在2017年心力衰竭国际学院郑州站活动中，来自河南省人民医院的张静教授为我们带来了题为“急性心衰的治疗”的精彩报告。
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在2017年心力衰竭国际学院郑州站活动中，来自河南省人民医院的张静教授为我们带来了题为“急性心衰的治疗”的精彩报告。  一、急性心衰概述 急性心衰是指心衰症状和体征迅速发生或恶化。临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见 急性心衰的治疗 一般处理 1.体位：静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，双腿下垂以减少回心血量，降低心脏前负荷 2.吸氧：适用于低氧血症和呼吸困难明显，尤其指端血氧饱和度<90%的患者。如需吸氧，应尽早采用，使患者sao2≥95 %(伴copd者sao2=""> 90% ) 可采用不同方式: ◆鼻导管吸氧:低氧流量(1-2 L/min)开始，根据动脉血气分析结果调整氧流量 ◆面罩吸氧:适用于伴呼吸性碱中毒患者 ◆CCU双路吸氧 高流量吸氧 ◆必要时还可采用无创性或气管插管呼吸机辅助通气治疗 急性心衰的药物治疗 1.基础治疗: ◆阿片类药物 如吗啡 可减少急性肺水肿患者焦虑和呼吸困难引起的痛苦。此类药物也被认为是血管扩张剂，降低前负荷，也可减少交感兴奋 应密切观察疗效和呼吸抑制的不良反应。伴明显和持续低血压、休克,意识障碍,COPD等患者 禁忌使用 ◆洋地黄类 能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状(IIa类，C级) 伴快速心室率房颤患者可应用毛花甙C 0.2-0.4mg缓慢静脉注射，2-4h后可再用0.2mg 2.利尿剂(I类，B级) 襻利尿剂种类和用法: ◆呋塞米 先静脉注射20-40 mg，继以静脉滴注5-40 mg/h 其总剂量在起初6h不超过 80mg，起初24 h不超过160 mg ◆托拉塞米 10-20 mg静脉注射 如果平时使用襻利尿剂口服，最初静脉剂量应等于或超过长期每日所服剂量 （3）托伐普坦: ◆推荐用于充血性心衰、常规利尿剂治疗效果不佳有低钠血症 或有肾功能损害倾向 患者可显著改善充血相关症状，且无明显短期和长期不良反应 ◆建议剂量为7.5-15.0mg/d 开始，疗效欠佳者逐渐加量至30mg/d （4）利尿剂反应不佳或利尿剂抵抗的处理: 心衰进展和恶化时，常需加大利尿剂剂量，最终大剂量也无反应，即出现利尿剂抵抗 处理方法如下: ①增加利尿剂剂量:可在严密监测肾功能和电解质的情况下，根据临床情况增加剂量，应用过程中应监测尿量，并根据尿量和症状的改善状况，调整剂量 ②静脉注射加持续静脉滴注:静脉持续和多次应用可避免因为利尿剂浓度下降引起的钠水重吸收 ③2种及以上利尿剂联合使用:临床研究表明 低剂量联合应用，其疗效优于单一利尿剂的大剂量，且不良反应更少。联合应用利尿剂仅适合短期应用，并需更严密监测，以避免低钾血症、肾功能不全和低血容量。也可加用托伐普坦 ④应用增加肾血流的药物，如小剂量多巴胺或萘西立肽，改善利尿效果和肾功能、提高肾灌注，但益处不明确(IIb类，B级)[104] ⑤纠正低氧，酸中毒，低钠、低钾等，尤其注意纠正低血容量 3.血管扩张药物 （1）应用指征：此类药可用于急性心衰早期阶段。收缩压水平是评估此类药是否适宜的重要指标 收缩压<90> 此外，HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心 （2）药物种类和用法：主要有硝酸酯类、硝普钠及萘西利肽(重组人BNP)等，不推荐应用CCB。血管扩张剂应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量 ◆硝普钠(IIb类，B级): 适用于严重心衰、原有后负荷增加以及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量0. 3μg·kg-1·min-1开始，可酌情逐渐增加剂量至5μg·Kg-1·min-1，静脉滴注，通常疗程不要超过72 h。由于具强效降压作用应用过程中要密切监测血压，根据血压调整合适的维持剂量 停药应逐渐减量，并加用口服血管扩张剂，以避免反跳现象 ◆萘西立肽(重组人BNP)(IIa类，B级): 其主要药理作用是扩张静脉和动脉(包括冠状动脉)，从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。 实际上该药并非单纯的血管扩张剂，而是一种兼具多重作用的药物，有一定的促进钠排泄和利尿作用;还可抑制RAAS和交感神经系统 应用方法:先给予负荷剂量1.5-2μg/kg静脉缓慢推注，继以0.01μg·kg-1·min-1静脉滴注;也可不用负荷剂量而直接静脉滴注。疗程一般 3d 4.