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在临床上我们经常会碰到急性右冠闭塞的病人，通常我们认为急性右冠闭塞会导致急性右室心肌梗死。并且目前国内关于右室心肌梗死的文章可谓是汗牛充栋，但是今天我们要探讨一下：右室心肌梗是否真的存在？ 翻开我们的内科教科书，里面都会提及关于右室心梗方面的内容，但是在国外文献中很早就提到了右室心肌梗死是不存在的。可能您觉得我是挑战大家的常识，但是在查阅了大量文献后，我们将与您一一解答。 问：急性右冠状动脉完全闭塞，导致右室心肌缺血，右室怎么会不梗死？如图1所示：右冠状动脉近段完全闭塞。  答：首先，我们要明确一点，急性心肌缺血的发生与否取决于心肌氧耗和血供的平衡失调，只要心肌的氧耗超过血供就会发生心肌缺血，缺血时间超过30分钟就可能发生心肌梗死。如斑块破裂，血栓形成，导致的血管闭塞，就是典型的氧耗超过血供导致急性心肌缺血进而导致心肌梗死的例子。同样，劳累性心绞痛也是氧耗超过血供导致心肌缺血的例子。 其次，来让我们看一下右室的血供与解剖特点： 1. 右室前壁由左前降支供血，并且右室的侧支循环很丰富。 2. 右室室壁薄，收缩期室内压低，进而收缩期对右冠状动脉压迫小，所以右室是收缩期和舒张期双相供血，这与左室完全不同，左室主要是舒张期供血。 3. 右室心肌细胞可以直接从右心室内的血液摄取氧气。 4. 右室室壁薄，其跨室壁灌注压更均一，因此不会发生类似于左室的心内膜下缺血。 最后，我们再来看一下右室的氧耗特点： 右室面对的是一个高容低阻的肺循环，肺循环阻力是体循环的1/6，故右室做功仅为左室的1/6，故右室耗氧少。 从以上可知，右室血供多，且右室氧耗少。因此右室本身的血供特点（血供远大于氧耗）决定了右室即使在右冠完全闭塞情况下也不会发生急性心肌梗死。 问：既然右室不会发生心肌梗死，怎么会有急性右室心梗死特异的心电图表现，V3R-5R 导联 ST段抬高，伴或不伴有Q波形成（图2）。  图2 答：所谓“右室心肌梗死”时右胸导联的ST段抬高或Q波形成均呈一过性，无所谓的陈旧性右室心梗心电图表现。 ST段抬高不是心肌梗死的心电图表现，只是右室透壁缺血的表现。因为右室缺血后氧耗和血供很快再次达到平衡，所以这种心电图改变为一过性。又因为只有右室心肌缺血，所以也就不存在陈旧性右室心肌梗死的心电图表现。 因此不要把V3R-5R 导联 ST段抬高，伴或不伴有Q波形成等同于右室心肌梗死。左室同样也是如此，冠脉痉挛可导致ST段抬高，但并未发生心肌梗死。 问：如果没有梗死的话，为什么急性右冠闭塞的患者院内死亡率高？ 答：这是一个很好的问题，右室的确不会发生心肌梗死，但右室由于缺血导致的心肌顿抑，导致右室收缩功能衰竭，进而导致低血压，却是可以增加院内死亡率的。 这是右室特殊的血流动力学特征决定的：右心室缺血、心肌顿抑，导致右室收缩功能不全，从而使右室心输出量下降，肺血减少，左室前负荷下降，左室充盈减少而导致左室心输出量降低。同时，右室收缩末残存血量增加，导致右室扩张、压力增加，使室间隔左移，阻碍了左室舒张充盈。以上两种因素的合力下，使左室心输出量减少，进而导致低血压状态。如图3所示：  图3 问：那还可以从别的方面论证右室心梗的不存在吗？ 无论右冠状动脉再通与否，3至10天后患者的右室功能都会自发地改善，并且3至12个月后右室的整体功能都会恢复至正常状态。进一步讲，急性右冠闭塞的患者，即使在未开通右冠的情况下，大多数患者也会出现早期血流动力学的改善，以至于后期右室功能完全恢复。其中急性右冠闭塞所致的右心功能不全是右室存活心肌的表现，这是与左室缺血的不同之处。 我们都知道左室心肌梗死会有心脏破裂的并发症，而右室壁明显比左室壁薄，按此推理，右室心肌梗死更容易发生心脏破裂，可事实并非如此，原因就在于右室只存在心肌缺血，而不存在心肌梗死。 并且，慢性右心衰竭的诸多病因里面，右室心肌梗死几乎不被提及，也就是因为右室不会发生梗死。所以，右室心肌梗死在很大程度上是一个错误的命名。 综上可知，右室心肌梗死（Right ventricular myocardial infarction）是一个错误的命名，严谨的说应该是右室心肌缺血（Right ventricular myocardial ischemia）。所以下次我们再遇到右冠闭塞的病人时，不要再认为会发生右室心肌梗死了，其实仅是发生右室缺血而已。但右室缺血为什么会导致患者发生低血压，甚至院内死亡率增加，详细内容请关注我们随后推出的内容，右室的血流动力学特征。 作者介绍 赵运涛，副主任医师，北京大学医学博士。现任职北京大学航天中心医院心内科。现任中国心电学会无创心脏电生理专业委员会常委；北京医学会心电生理和起搏分会青年委员会委员。《心电图杂志（电子版）》常务编委。以第一作者发表SCI论文18篇，分别发表于《Annals of Internal Medicine》，《BMJ》(case review)及《circulation》(cases and traces)等国际著名杂志。《Annals of Internal Medicine》、《Heart》及《Plos One》审稿人。 参考文献： 1.Bowers TR, O'Neill WW, Grines C, Pica MC, Safian RD, Goldstein JA. Effect of reperfusion on biventricular function and survival after right ventricular infarction. N Engl J Med 1998; 338(14): 933-40. 2.Goldstein JA. Pathophysiology and management of right heart ischemia. Journal of the American College of Cardiology 2002; 40(5): 841-53. 3.Haddad F, Doyle R, Murphy DJ, Hunt SA. Right ventricular function in cardiovascular disease, part II: pathophysiology, clinical importance, and management of right ventricular failure. Circulation 2008; 117(13): 1717-31. 4.Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, Murphy DJ. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I: Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle. Circulation 2008; 117(11): 1436-48. 5.Kakouros N, Cokkinos DV. Right ventricular myocardial infarction: pathophysiology, diagnosis, and management. Postgrad Med J 2010; 86(1022): 719-28. 6.Goldstein JA. Acute right ventricular infarction: insights for the interventional era. Curr Probl Cardiol 2012; 37(12): 533-57. 7.Goldstein JA. Acute right ventricular infarction. Cardiol Clin 2012; 30(2): 219-32. 8.Rallidis LS, Makavos G, Nihoyannopoulos P. Right ventricular involvement in coronary artery disease: role of echocardiography for diagnosis and prognosis. J Am Soc Echocardiogr 2014; 27(3): 223-9. |
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