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流行病学调查显示一般人群中慢性疼痛患病率达24—46%，其中90%的慢性疼痛患者疼痛源于骨骼肌肉系统。轴向疼痛的发病率高，并倾向于转为慢性疼痛。 疼痛的表现是多样的，国际疼痛研究学会定义为：一种与真实或潜在组织损伤相关的或以这种方式描述的不快的感觉或情绪体验。从病程角度，疼痛可分为：（1）急性疼痛（＜4周）；（2）亚急性疼痛（4周到3个月）；（3）慢性疼痛（＞3—6个月）；Glifford Woolf根据疼痛的病理生理学机制提出了一个鉴别标准：1、伤害性疼痛；2、炎性疼痛；3、神经性疼痛；4、功能性疼痛。 伤害性疼痛是一种重要的生理性感觉，在外伤或是手术的情况下发生。它的重要功能是通过撤退反射保护组织免受进一步损伤。 炎性疼痛的特点是对在正常情况下并不引起疼痛的刺激敏感性增强，炎性疼痛可以保护受损组织免受进一步损害，直到愈合和修复过程完成，在愈合过程中炎性疼痛一般减轻。 与伤害性疼痛相反，神经性疼痛是神经系统直接损伤或周围神经、中枢神经系统疾病的结果，它常常自发地以连续的或是偶发的形式出现，并与其他感觉异常有关。 神经性疼痛往往具有灼烧和电击样特性，同时伴有触模痛和痛觉过敏。这种类型的疼痛往往表现为一个漫长的过程，在大多数情况下难以治疗。主要病因有：（1）神经损伤；（2）脊髓损伤；（3）脑部受损；（4）糖尿病多发性神经病变；（5）艾滋病多发性神经病变；（6）带状疱疹。 功能性疼痛的产生是由神经系统的反应或功能异常造成。临床检查未发现神经或外周异常，其生理基础是通过增加感觉系统的敏感性或高反应性来放大症状，例如：（1）纤维肌瘤；（2）肠易激综合征；（3）非心源性胸痛；（4）紧张性头痛。 疼痛涉及的生理过程分为：转换、传导、传输、调制、投射和感知。传导是把有害刺激（热、机械和化学）转换成伤害感受器感觉纤维的外周终端的电活动。背根神经节细胞对伤害感受的反应由3种不同类型的神经纤维（Αβ、Ασ和C类纤维）传导。由此产生的感觉输入到中枢伤害感受器终端描述为传导。 传输是从一个神经元到另一个神经元的突触传递和感觉输入。末梢的痛觉信号传输到大脑，在灰质后角经历各种兴奋性和抑制性机制的调节。这种调节机制提供了一个框架来解释即使没有组织的损伤，社会心理因素也可以影响疼痛感觉。痛觉在灰质后角传递和调节后将伤害性信息通过传入神经传递到脊髓，这个过程称为投射。脊髓通路首先投射到大脑网状结构，接着向丘脑会聚，经过丘脑的整合再传递到躯体感觉皮层。 由于组织损伤或神经损伤导致疼痛通路的生理功能改变，简称为神经可塑性。组织受伤释放炎性介质，在伤害感受器的外周终端激活和致敏受体通道。在它们的阈值降低时表现出敏感性增加（外周致敏）。组织损伤时也可能导致背根神经节的转录变化使痛觉传导被促进，由于灰质后角受体通道的神经生物学的改变，导致抑制影响减弱（中枢敏化）。 伤害性传入信号从末梢传向大脑，是兴奋性和抑制性神经元相互作用均衡调控的结果，但是损伤能扰乱上述过程。抑制神经元的解除导致平衡紊乱称为去抑制化。同时大量研究证实遗传易感性和生物心理学因素对感觉的传入和输出调节有显著的影响。 疼痛的临床评估包括详细的病史，各种定量感觉测试，神经电生理研究，影像学，药理学试验。