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脑昏迷救治与促醒

 广交友 2017-06-08

              第一节  脑昏迷救治

脑昏迷包括:救治和促醒,救治包括脑昏迷急性期的救治和促醒、微意识的促醒治疗、植物状态促醒治疗三部分。每个部分又可大致分为脑外伤促醒治疗和闭合性颅脑损伤的促醒治疗。

一、  急性脑昏迷救治

1、抢救:急性期救治包括:降低脑水肿、抑制脑脊液分泌,使患者恢复自主呼吸,脱离呼吸机;

微意识促醒;药物、物理、中药疗法;神经干细胞移植;恰当的高压氧治疗、经颅磁刺激疗法、颈髓和深部电刺激等综合性治疗。

植物状态主要是并发症的治疗;使患者意识完整恢复、封闭气管切开、拔出尿管、鼻饲管,尽早坐立、吞咽、站立、智能、语言,等。

2004年我国成立脑昏迷促醒中心,开始大量的收治各种不同类型的脑昏迷患者。当时,集中在脑外伤的治疗研究。对缺血缺氧性脑病信心不大,认为“没有治疗意义”。该中心既成为专门治疗脑昏迷患者的一个出路,而且试图成为研究脑昏迷促醒率先搭建的一个平台。

脑昏迷患者通过现场的施救送到医院急诊科和重症监护室后,需要进一步的治疗措施。外伤性和缺血缺氧性脑病脑昏迷一般常规建立5个通道,一个监护仪和两个泵。

(一)外伤性脑昏迷或脑出血昏迷:

1、气管插管、氧气管、鼻饲管、尿管、静脉输液管,一个甲级多功能心电血压血氧监护仪和两个泵(鼻饲泵、药物泵)。

2、轻度昏迷无需气管切开,重度昏迷或昏迷不醒超过7七天者,做气管切开。

3、氧气持续吸入,必要时用气管镜取出误吸物。

4、去骨瓣减压术或微创血肿清除术。

5、下鼻饲管:泵入肠内营养液及药物。

6、当天导尿。

7、多功能心电血压监护仪检测心率、血压、氧饱和度、脑压。

8、快速建立输液通道、输液泵。维持血压和生命体征。

9、选择手术:去骨瓣减压术、血肿定位钻孔术、脑室引流术、脑室镜取血块术等。

(二)闭合性脑昏迷(缺血缺氧性脑病)

1、除颤和药物复苏恢复心跳呼吸。尽快气管插管、呼吸机辅助呼吸。

2、氧气管,喉头罩持续吸氧。必要时用气管镜取出误吸物。

3、下鼻饲管:泵入肠内营养液及药物。

4、尿管。

5、静脉输液。

6、甲级多功能心电血压血氧监护仪,检测心率、血压、氧饱和度、脑压。

7、昏迷时间长者,7天后气管切开。

8、在昏迷24小时内测量脑压有两种方法:腰穿和自动控压蛛网膜下腔置管,动态持续观察脑压,实施降低脑水肿,腰穿为64次腰穿,自动控压蛛网膜下腔置管术持续6-7天拔管。

二、急救期促醒治疗

脑昏迷急性期又可以分为三个期。

脑水肿和脑肿胀期:头颅CTMRI脑昏迷患者最先出现脑水肿。在影像学上水肿有轻、中、重的区别,严重者出现脑疝。此时颅内压增高,呼吸抑制或停止,呼吸机辅助呼吸。

癫痫期:与脑昏迷水肿并存的为隐匿性癫痫期,其特点是没有典型的癫痫抽搐,主要表现为阵发性心率加快、血压增高、双眼球上视、凝视、呼吸急促、肌张力高等。抗癫痫药物治疗效果显著。

脑积水期:头颅影像学发现开放性脑损伤涉及颞叶病变的多数脑昏迷患者可在1个月快速出现脑积水。闭合性脑损伤昏迷患者在1个月内可出现脑积水。颞叶损伤昏迷较重。左侧颞叶损伤昏迷患者促醒难度大。这三个期的分法比较符合临床实践。

传统的治疗一般:

  水药物甘露醇、甘油果糖等。

  激素:氢化泼尼松、甲基强的松龙、地塞米松等。

  人血白蛋白。

  高渗糖。

患者颅内压高,压迫呼吸中枢,无自主呼吸。轻度外伤昏迷经静脉脱水会很快恢复意识,但重度脑外伤和缺血缺氧性昏迷患者会出现很多并发症,常见有尿崩症、血压下降、血小板减低、消化道出血、中枢性高热、眼球突出、瞳孔固定散大、电解质紊乱、多脏器衰竭、血小板减低等。可随时造成脑疝,甚至死亡。

