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在临床工作中，我们经常会看到一些皮肤发黄的黄疸病人，而这些患者中，大部分患者的皮肤颜色变化都与胆红素有关，今天就让我们一起复习一下胆红素相关的那些问题吧~ 在临床上，我们经常会见到出现黄疸（高胆红素血症）的病人。不同类型黄疸的病因、胆红素的变化又各不相同，只有准确地识别出不同类型的黄疸并找到病因才能达到事半功倍的效果。今天，我们就一起来复习一下关于胆红素的那点事儿。 一、胆红素的形成和转运 胆红素是胆汁的重要成分之一，80%的胆红素来源于衰老破碎的红细胞，其被单核吞噬细胞系统吞噬后，其内的血色素在多种酶作用下分解形成非结合胆红素（UCB）。UCB不溶于水，不能从肾小球中滤出，故尿液中无UCB。 UCB与清蛋白结合经血运至肝脏，随后UCB被肝细胞摄取。在肝细胞内，UCB与葡萄糖醛酸结合形成水溶性强的结合胆红素（CB）。血清中总胆红素（STB）为UCB与CB的总量。 CB随胆汁进入肠腔，被肠道细菌分解为尿胆原（URO）。URO的去路主要有两条：?大部分URO被氧化为尿胆素及粪胆素随粪便排出体外；?少部分（10～20%）由肠道吸收进入门静脉回肝。 回肝后的URO的去路也主要有两条：?大部分又被肝细胞摄取再转变为CB再次排入肠腔，即胆红素的肝肠循环；?少部分从门静脉进入体循环，进入肾脏从尿排出（见图1）。 图1 胆红素的形成和转运 二、黄疸的分型、病因、实验室检查、临床表现 血UCB、CB、CB/TB正常值分别为0.2～1mg/dl、0～0.2mg/dl、0.2～0.4，血UCB和CB定性试验均为（-）；尿CB正常也为（-），升高或定性（+）表示血CB升高。 粪胆素（URO的氧化产物）是粪便颜色的主要来源，尿中CB和尿胆素（URO的氧化产物）是尿液颜色的主要来源。 TB在1～2mg/dl为隐性或亚临床黄疸；TB>2mg/dl为临床肉眼可见的显性黄疸。 （一）肝前性：见于各种溶血性疾病（具体病因见表1），RBC破坏形成大量的UCB，超过肝细胞的摄取、结合与排泄能力，使血UCB升高出现黄疸，同时CB和URO也较正常稍升高，因此尿和粪颜色加深。总体以UCB升高为主，CB/TB<>。CB接近正常值，因此血和尿CB仍为（-）（见表2）。 其他方面，Hb下降及网织红细胞数升高。因肝功能及肠道吸收VitK均不受影响，故PT不延长，注射VitK后无反应（*对VitK反应：指注射维生素K后PT的恢复情况)。 （二）肝性：见于肝脏广泛损伤的疾病， （1）受损的肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血UCB升高； （2）其他未受损的肝细胞仍能将UCB转变为CB。已合成的CB的去路： 部分仍沿原途径从胆道排出进入肠腔，继续合成URO，但肠道中合成的URO减少，故粪便颜色变浅； 部分经已坏死的肝细胞或因胆管病变造成胆汁排泄受阻而逆流入血，致血和尿CB和URO亦升高（返肝的URO不能被损伤的肝细胞再次摄取导致URO逆流入血），血和尿CB可为（+），尿色加深。总体CB/TB在0.2～0.5。 肝酶ALT和AST明显升高。由于肝功能受损，故凝血因子合成障碍、Alb下降及Glb升高，PT明显延长且与VitK是否缺乏无关，即使给予外源性VitK，PT也无法恢复。 （三）肝后性：又称为梗阻性黄疸，由于肝内或肝外原因造成胆汁排泄通道受阻，导致小胆管和毛细胆管通透性增加、破裂，胆汁中的胆红素逆流入血，血和尿CB明显升高，血和尿CB（+），因此尿色加深。血UCB正常，CB/TB>0.5。黄疸高峰期由于胆汁淤积，肠道合成URO减少，因此粪便呈白陶土样。 胆酶GGT和ALP明显升高。对VitK反应好，因为阻塞性黄疸胆汁无法排入肠道，乳糜微粒无法形成，导致VitK吸收困难，PT延长，外周注射VitK后PT恢复正常。胆汁中含有胆汁酸、胆盐、胆固醇等，胆汁逆流入血，故血中胆固醇明显升高。 表1 三种类型黄疸的病因 表2 三种类型黄疸的实验室检查及临床表现 在临床上，实验室结果可以帮助我们有效地分析判断，但是单凭胆红素的结果不足以诊断某一类型的黄疸，还需要结合其他检查方法，才能做出正确诊断。临床知识博大精深，需要每一位医生的耐心和细心。 |
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