|
第三章 急性缺血性卒中大主干病变静脉溶栓 成功的经验！ 急性缺血性卒中大主干病变静脉溶栓 一、阿司匹林预处理 （一）血小板的代谢特点 血小板具有粘着、聚集、收缩、分泌等特性，其主要功能是参与机体的止血机制。血小板具有这么多的功能，与其代谢特点有着密切的关系。 （二）血小板在止血过程中的作用 1.形成止血栓子 血小板能够粘着在出血创面口表面并聚集成团，如果破损的是毛细血管或小静脉，血小板团就能成为止血的栓子堵塞创口而止血。 2.携带和释放活性物质 血小板是许多生物活性物质的携带者，其中止血有关的有5-羟色胺、肾上腺素等。5-羟色胺是由肠粘膜产生而进入血中的，肾上腺素主要由肾上腺髓质所分泌，它们随血小板携带到损伤的血管处并释放出来，都能引起局部血管壁平滑肌收缩，促进止血。 3.释放凝血因子 血小板遇粗糙面时而破裂，可以释放出一些与血液凝固有关的物质，如血小板因子3，能促进内源性（即心血管内）凝血过程中凝血酶原激活物的形成，加速血液凝固，血凝块形成后即能堵塞创口。在血块形成过程中，血小板内所含有的一种收缩性蛋白质使血块紧缩成为坚实的栓子，也有助于止血。如果血管损伤只限于管壁内皮，这时虽然没有出血现象，但也可在血小板参与下，造成血管内凝血，同时血小板也可粘附于损伤的血管壁并相互聚集而形成血栓。 总之，在止血过程中，血小板起着重要的作用。所以血小板减少，就会有出血现象。 （三）阿司匹林血药高峰时间 【药代动力学】 阿司匹林口服后主要在小肠上部吸收，3.5小时左右血药浓度达峰值，吸收后迅速被水解为水杨酸，因此阿司匹林血浆浓度低，血浆半衰期0.238小时，平均驻留时间为3.9小时。水解后以水杨酸盐的形式迅速分布至全身组织，也可进入关节腔及脑脊液，并可通过胎盘。水杨酸与血浆蛋白结合率高，可达80-90%，水杨酸经肝脏代谢，代谢物主要为水杨酸尿及葡萄糖醛酸结合物，小部分为龙胆酸。本品大部分以结合的代谢物，小部分以游离的水杨酸从肾脏排出，尿液PH值对排泄速度有影响，在碱性尿中排泄速度加快。 二、颅内大血管病变静脉溶栓过程中的血压控制 溶栓时患者血压过高，易造成症状性脑出血的发生；血压过低，对于存在大动脉慢性闭塞的患者，由于血压降低过快，造成低血液动力学改变，可导致梗死区域低灌注加重，使临床症状加重。 既要达标降压，又要注意到静脉溶栓过程中降压幅度和血压变异性。 （一）血压的控制 急性缺血性卒中患者发病时血压升高，不能除外是一种脑血管为保证脑组织再灌注，而进行的自动调节代偿反应。如果在短时间内，迅速的、大幅度将血压降至正常水平，可能会造成梗死部位的低灌注，进一步加重梗死核心区域的面积，造成患者症状加重。 （二）血压控制的原则 在溶栓初期可以将血压控制在不超过180/105mmHg，之后缓慢降压，溶栓结束时血压将至140/90mmHg。同时在溶栓过程中对于血压的调控要注意以下方面：达标降压、血压变异性及平素血压情况。
对于大主干慢性闭塞患者突发急性缺血性脑血管病，溶栓过程中要缓慢降压，防止低灌注导致脑梗死加重的出现，减少后遗症发生。对于此类患者要兼顾侧支循环（Willis环及皮层血管）及血流动力学，溶栓过程中降压要缓，血压的变异性及降压幅度。 多发性陈旧性血管病变，一旦发生脑梗死可以造成低灌注，导致脑梗死加重。 三、开放侧支循环 1.脑侧支循环的定义 脑侧支循环是指当大脑的供血动脉严重狭窄或闭塞时，血流可以通过其它血管（侧枝血管吻合）到达缺血区，从而使缺血组织得到不同程度的灌注代偿。
脑侧枝循环是决定急性卒中后最终梗死体积和缺血半暗带面积的主要因素。 2.尤瑞克林的使用 尤瑞克林是自人尿液中提取得到的蛋白水解物。能将激肽原转化为激肽和血管舒张素。可以达到开放侧支循环的作用。
四、改善微循环 1.微循环的定义
微动脉与微静脉之间毛细血管中的血液循环，是循环系统中最基层的结构和功能单位。
包括微动脉、微静脉、毛细淋巴管和组织管道内的体液循环。人体每个器官，每个组织细胞均要由微循环提供氧气、养料，传递能量，交流信息，排除二氧化碳及代谢废物。 2.罂粟碱的应用 适应症为用于治疗脑、心及外周血管痉挛所致的缺血。
对平滑肌有舒张作用，尤其是对脑血管有直接扩张作用，亦可降低外周血管阻力和脑血管阻力，增加脑血流量，改善脑血氧供应。 恩知医疗，您身边的健康管理专家！ |
|
|