分析其可能的原因,

一、静脉脱水的量不够。

二、没有在脑压监测下合理的脱水。

三、对在高颅压下减压认识不足或缺乏经验。“等待命运的安排”。

(一) 脱呼吸机是救治的必经之路:高颅压下减压有两种方法。

1) 腰穿:是最简单也是最有效的减压方法。带着针芯缓慢放压、嘀嗒放压。昏迷当天做最为适宜,因为患者刚出现昏迷,没有出现水肿高峰,减压需谨慎。

2) 蛛网膜下腔动态控压置管术:自制的。麻醉管一端植入蛛网膜下腔50px,另一端接中心静脉压管(带三通管,管内脑脊液5ml),此口接微型传感器线,最后将此线插入多导心电监护仪侧方的ICP口上,监护仪则显示脑脊液压力。这种方法可随时动态观察和调控脑压,比国外的颅内压体外检测仪更优越。

(二)控制癫痫

脑昏迷出现隐匿性抽搐是普遍的,是促进脑脊液分泌及继发性脑出血的主要原因。因此,控制癫痫发作是防止病情恶化和促醒治疗的关键步奏。尤其是左侧额颞叶脑出血和左侧缺血缺氧性脑病患者。多数医务工作者比较关注显现性抽搐,比如意识丧失,面部抽动、四肢抽搐、两眼上翻、大小便失禁等癫痫发作状态,但是比较忽略脑昏迷的患者出现的隐匿性抽搐,甚至认为,没有上述的外在表现和脑电图的棘波,就是没有癫痫发作。实际上呼吸急促、心律失常、双眼神凝视或浮动的等,都是隐匿性癫痫造成。

20121月美国Jack jallo:在神经重症监护室里监测脑昏迷患者脑电图改变,主要用于监测癫痫,癫痫是皮层神经元异常放电,是重度颅脑损伤昏迷患者在监护室和康复过程中首要关注的问题之一。尽管镇静药物可以用于治疗创伤后早期癫痫发作,但却不能阻止创伤后癫痫的发展,脑昏迷后癫痫约50%在颅脑伤后的皮层下留下痕迹;30%创伤昏迷与非穿通伤导致的脑挫伤。

这些发生癫痫的机制中部分可能与血红蛋白降解产物对神经元功能的影响有关。闭合性脑损伤昏迷可能造成神经轴突剪切伤、弥漫性水肿和缺血,并可以因兴奋性氨基酸的释放,

细胞因子,生物活性脂类或其毒性介质对细胞的继发性损害而导致弥漫性损伤。弥漫性损伤后昏迷癫痫发生率还没完全确定,但是意识丧失超过24小时的患者在伤后发生癫痫的概率大约10%。造成癫痫的原因是海马受损的大脑区域。

昏迷患者不醒的原因是非抽搐癫痫的发生,引发脑水肿,已为动物实验研究所证实。在动物模型中,癫痫可导致颅内压增高,加重脑细胞损害。因此,在临床上,对昏迷患者急性发作的癫痫进行积极的治疗是非常必要的。预防性应用抗抽搐药物比如普通的苯巴比妥钠和左乙拉西坦可有效的减少创伤、出血、缺血后昏迷抽搐性癫痫的发生。

有研究发现,预防用药能够改善昏迷患者的神经功能,但是,用药量要求比较精确。近年美国报道酒石酸唑吡坦片可以治疗植物状态患者,有人认为若配合盐酸金刚烷胺片,效果更好,但仅限于临床实验阶段。

Litt等发现非抽搐性癫痫发生率约11%。最近Towne等研究发现,236例昏迷患者中非抽搐性癫痫发生率约为8%,其采集的样本多为30-60秒的短程脑电图资料。Young等报道124例进行监测脑昏迷患者中有34%的患者存在非抽搐性癫痫,这些患者中有76%存在癫痫持续状态。癫痫持续状态大于10小时的患者死亡和成为植物状态的风险明显增加,(优势比18P=0.005.有人研究,570例昏迷后癫痫患者,其中88%发生在昏迷24小时内.

(三)脑昏迷者兴奋药物的应用时机:以往认为,为了尽快促醒昏迷患者,使用神经兴奋性药物,比如纳洛酮、胞二磷胆碱等。但由于患者始终处于兴奋状态、多会造成患者的显现性和隐匿性癫痫多次发生,甚至出现肌张力增高。这种患者用神经兴奋剂还可能会加速脑水肿,使微意识恢复变缓。于是有人认为既适当的使用神经兴奋药物,又适量的给予患者神经抑制药物,使患者白天兴奋期,又有晚上休眠期的正常规律,在兴奋和抑制的交替过程中促醒,临床效果往往不错。

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