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风湿性心脏瓣膜病的超声诊断 风湿性心脏病：急性或亚急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心脏瓣膜病。
病理 瓣叶增厚、粘连，开放和关闭受限
二尖瓣狭窄 M型超声心动图 左房增大。 二尖瓣波形回声增粗、增强 前叶EF斜率减慢：正常的E峰、A峰双峰消失，E峰下降速度（EFV）减慢，呈城墙样改变。 由于二尖瓣粘连，二尖瓣后叶与前叶同向运动。
二维超声心动图 二尖瓣： 1.瓣叶回声增粗增强 2.二尖瓣开放受限，开放面积减小。 3. 瓣体弹性尚好时，二尖瓣前叶呈 气球样改变 4.二尖瓣后叶舒张期与前叶同向运动 5.部分病人于瓣环、瓣体、瓣尖及腱索、乳头肌处可见纤维化、钙化斑 左心房及右心室扩大
二尖瓣水平短轴切面 测量二尖瓣口面积。 可见二尖瓣游离缘增厚狭窄，呈扁圆形或鱼口状，前后叶交界处粘连，二尖瓣开放明显受限，开放面积缩小
彩色多普勒超声心动图
脉冲多普勒 显示二尖瓣口舒张期血流速度增快，E波下降速率明显减慢（与狭窄程度相关）。 连续波多普勒可以作出定量诊断，如测峰值流速，平均流速，压力阶差及平均压差，压力减半时间（Pressure Half Time, PHT），并计算出功能性二尖瓣口面积。 二尖瓣关闭不全 二尖瓣关闭不全约占二尖瓣疾病的三分之一，约半数为单纯性关闭不全，另一半合并二尖瓣狭窄 一般说来正常二尖瓣结构由于二尖瓣环、二尖瓣叶、腱索、乳头肌等任何异常均可产生二尖瓣关闭不全。 二尖瓣环钙化和继发于左室扩大的二尖瓣环扩张是导致二尖瓣关闭不全的常见病因。
左房左室扩大 二尖瓣回声增强，瓣叶增厚 有时可见收缩期二尖瓣口对合欠佳、瓣口关闭有裂隙。 CDFI在心尖四腔或左心长轴可见收缩期兰色为主五彩镶嵌血流自左室经二尖瓣射向左房 连续波多普勒（CWD） 可作定量诊断 如测量返流速度，常>4m/s； 计算二尖瓣两侧收缩期最大压差，常在110mmHg左右； 并且可以计算返流量。
主动脉瓣狭窄 主动脉壁主波低平，重搏波显示不清。 主动脉瓣增厚，开放口径减少，严重时主动脉瓣呈多条粗回声，几乎看不清开放， 常和主动脉瓣关闭不全并存，亦可有狭窄后主动脉扩张。 左室壁增厚 后期亦可出现左心室内径扩大
主动脉瓣回声不同程度增厚、增强、变形； 主动脉瓣开放受限，不贴边，开放幅度明显变小，常<12mm>。 （正常人约16～26mm）； 左心室向心性肥厚，左室壁厚度常>13mm； 后期左心室内径亦可增大
可见三个不同程度增厚的主动脉瓣，开放时瓣口面积变小，变形；舒张期主动脉瓣关闭时失去常态（正常关闭时呈Y形）；有时可见瓣环或瓣叶上有钙化斑块。
心尖五腔切面收缩期以兰色为主的五彩镶嵌血流自左室流出道经主动脉瓣口流向升主动脉；
胸骨上凹主动脉弓长轴切面同样在收缩期以红色为主的五彩血流经主动脉瓣口流向升主动脉
将取样容积置于主动脉瓣口升主动脉侧可取到收缩期增高充填的湍流频谱
主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣关闭不全可由主动脉瓣本身或升主动 脉壁异常所引起。 风湿性心脏病引起最常见 此外，梅毒、亚急性细菌性心内膜炎（SBE）、Marfan氏综合征，先天性二叶式主动脉瓣及升主动脉粥样硬化等许多原因均可引起。
主动脉壁主波运动幅度增大，重搏波不清。 主动脉瓣回声增粗增强，关闭时呈双线样波形，距离超过2mm 部分患者主动脉瓣叶或瓣环处可见钙化斑或赘生物 可见由于血液返流，冲击二尖瓣前叶，二尖瓣前叶舒张期可有高频扑动。
左室内径扩大， 室间隔与左室后壁运动增强。
于左心长轴切面及心尖五腔切面可见舒张期五彩镶嵌血流来自升主动脉经主动脉瓣口返流至左室流出道。 全舒张期湍流频谱。 可作定量诊断，如测定返流速度（常大于4m/s），计算返流量。
联合瓣膜病 联合瓣膜病又称多瓣膜病，系指同时具有不止一个瓣膜疾病者。 可由于同一病因累及两个以上瓣膜，或由一个瓣膜病通过压力或容量负荷发展到另一瓣膜，亦可由于两种病因损及不同瓣膜。 常见病因为风湿性所致，累及两个以上瓣膜。
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