日本医生开始使用的，但有几个问题，出血等于过度灌注吗？这是一例典型的过度灌注，有多个时间点核磁，TCD和灌注成像的佐证，但病人没有出血，只是术后一过性的无力，几天后缓解，这样的情况确实并不非常少见，但出血是很少见的，而且我见到的类似讨论的病例，基本都没有灌注影像的证实，个人是不太认同过度灌注导致出血的
很多人总是祭出泊肃叶定律，血管直径改善一倍，血流增加8倍，但这是刚性管道的流体力学定律啊，颈动脉可是人体最有代表性的肌性动脉了，你以为它是吃干饭的吗？人家很有力的，可以改变调控血流。第三，如果我们尝试用临床试验去证实分期治疗也是很好的，但样本量恐怕很大很大，粗略算一下，我估计很难完成的，这还没算上分期治疗的劣势呢，单纯球扩以后局部血栓形成的几率，远端栓塞的几率，这再加进去，恐怕4万样本量也打不住了，而且干扰因素太多，从方法学上来说，这种小概率多混杂因素的事件，不太适合通过临床对照研究来评价
比较了一下我们与欧洲冠脉的临床研究，似乎出血率与冠脉支架后类似，这真的是过度灌注吗？
有朋友问我，颈动脉采用药物洗脱支架如何？我是心存疑虑的，首先，十年前曾经做过药物洗脱支架在颅内的动物实验，血管周围神经细胞的凋亡虽然不严重，但确定是有的，化疗药物经由颈动脉这么粗大的血管进入颅内，确定对脑组织没影响吗？如果缺乏有效动物实验，这样的支架是不应该被批准在人体的，所以除非逼不得已，我是不会采用的。第二，药物洗脱支架抑制内皮的修复，会不会带来很多的栓塞事件？冠脉可能不太担心，但脑循环呢？第三，我们看到颈动脉支架再狭窄的几率并不是非常高，这其中又有多少是内膜过度增生导致的呢？确定有这个必要吗？
看看冠脉的结果，DES植入颈动脉，你肯定要面临单抗还是双抗的选择，长期双抗？确定不会增加脑出血吗？
很遗憾，现在真的不是终生使用的，FDA的评价标准是能够耐受至少10年，主要在于头颈部的运动和血管搏动可能导致支架的疲劳性损害，所以有很多方法进行检测，包括疲劳试验，或CFD评价，10年后呢？估计大部分支架是没问题的，也希望是没问题的。 终于写完了，洋洋洒洒，也不知道哪些对哪些错，自忖学识有限，不敢付诸印刷，只能在自媒体自娱自乐了，但确实希望起到抛砖引玉的作用，提请各位医生更加注意疾病和治疗的细节，病人的安全有赖于我们不断的学习。 非常喜欢John Lennon，把他的一句话与大家共勉
|
|
|
