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骨质疏松第二季 我究竟该不该补 ——骨质疏松的不同学说 来源网络 作者 边焱焱 北京协和医院骨科
骨质疏松究竟是怎么发生的呢？ 是不是单纯的补钙就可以对抗骨质疏松？ 这种看似头痛医头，脚痛医脚的方法是否有效？ 想知道这些还需要深入的了解骨质疏松的发生机制，目前关于骨质疏松主要的两种观点及争论 1 骨细胞衰老学说： 目前内科学对于骨质疏松症的定义为：是一种以骨量减少和骨微结构破坏为特征，导致骨强度下降，脆性增加和易于骨折的代谢性骨病综合征。 世界卫生组织（WHO）推荐的诊断标准则基于DXA（骨密度）测定：骨密度值低于同性别、同种族正常成年人骨峰值不足1个标准差属正常；降低1～2.5个标准差为骨量低下（骨量减少）；降低程度等于或大于2.5个标准差为骨质疏松。 该观点只是对于骨质中的无机盐类的改变进行了描述，但是对与骨细胞及由此产生的胶原等有机物并没有涉及。 因此有人提出，骨质疏松就像人体的衰老一样，是正常的生理现象，是由于骨细胞的营养及代谢异常逐渐出现衰老死亡，进而难以维持骨质应有的韧性和强度，并不仅仅是由于缺钙导致，真正的骨质疏松不是钙少了，而是就剩下钙了，所以变脆容易骨折，其中的胶原纤维等缺失，因为这些有机物其实是需要血液营养等供应的。 补钙不能改善骨质疏松，极端一些想：补钙很彻底，骨头硬邦邦，那就和脆骨病一样了（一种称为玻璃娃娃的疾病），同样也会骨折，而且是脆性骨折，这也是长期使用二磷酸盐出现的骨坏死等非正常骨折的原因之一，二磷酸盐与破骨细胞结合导致骨代谢的改变，坏死骨不能够被清除。 所以，骨质疏松的根本在于改善骨细胞的活性平衡成骨破骨的能力，而不是单纯的补钙，VD同理。 2 骨量调定点学说： 如同体温调定点及目前非常流行的减肥理论中脂肪调定点的说法一样，有学者认为骨量的搞定在人体有一个调定点，在年轻时这个调定点较高，人体的骨代谢（如同蓄水池有补充有流失，同时还有泄洪渠来调节）在较高骨量的水平进行维持，随着年龄的增加，这个调定点逐渐降低，于是逐渐发生了总体骨量的减少，出现了骨质疏松。 这时候即使大量补充钙及维生素D，但是人体吸收和保持的能力有限（泄洪渠的标准降低了，超过了水位线就全部排出去），因此抗骨质疏松的目标是提高骨量的调定点，因此也就有了开源（补钙，促进骨形成），节流（各种类型降钙素、二磷酸盐）等多管齐下。 3 不管是哪种学说，我们都可以看到单纯的补钙不一定能够达到抗骨质疏松的目的，临床上也不乏很多患者服用了一年的钙片和VD，回来复查相关的指标结果基本没有什么变化，甚至还降低了。 再者，骨量增加的影像学好转不代表骨质疏松的改变，要从根本上明白人体的骨头是一个有生命的器官，不单单是由钙盐组成的，因此临床上单纯的骨密度检测有很大的局限性，它只能反映骨量如何，骨的代谢及活性无法获悉，因此在抗骨质疏松之前还需要检测骨代谢指标，来明确应该使用何种类型的药物，避免用药不当，效果不佳。 骨质疏松是人体的一种生理性变化，就像正常的衰老一样，不用恐慌，正确看待这种变化，避免摔倒等造成的伤害反而是更需要大力宣传的。
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