正性肌力药物 （1）应用指征和作用机制: 适用于低心排血量综合征，如伴症状性低血压(≤85 mmHg)或CO降低伴循环淤血患者，可缓解组织低灌注所致的症状，保证重要脏器血液供应 （2）药物种类和用法:多巴胺(IIa类，C级): 多巴酚丁胺(IIa类，C级): 正在应用β受体阻滞剂的患者不推荐应用多巴酚丁胺和多巴胺 ◆磷酸二醋酶抑制剂(IIb类，C级): 主要应用米力农，首剂25-75μg/kg静脉注射(> 10 min)，继以0. 375-0. 750μg ·kg-1·min-1静脉滴注。常见不良反应有低血压和心律失常 ◆左西孟旦 (IIa类，B级): 5.血管收缩药物: 对外周动脉有显著缩血管作用的药物，如去甲肾上腺素、肾上腺素等，多用于尽管应用了正性肌力药物仍出现心原性休克，或合并显著低血压状态时。 这些药物可以使血液重新分配至重要脏器，收缩外周血管并提高血压，但以增加左心室后负荷为代价。这些药物具有正性肌力活性，也有类似于正性肌力药的不良反应 ◆心肌能量代谢治疗 在不改变心率、血压和冠脉血流的前提下，通过改善心肌细胞的能量代谢过程，从根本上纠正缺血缺氧造成的机体代谢紊乱，使心肌细胞获得更多的能量代谢物质，快速修复病变的心肌细胞，重塑心脏活力的一种治疗方法。 ——《China Medical Tribune》2006.12.21 胡大一 心脏是一个高耗能的器官  ◆每天搏动约10万次，泵到全身8000L左右的血液 ◆每天消耗 35 kg ATP ◆心肌细胞ATP浓度极低 成年心室组织ATP约为5μmol/g这个ATP仅维持50次心跳 ◆心肌细胞必须不断再合成ATP以维持正常的泵功能和细胞活力 8.李佳蓓,等. 心血管康复医学杂志, 2009,18(1): 85-88. 9.Ingwall JS，et a1. USA:Churchill Livigstone,1997: 75-85. 心肌代谢治疗药物  左卡尼汀是什么？  ◆内源性物质，体内固有 ◆25%体内合成，75%体外摄取 ◆氨基酸结构，水溶性，分子量161.20 ◆90%以上肾脏重吸收 ◆以酰基卡尼汀形式肾脏排出 ◆脂肪酸代谢的必须辅助因子 ◆调节糖、脂代谢，维持代谢平衡 有效清除体内有害物质 “锅炉”机制——能量代谢助手  心衰时心肌能量代谢的改变  左卡尼汀对心血管系统的作用 生化作用 ◆加速心肌脂肪酸的β-氧化 ◆降低血液和组织游离脂肪酸浓度 ◆降低酰基卡尼汀/游离卡尼汀比值 ◆减少有毒脂肪酸酯的聚集 ◆增加糖的氧化 能量代谢底物的选择 ◆心力衰竭是心肌长期慢性缺血能量供应不足或能量代谢失衡，造成心肌细胞结构和功能受损而导致超负荷心肌损害 ◆源性卡尼汀缺乏可引起心肌细胞功能紊乱，心肌收缩、舒张功能下降，引起及加剧心力衰竭，适当补充外源性卡尼汀可以改善左心功能 ——China Pharmacy 2010 Vol.21 No.20 ◆动物实验表明：心肌缺血、缺氧状态下仍以游离脂肪酸作为主要供能物质，加快葡萄糖氧化产生ATP时，心肌细胞内游离脂肪酸的堆积没有减少反而增加，大量游离脂肪酸生成的酮体对心肌的毒害作用仍然存在 ◆因此，除加强葡萄糖氧化提供能量以保护心肌外，更需要补充外源性左卡尼汀来加强心肌内脂肪酸代谢以保证心肌能链供应和预防脂肪酸及酮体等代谢产物造成对心肌的损害 ——MMJC，Mar 2011,Vol 13,No.13 急性心衰的非药物治疗 1.主动脉内球囊反搏(IABP)(I类，B级) 2.机械通气(IIa类，B级) 3.血液净化治疗(IIa类，B级) 4.心室机械辅助装置(IIa类，B级) IABP  李某，男，63岁，急性前壁心梗死 合并室间隔穿孔，心力衰竭，应用 IABP支持 李某，男，63岁，急性前壁心肌梗 死合并室间隔穿孔，心源性休克，应 用IABP救治成功 3.血液净化治疗: (1)适应证: ①出现下列情况之一时可考虑采用超滤治疗(IIa类，B级):高容量负荷如肺水肿或严重的外周组织水肿，且对利尿剂抵抗;低钠血症(血钠<110> ②肾功能进行性减退，血肌酐>500μmol/L或符合急性血液透析指征的其他情况可行血液透析治疗。超滤对急性心衰有益，但并非常规手段 体会 早 心衰 ---床旁血滤 黄某，女，45岁，扩张型心肌病， 胸闷、气喘，不能平卧，咳粉红色泡 沫痰，由下级医院转入，应用利尿剂 反应差，无尿，紧急穿刺置管行床旁 血滤，上机半小时后症状缓解 4.心室机械辅助装置(IIa类，B级): ◆急性心衰经常规药物治疗无明显改善时，有条件的可应用该技术。此类装置有体外模式人工肺氧合器(ECMO)、IABP,IMPella 李某，男，55岁，急性广泛前壁心 肌梗死，心源性休克、肺部感染、 ARDS，由外院转入，ECMO成功 救治 专家简介
张静教授，主任医师 河南省人民医院心血管病医院CCU病区主任 河南省医学会起搏与电生理学会副主任委员 河南省医师协会心血管内科分会副会长 河南省健康管理学会心血管健康管理专科分会副主任委员 河南省心电学会名誉副会长 河南省保健委员会干部保健会诊专家 获河南省科学技术进步奖多项，在《中华内科》、《中国急救医学》、《中国综合临床》等国家级及省级期刊发表论文多篇。主编《简明实用心脏病学》等著作。
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