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先前已有研究发现，肺出血后再灌注产生的自由基，如超氧化物可导致肺损伤。然而，细胞内与细胞外自由基重要性的差别目前仍不清楚。超氧化物歧化酶（SOD）是降解超氧化物的主要酶类。为此，美国科罗拉多州国立犹太医学研究中心的Bowler RP博士及其同事对细胞外超氧化物歧化酶（EC-SOD）肺特异性过度表达是否可以减轻出血所诱导的肺损伤进行了研究。 研究人员将野生型小鼠和过度表达带有肺特异性启动子的人EC-SOD基因的小鼠放血30%制造出血模型。出血后，肺湿重/干重比值显著增加：未经处理的对照组小鼠该比值为5.4±0.11，野生型小鼠升至6.3±0.16，而EC-SOD转基因小鼠仅升至5.60±0.17。 Bowler RP博士等采用F(2) isoprostanes指标对出血诱导的脂质过氧化进行评估，结果发现：EC-SOD转基因小鼠的脂质过氧化程度较野生型小鼠低。此外，同野生型小鼠相比，EC-SOD转基因小鼠出血所致肺核因子-κB（NK-κB）活化及髓过氧化物酶活性的增加均受到抑制。 因此，小鼠肺组织过度表达EC-SOD可减轻出血后的肺损伤。 |
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