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二甲双胍会让您越来越瘦吗?

 健康平安好运来 2017-06-04


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并不是所有的糖尿病患者都希望自己体重减轻的。

有些糖友喜欢自己体型丰满一些,看起来富态,脸上皱纹也比较少。这些糖友最受不了朋友们充满关切的询问:“你怎么这么瘦了!”

这样的问询给人的感觉好像是做错了什么事,又好像得了什么不好的病。

人的天性常常喜欢找一个简单明白的原因来承担某一个问题的责任,在体重这件事情上,最直接的联想是二甲双胍。

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糖友常常认为是二甲双胍让自己体重减轻了。接下来他们会很焦灼地思考:会不会一直瘦下去?是不是应该把药停了或者换一种药?

去年我给一位糖友处方了包含二甲双胍的复方药物,他的血糖控制改善,糖化血红蛋白降低到6.1%,但体重有所减轻,在近4个月的时间里体重减轻7公斤,感觉很担忧。

这位糖友身高178厘米,体重73公斤,平时上午运动3小时,下午1-2小时。运动量和强度都比较大,包括在单杠上上下翻飞。

在增加热量摄入以补充运动的消耗后,他的体重就没有继续下降,并且逐渐恢复,在此后的一年多时间里都维持稳定。

最近也有一位糖友因为体重的困扰来就诊。她服用二甲双胍和阿卡波糖,最近3个月内体重减轻3公斤,没有腹痛腹泻、发热咳嗽等其他系统疾病表现。

我请营养师帮助评估了她的饮食,发现她每天总热量摄入不足1000千卡。原来她在三个月前偶然测到餐后血糖11,因此开始严格的饮食控制和运动。体重减轻的原因并不是药物,而是吃的不够。

按照营养师的饮食建议,她回去停了两样降糖药物,吃的很饱,血糖却很平稳。

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这确实是营养师的可贵之处,也是饮食指导的价值所在。

我们相约一个月后看体重的变化。不过,这位糖友到医院里转了一圈,发现医生护士都跟她一样体型苗条,她已经不那么为体重烦恼了。

二甲双胍降低血糖的机制是增加身体对胰岛素的敏感性,抑制肝脏的葡萄糖异生。对胰岛素敏感性增加的结果是让血糖更好地被利用或者储存,储存的形式包括糖原和脂肪。

所以吃二甲双胍不一定减轻体重,因为它可能促进脂肪储存。

减轻体重的根本原因还是饮食摄入和消耗的不平衡,简单来说就是吃的不够多。


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吃二甲双胍有可能降低进餐时候的愉悦感觉,降低食欲,最终让进食减少。有些研究发现二甲双胍能够影响肠道激素分泌,其结果可能会影响到大脑的饱食中枢,令人比较容易感觉到饱,因而减少进食。

但二甲双胍此方面的作用也是因人而异的。前段时间有位糖友过来问我有没有利拉鲁肽,因为他感觉吃二甲双胍之后还是吃什么都香,对美食还是充满渴望。

有一篇发表在2013年的PLOS ONE英文杂志上的研究,是讨论不同体重的2型糖尿病患者吃二甲双胍的降糖效果是否不同的,里面有关于服用二甲双胍体重变化的数据。

研究显示,不胖的患者(BMI 20.5~23.5kg/m2),吃二甲双胍4个月,有的人体重增加,有的人体重下降。并不都是减轻的。

看了这些,您还会担心二甲双胍对体重的影响吗?

有没有不吃二甲双胍体重也减轻的?

有。

有一位每天吃半片格列美脲的糖友,虽然已经体型消瘦了,但她仍然严格控制饮食的总热量,每餐后都努力运动以便降低血糖,即使不喜欢餐后运动,也强打精神坚持。

她身高153厘米,体重44.6公斤,见过营养师,但对营养师的建议半信半疑,说营养师让吃的水果太多太大,怕血糖高,我们的教育护士建议她测血糖验证,并且跟她讲解了饮食、运动、能量与体重的关系。

之后,这位糖友增加了进食,血糖仍然平稳,体重增长一些,但她又不希望自己长肉了,因为脂肪长在肚子上,没有均匀美好地分布到全身。

传说中的怎么吃也不胖的人,会不会跟基因有关?

比如蛋白激酶A和μ阿片受体基因,它们在调节脂肪相关组织的细胞代谢中发挥重要作用。

这方面的研究发现,给实验动物喂养普通饮食,无论是否携带蛋白激酶A基因,体重都增加都比较小,将总热量增加一倍,并且增加脂肪类食物的比例喂养,无论是否携带有蛋白激酶A基因,体重都增加较多,带有蛋白激酶A基因的实验动物体重增加更多一些。

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可见:无论基因怎样,多吃还是会长胖。

但在临床上,对于体重减轻的问题,医生不会简单地只评判是否吃的不够,还会了解有没有胃肠道疾病、感染性疾病、甲亢、肿瘤、慢性消耗性疾病等情况的存在,如果有此方面的蛛丝马迹,就要做一些检查来进一步明确了。

--by 安医生

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