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黄疸（jaundice）是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。- 正常血清总胆红素为1.7～17.1μmol/L（0.1～1mg/dl）
- 胆红素在17.1～34.2μmol/L（1～2mg/dl），临床不易察觉，称为隐性黄疸
- 超过34.2μmol/L（2mg/dl）时出现临床可见黄疸
- 衰老的红细胞：胆红素的主要来源，占80%～85%；途径：血液循环中衰老的红细胞 →脾脏（经单核-巨噬细胞系统破坏和分解）→胆红素、铁和珠蛋白
- 旁路胆红素：占15%～20%，其来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质（肌红蛋白、过氧化氢酶等）
胆红素+白蛋白→胆红素-白蛋白复合物（是游离胆红素，UCB），并运输至肝脏。- 摄取：胆红素-白蛋白复合物→白蛋白+胆红素，胆红素被肝细胞摄取
- 结合：在肝脏中，非结合胆红素与Y、Z两种载体蛋白结合→肝细胞内质网微粒体（经葡萄糖醛酸转移酶催化）与葡萄糖醛酸结合→胆红素葡萄糖醛酸酯（即结合胆红素，CB）
- 排泄：结合胆红素从肝细胞→胆管→肠腔（经细菌脱氢作用）→尿胆原→大部分被氧化→粪胆原→随大便排出
小部分尿胆原（约10%～20%）在肠内被重吸收→肝门静脉回到肝内→大部分再次转变为结合胆红素，随胆汁排入肠内（即胆红素的肠肝循环）。被吸收回肝的小部分尿胆原经体循环从肾脏排出。 正常情况下，胆红素进入与离开血循环保持动态平衡，使血中胆红素浓度保持相对恒定，总胆红素波动于1.7~17.1μmol/L之间。（1）病因：凡能引起红细胞大量破坏而产生溶血的疾病。先天性或后天获得性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒等。（2）发生机制：红细胞大量破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝脏的摄取、结合及排泄能力；同时溶血造成贫血、缺氧及红细胞破坏后产物的毒性作用，削弱了肝脏的代谢作用，血中以非结合胆红素升高为主，超过正常水平出现黄疸。- 急性溶血：发热、寒战、头痛、呕吐、常有血红蛋白尿（浓茶色或酱油色）、贫血、腰痛，严重者可有急性肾衰
- 慢性溶血：病程经过缓和，黄疸轻度，有时呈波动，明显的体征是贫血和脾肿大
- 其他：血红蛋白尿，隐血试验阳性；网织红细胞↑，骨髓红细胞系列反应性增生
（1）病因：各种使肝细胞严重损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、肝癌等。- 肝细胞受损：肝细胞对胆红素的摄取、结合功能降低，血中UCB ↑
- 未受损的肝细胞：将UCB转变为CB，被输入毛细胆管，从坏死的肝细胞反流入血液循环，血中CB ↑
- 倦怠、乏力、食欲减退，严重可有出血倾向等肝功能受损表现
- 肝内阻塞性胆汁淤积：肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病
- 肝内胆汁淤积：病毒性肝炎、药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期肝内胆汁淤积症等
肝外性胆汁淤积：胆总管结石、狭窄、炎性水肿、肿瘤及蛔虫等阻塞所引起。胆道阻塞，阻塞上方压力↑ →胆管扩张→小胆管与毛细胆管破裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸；CB增加为主。- 皮肤瘙痒、心动过缓、大便颜色变浅或呈白陶土色、尿色深
（1）病因：肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄能力有缺陷所致。（2）分类：Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征、Crigler-Najjar综合征及Rotor综合征。假性黄疸 某些药物、食物可引起皮肤黄染，但多在暴露部位为主，血胆红素不高。球结膜下脂肪堆积 多见于老年人，黄色不均匀，内眦明显，皮肤不黄，血胆红素不高。1.伴发热 急性胆管炎、肝脓肿、钩端螺旋体病、败血症、大叶性肺炎、病毒性肝炎等。2.伴上腹剧烈疼痛 胆道结石、肝脓肿、胆道蛔虫病、原发性肝癌等。3.伴肝肿大 病毒性肝炎、急性胆道感染、胆道阻塞、肝癌、肝硬化代偿期等。4.伴胆囊肿大 胰头癌、壶腹癌、胆总管癌、胆总管结石等。5.伴脾肿大 病毒性肝炎、钩端螺旋体病、败血症、疟疾、肝硬化、溶血性贫血、淋巴瘤等。6.伴腹腔积液 重症肝炎、失代偿期肝硬化、肝癌等。1.确定是否有黄疸 应与胡萝卜素血症及球结膜下脂肪堆积相鉴别。2.黄疸的起病情况 急性或慢性，有无群体发病、外出旅游、药物使用情况、家族史等。3.黄疸的时间与波动情况 有助于肝细胞性黄疸与胆汁淤积性黄疸的区别。 4.黄疸的伴随症状 是否有腹痛、发热、肝脾肿大等伴随症状。考试无捷径、学习有方法
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