由于缺乏神经性疼痛的客观监测指标，持续性疼痛和神经性疼痛的临床区分仍很困难。神经性疼痛的诊断主要依据仍为阴性和阳性的感觉症状和体征。 急性疼痛的药物治疗必须是针对性、联合和早期，来减少疼痛的持久性的可能。世界卫生组织的疼痛阶梯治疗建议：镇痛效果由弱逐步到强改变药物，直到疼痛缓解。 镇痛药物分为非阿片类镇痛药（如对乙酰氨基酚、曲马多、氯胺酮等）、非甾体类抗炎药（尽管这类药物对急性的疼痛有一定的疗效，但其对慢性疼痛的治疗效果较差）和阿片类药物（例如吗啡在止痛方面的应用已经超过了2个世纪。 现有的研究证据提示吗啡可以作用于外周，脊髓，脊髓上等疼痛各个环节。吗啡和阿片类似物在外周可以抑制 C 型纤维的突触前信号传导。在脊髓及脊髓上水平，吗啡可以减少中枢结构内疼痛感知和信号传导的兴奋强度。 尽管现有研究证据提示调节阿片类受体可以降低疼痛，但大部分研究证据均提示长期使用阿片类药物对疼痛治疗的效果并不令人满意，原因可能是阿片类药使用过程中容易出现的药物耐受）。同时联合抗痉挛药物（抗痉挛类药物可以使高反应性神经元反应性呈持续衰减。 慢性疼痛可能是脊髓背侧角上疼痛传导和调节的神经元高反应性的一个结果，通过抗痉挛药物如γ氨基丁酸类抑制剂、钠通道组织剂等的持续衰减和其他相关作用，可以有效的减弱神经源性疼痛。加巴贲丁和普瑞巴林是目前治疗慢性骨骼肌肉疼痛如：背痛、神经痛的一线药物）、抗抑郁药、抗惊厥药及抗焦虑药物等，它们能增强镇痛药物中枢效果、靶向作用（包括疼痛相关的抑郁、恐惧和焦虑）。 非药物治疗如自我疗法、运动疗法及物理治疗，但疗效不明确。急性疼痛的药物治疗必须是针对性、联合和早期，来减少疼痛的持久性的可能。 世界卫生组织的疼痛阶梯治疗建议：镇痛效果由弱逐步到强改变药物，直到疼痛缓解。镇痛药物分为非阿片类镇痛药（如对乙酰氨基酚、曲马多、氯胺酮等）、非甾体类抗炎药（尽管这类药物对急性的疼痛有一定的疗效，但其对慢性疼痛的治疗效果较差）和阿片类药物（例如吗啡在止痛方面的应用已经超过了 2 个世纪。 现有的研究证据提示吗啡可以作用于外周，脊髓，脊髓上等疼痛各个环节。吗啡和阿片类似物在外周可以抑制 C 型纤维的突触前信号传导。在脊髓及脊髓上水平，吗啡可以减少中枢结构内疼痛感知和信号传导的兴奋强度。 尽管现有研究证据提示调节阿片类受体可以降低疼痛，但大部分研究证据均提示长期使用阿片类药物对疼痛治疗的效果并不令人满意，原因可能是阿片类药使用过程中容易出现的药物耐受）。同时联合抗痉挛药物（抗痉挛类药物可以使高反应性神经元反应性呈持续衰减。 慢性疼痛可能是脊髓背侧角上疼痛传导和调节的神经元高反应性的一个结果，通过抗痉挛药物如γ氨基丁酸类抑制剂、钠通道组织剂等的持续衰减和其他相关作用，可以有效的减弱神经源性疼痛。 加巴贲丁和普瑞巴林是目前治疗慢性骨骼肌肉疼痛如：背痛、神经痛的一线药物）、抗抑郁药、抗惊厥药及抗焦虑药物等，它们能增强镇痛药物中枢效果、靶向作用（包括疼痛相关的抑郁、恐惧和焦虑）。非药物治疗如自我疗法、运动疗法及物理治疗，但疗效不明确。 作者简介：梁卓文，男，主治医师，硕士，师从西京王哲教授，现任西京骨科医院脊柱一科住院总医师。 |
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